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吐痰有颜色？痰液颜色变化的健康警示
吐痰是身体的正常反应，但是不同的痰液颜色却代表不同的健康状况：
血色痰的疾病征兆
痰液呈现出血色，通常说明痰液中带有鲜红色血丝或血块，通常是因为小血管受到损伤而引起的病变现象。但如果大血管受到了损伤，还可能引发大咯血。血色痰液的出现，应警惕肺结核、支气管扩张以及肺癌等疾病。
此外，如果痰液呈粉红色，并且稀薄透明，泡沫比较多的情况，不可与血色痰相混淆。这种痰液通常是急性肺气肿、心力衰竭或支气管扩张的征象。
铁锈色痰的疾病征兆
痰液呈铁锈色，通常也是痰中带血的表现，只是其中血色如铁锈一般，这是因为肺组织受损，肺泡内渗出的红细胞破坏后释放出含有铁血黄素的物质，而使痰液呈现铁色，同时病人还伴有突发高热、打寒战、胸痛等症状，通常是大叶性肺炎的征兆。
黄绿色痰的疾病征兆
当痰色发黄并呈现出块状的时候，为黏性浓性痰。如果患者咳出这种颜色的痰，应警惕肺热病、肺痨等病症，同时也有可能为咽喉的病变。而当痰色呈绿色，多见于黄疸、干酪性肺炎、肺部绿脓杆菌感染等情况。痰色呈黄绿色，且黏稠成块或是不透明的浓汁状，通常是肺痈与肺痨等病症的征兆。
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星之梦 评论：
绿痰挺吓人的。
迷人郁金香 评论：
黄痰应该是上火吧。
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大环内酯类抗生素维持治疗对支气管扩张患者疗效的Meta分析及临床观察的研究.doc51页
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安 徽 医 科 大 学
Anhui Medical University
硕 士 学 位 论 文
大环内酯类抗生素维持治疗对支气管扩张患者疗效
的 Meta 分析及临床观察研究
Effectiveness of Macrolides Maintenance Treatment in Bronchiectasis a
Meta-analysis and Clinical Study
学科、专业
论文工作时间
内科学（呼吸系病）
支气管扩张治疗
2012 年 6 月至 2014 年 02 月
2014 年 05 月
学位论文独创性声明
本人所呈交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成
果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已
经发表或撰写过的研究成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已
在论文中作了明确说明并表示谢意。
学位论文作者签名：
学位论文使用授权声明
本人完全了解安徽医科大学有关保留、使用学位论文的规定：学校有权保留
学位论文并向国家主管部门或其指定机构送交论文的电子版和纸质版，有权允许
论文进入学校图书馆被查阅，有权将学位论文的内容编入有关数据库进行检索，
有权将学位论文的标题和摘要汇编出版。愿意将本人的学位论文提交《中国博士
学位论文全文数据库》、《中国优秀硕士学位论文全文数据库》和《中国学位论文
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支气管扩张及肺脓肿病人痰液的典型表现是？
下层为脓液及坏死性物质支气管扩张及肺脓肿病人痰液的典型表现是痰液分层现象。上层为泡沫，中层为浆液或粘膜
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对 痰液多为恶臭 支气管扩张多伴有咯血
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支气管哮喘
Bronchial asthma
bronchitis
Bronchitis asthmatic J44
摘自陆再英：《内科学·第七版》支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。因此，合理的防治至关重要。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起卓，并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma，GINA)。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。摘自武维屏：《中西医临床呼吸病学》支气管哮喘为临床常见的慢性病、多发病。世界卫生组织1995年1月发表的《哮喘防治的全球战略》中将哮喘定义为："支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间和（或）凌晨发生，此类症状常伴有广泛而多变的通气受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解，此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性的增高。"主要内容归纳起来有4个关键点：（一）哮喘是一种气道慢性非特异性炎症性疾病，有多种炎性细胞、炎性介质和细胞因子参与炎症过程；（二）这种气道炎症是与气道的高反应、气流受阻及呼吸道的症状密切相关的；（三）气道炎症引起急性支气管收缩、管壁水肿、慢性粘液栓形成和气管壁的重塑是导致气流受限的主要因素；（四）气道对普通的环境抗原过敏即气道的高反应性是哮喘发生的重要环节。由于遗传和过敏素质、气候环境、生活条件、职业等因素的不同，各地患病率不尽一致。大多国外资料表明，农村或较偏于原始生活的地区其患病率显著低于工业发达的城市，近年来该病在发达国家中的患病率均有所提高。摘自叶任高：《内科学·第六版》支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑。因此，合理的防治至关重要。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治创议（global initiative for asthma，GINA）。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。
摘自叶任高：《内科学·第七版》全球约有1.6亿患者。各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示13～14岁儿童的哮喘患病率为0～30％，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3％～5％。一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约40％的患者有家族史。
摘自武维屏：《中西医临床呼吸病学》支气管哮喘的病因比较复杂，大多在遗传的基础上受到体内外某些因素的激发而致。多数哮喘患者都具有过敏素质的遗传，有些学者认为迷走神经功能的亢进、β2-肾上腺素能受体功能的低下、α-肾上腺素能受体功能的亢进也是重要内因。哮喘的激发因素有：特异性吸入物（如花粉、尘螨、霉菌、动物毛屑），非特异性吸入物（如工业气体），细菌或病毒性呼吸道感染，气候因素，药物因素，精神因素，内分泌因素以及运动性哮喘。摘自叶任高：《内科学·第七版》哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。（一）许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
（二)环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸人物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。
摘自叶任高：《内科学·第七版》哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。（一）免疫-炎症机制
免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。１．抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10和IL-13等进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等细胞表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。根据变应原吸人后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR是由于气道慢性炎症反应的结果。２．活化的Th(主要是Th2)细胞分泌的细胞因子，可以直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出许多种炎症介质和细胞因子，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，使气道收缩，黏液分泌增加，血管渗出增多。根据介质产生的先后可分为快速释放性介质，如组胺；继发产生性介质，如前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)等。肥大细胞激活后，可释放出组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF)、中性粒细胞趋化因子(NCF)、LT等介质。肺泡巨噬细胞激活后可释放血栓素(TX)、PG、PAF等介质。进一步加重气道高反应性和炎症。３．各种细胞因子及环境刺激因素亦可直接作用于气道上皮细胞，后者分泌内皮素-1(ET-1)及基质金属蛋白酶(MMP)并活化各种生长因子，特别是转移生长因子-β(TGF-β)。以上因子共同作用于上皮下成纤维细胞和平滑肌细胞，使之增殖而引起气道重塑。(4)由气道上皮细胞、包括血管内皮细胞产生的黏附分子(AMs)可介导白细胞与血管内皮细胞的黏附，白细胞由血管内转移至炎症部位，加重了气道炎症过程。总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，关系十分复杂，有待进一步研究。（二）神经机制
神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有a-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)，及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。3．气道高反应性(airway hyper-responsiveness，AHR)
表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。摘自叶任高：《内科学·第六版》哮喘的发病机制不完全清楚。变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素及其相互作用被认为与哮喘的发病关系密切。（一）免疫学机制：免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞（主要是Th2细胞）产生白细胞介素（IL-4），IL-5，IL-10和IL-13等进一步激活B淋巴细胞，后者合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（DAR）。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约在吸入变应原后6小时左右发病，持续时间长，可达数天；而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR是由于气道慢性炎症反应的结果。（二）气道炎症：气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。气道炎症的启动机制：1．活化的Th2细胞分泌的细胞因子，可以直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出50多种炎症介质和25种以上的细胞因子，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，使气道反应性增高，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多。根据介质产生的先后可分为快速释放性介质，如组胺；继发释放性介质，如前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）等。肥大细胞激发后，可释放出组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）、中性粒细胞趋化因子（NCF-A）、LT等介质。肺泡巨噬细胞激发后可释放血栓素（TX）、PG、PAF等介质。进一步加重气道高反应性和炎症。2．各种细胞因子及环境刺激因素可作用于气道上皮细胞，后者分泌内皮素-1及基质金属蛋白酶（MMP）并活化各种生长因子特别是转移生长因子-β（TGF-β）。以上因子共同作用于上皮下成纤维细胞和平滑肌细胞，使之增殖而引起气道重塑；③由血管内皮及气道上皮细胞产生的粘附分子（AMs）可介导白细胞与血管内皮细胞的粘附，白细胞由血管内转移至炎症部位，加重了气道炎症过程。总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，关系十分复杂，有待进一步研究。（三）气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR）：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。（四）神经机制：神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
摘自叶任高：《内科学·第七版》疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有黏稠痰液及黏液栓。支气管壁增厚、黏膜肿胀充血形成皱襞，黏液栓塞局部可出现肺不张。显微镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚等，敛气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。摘自武维屏：《中西医临床呼吸病学》其病理学上的发现与发作的严重程度、时间、年龄及有否合并症等有关。因病理的可逆性，发病早期解剖学上很少发现器质性改变。随着病情发展，病理性变化则逐渐明显。肉眼所见为：肺膨大及肺充气较为突出。显微镜检表现为：（一）阻塞终末细支气管的粘液栓中含有嗜碱性、富有多糖的粘液；（二）杯细胞增多并增大；（三）基底膜形态不规则，呈透明蛋白变性及增厚；（四）细支气管平滑肌肥厚；（五）粘膜下及肥厚的肌肉层内有单核细胞，尤其是嗜酸粒细胞的浸润性炎症。摘自叶任高：《内科学·第六版》疾病早期，肉眼观解剖学上较少器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。显微镜下可见纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留。若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚等，导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。
摘自武维屏：《中西医临床呼吸病学》（一）症状：典型的支气管哮喘，发作前有先兆症状，如打喷嚏、流涕、咳嗽或胸闷等，若不治疗，则进一步出现以呼气为主的呼吸困难伴哮鸣音，患者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，咳嗽多痰或干咳，严重时出现紫绀。一般可自行缓解或用平喘药物缓解，若延迟处理或处理不当，可使缓解期拖长甚至导致哮喘持续状态。（二）体征：哮喘缓解期或非典型的哮喘，无明显体征。发作严重者，胸廓肋间隙饱满，颈静脉怒张。吸气时，各呼吸辅助肌都显著突出，甚至唇、指（趾）紫绀，出汗。叩诊胸部呈过清音，心浊音界缩小，膈移动受限，有时不用听诊器即可闻得哮鸣音。摘自陈孝文：《医院诊疗常规》（一）部分患者有过敏史或季节性发作史。（二）症状：典型临床表现可分3期：1．先兆期：多有胸闷、呼吸不畅、干咳、胸部紧迫感、喷嚏等。2．发作期：突然发病，呼吸困难，被迫取坐位、额部出汗，严重者有紫绀。发作持续数小时甚至数日不等。3．严重哮喘：发作时间持续24小时或以上，经一般治疗不缓解者，称哮喘持续状态。（三）体征：双肺弥漫性哮鸣音，有感染者可闻湿罗音。心率增快，重症者有奇脉。缓解期肺部常无体征。摘自袁孟彪：《医师速查丛书·内科速查-第一册》（一）典型的支气管哮喘：在急性发作前常有先兆症状出现，如眼干、流泪、皮疹、打喷嚏、流鼻涕、口咽干燥、咳嗽、胸闷等。如不及时处理，则可出现支气管痉挛，哮喘发作。（二）喘息：为典型的支气管哮喘发作症状，表现以呼气延长为主的呼吸困难并伴有哮鸣音。患者取被迫坐位或端坐呼吸，大汗，严重时有紫绀。（三）咳嗽：作为不典型哮喘的常见症状，尤其是夜间加重的咳嗽。临床也称之为"咳嗽型哮喘"，是由气道粘膜肿胀造成。（四）反复发作的呼吸困难：常伴发喘息和哮鸣音，症状略轻者则可单发。（五）反复发作的胸闷或胸部紧迫感：是由于轻度支气管痉挛造成。（六）哮喘持续状态：严重哮喘发作持续12小时以上而未能用药物控制。摘自罗云坚：《常见病中西医结合诊疗常规》（一）症状：反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气，物理、化学性刺激，病毒性上呼吸道感染，运动等有关。除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。（二）体征：发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状可经治疗或自行缓解。（三）病情轻重分类：1．轻度：（1）摒除变应原或其他激发因素后，喘息可以缓解。（2）可被一般支气管扩张剂所控制。（3）可进行日常活动。2．中度：（1）摒除变应原或其他激发因素后，喘息部分缓解。（2）一般支气管扩张剂仅能取得部分缓解，有时需用皮质类固醇药物以改善症状。（3）日常活动受限制。3．重度：（1）哮喘持续发作，用一般支气管扩张剂无效。（2）严重影响日常生活。4．危重：（1）在支气管哮喘发作时，哮鸣音明显减弱或消失。（2）心电图电轴右偏，P波高尖。（3）血压低，出现奇脉。（4）呼吸性酸中毒及/或合并代谢性酸中毒。（5）意识模糊，神志错乱。（四）病情分期：1．急性发作期：指哮喘症状突然发作存在，如气促喘息、咳嗽、胸闷等。2．缓解期：指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。摘自叶任高：《内科学·第七版》(一)症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。(二)体征发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。非发作期体检可无异常。
摘自罗云坚：《常见病中西医结合诊疗常规》包括气胸和纵隔气肿、肺不张、呼吸衰竭、肺气肿和肺心病等。
摘自武维屏：《中西医临床呼吸病学》（一）实验室检查：外源性哮喘者血嗜酸性粒细胞、血清总IgE均增高。合并感染时则血及痰中中性粒细胞增多。缓解期X线胸部检查一般无异常，发作期则透明度增高；有慢性感染者则肺纹理增多。（二）肺功能：发作时由于气道阻塞、气道提早关闭、肺弹性回缩力降低等可使肺过度充气，肺活量、时间肺活量降低，功能残气量增加，残气量占肺总量比值增大。哮喘缓解期以测定闭合气量、肺动态顺应性及最大呼气流速容量曲线较为敏感。对运动性哮喘可在运动前后测定FEV1、FEF25%～75%或呼气峰流速（PEFR）。PEFR能测得深吸气后呼气时最初0.01s内的气流量，能较好地反映气道的功能，轻度哮喘发作就能使PEFR明显下降。用袖珍式或呼气峰速仪可测得哮喘患者24小时内的昼夜节律变化。一般在晚8时至凌晨5时PEFR值最低，这和哮喘好发时间在晚上及死亡率最高的时间相一致。（三）血气分析：早期哮喘病人的动脉血氧分压无改变，其他哮喘病人的动脉血氧分压都可能有不同程度的降低。由于生理死腔、肺泡-动脉血氧分压差及生理静脉分流的增加，从而使通气/血流比例失调，导致换气功能的损害。哮喘持续发作，呼吸肌劳累，通气不足，低氧血症进一步加重，PaCO2上升，预示病情的严重性。不伴有CO2潴留者，也不能视为病情较轻，严重缺氧亦可导致死亡。（四）气道反应性测定：一般采用组胺或乙酰甲胆碱雾化吸入法或蒸馏水吸入法测定，气道高反应性（BHR）的程度（极轻、轻、中、重）与炎症的程度显著相关。经抗炎治疗后，BHR可消失或明显降低。（五）呼出气NO（一氧化氮）浓度：采用化学发光法连续测定呼出气NO浓度。正常人一般20PPb，哮喘患者一般达到80PPb以上，且炎症越明显，NO呼出浓度越高，经抗炎治疗后，又明显降低。（六）血清嗜酸性阳离子蛋白（ECP）浓度测定：在实验性吸入抗原激发试验中，迟缓型哮喘及运动激发性哮喘反应的发现及严重程度与血清中ECP的浓度密切相关，且血清ECP浓度亦与气道高反应性程度呈正相关，因而血清ECP测定是判断哮喘气道炎症程度的参考指标，血清ECP正常值为6.0μg/L（2.3～15.9μg/L）。摘自陈孝文：《医院诊疗常规》（一）血嗜酸性粒细胞可增高。（二）过敏原皮肤试验：在上臂腹侧皮肤上，先在左侧，自上而下按序皮内注射待测过敏原液0.01～0.02ml。每个皮试点相距2.5cm。然后再从右侧按前法试验。每次可进行10种过敏原试验。每次用不含过敏原的稀释液进行皮内注射作为对照。15～20分钟后观看皮肤反应。局部出现丘疹，直径≥5mm，周围有红斑反应者为阳性。皮试对吸入性哮喘的病因诊断有一定帮助，皮试结果与病史诱因的符合率较高。但皮试可能出现假阴性或假阳性，且皮肤的反应性可能与支气管不同，所以皮试对病因诊断的帮助有一定限度。（三）吸入激发试验：分为特异性过敏原检测气道的特异性反应及非特异性刺激检测气道的非特异性反应，后者常用乙酰甲胆碱及组织胺。评价指标：1．VC降低20%，FEV1.0降低20%，V50降低25%；2．气道阻力增加50%。（四）血气分析：重症者有PaO2及PaCO2下降，pH正常或稍高，如PaCO2增高提示气道阻塞严重。（五）胸部X线检查：表现正常或过度充气。（六）肺功能测定：发作期FEV1.0、MMEF、最大呼气流率（PEFR）降低、RV、FRC和TLC增高，吸入平喘药20分钟，FEV1.0增加20%以上。摘自罗云坚：《常见病中西医结合诊疗常规》肺功能检查：症状不典型者（如无明显喘息或体征）应具备以下至少一项试验阳性：（一）气管激发试验或运动试验阳性；（二）支气管扩张试验阳性[一秒钟用力呼气容积（FEV1）增加15%以上，且FEV1增加绝对值>200mL]；（三）最大呼气流量的日内变异率或昼夜变异率≥20%。摘自叶任高：《内科学·第六版》（一）痰液检查：如患者无痰可通过高渗盐水超声雾化诱导痰方法进行检查。涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。（二）呼吸功能检查：1．通气功能检测：在哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降，第1秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMEF）以及呼气峰值流速（PEF）均减少。肺容量指标见用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。2．支气管激发试验（bronchial provocation test，BPT）：用以测定气道反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺。吸入激发剂后其通气功能下降、气道阻力增加。运动亦可诱发气道痉挛，使通气功能下降。激发试验只适用于FEV1在正常预计值的70%以上的患者。在设定的激发剂量范围内，如FEV1下降>20%，可诊断为激发试验阳性。通过剂量反应曲线计算使FEV1下降20%的吸入药物累积剂量（PD20- FEV1）或累积浓度（PC20- FEV1），可对气道反应性增高的程度作出定量判断。3．支气管舒张试验（bronchial dilation test，BDT）：用以测定气道气流受限的可逆性。常用吸入型的支气管舒张药有沙丁胺醇、特布他林等，如FEV1较用药前增加>15%，且其绝对值增加>200ml，可诊断为舒张试验阳性。4．PEF及其变异率测定：PEF可反映气道通气功能的变化。哮喘发作时PEF下降。此外，由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点，常于夜间或凌晨发作或加重，使其通气功能下降。若昼夜（或凌晨与下午）PEF变异率≥20%，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。（三）动脉血气分析：哮喘发作时由于气道阻塞且通气分布不均，通气/血流比值失衡，可致肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）增大；严重发作时可有缺氧，PaO2降低。由于过度通气可使PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，缺氧加重并出现CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。（四）胸部X线检查：在哮喘发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。（五）特异性变应原的检测：哮喘患者大多数为变应性体质，对众多的变应原和刺激物敏感。测定变应性指标结合病史有助于对患者的病因诊断和避免或减少对该致敏因素的接触。1．体外检测：可检测患者的特异性IgE，变应性哮喘患者血清特异性IgE可较正常人明显增高。2．在体试验：（1）皮肤变应原测试：用于指导避免变应原接触和脱敏治疗，临床较为常用。需根据病史和当地生活环境选择可疑的变应原进行检查，可通过皮肤点刺等方法进行。皮试阳性提示患者对该过敏原过敏。（2）吸入变应原测试：验证变应原吸入引起的哮喘发作，因变应原制作较为困难，且该检验有一定的危险眭，目前临床应用较少。在体试验应尽量防止发生过敏反应。
摘自武维屏：《中西医临床呼吸病学》（一）支气管哮喘的诊断主要依靠病史和体征，并排除可造成气喘或呼吸困难的其他疾病。（二）诊断支气管哮喘的参考条件：1．合并其他过敏性疾病，如过敏性鼻炎、湿疹等。2．变应原皮肤试验阳性。3．经1%异丙肾上腺素或0.2%舒喘灵雾化吸入后，FEV1可增加15%以上。4．投用支气管扩张剂后，肺内哮鸣音可减少或消失。提示：临床非典型表现的哮喘类型，是临床医生诊断哮喘的难点。1．咳嗽变异型哮喘（CVA）：此类患者常被误诊为慢支，其诊断要点如下：无明显诱因咳嗽2个月以上，夜间及凌晨常发作，运动、冷空气等诱发加重；查体无阳性体征，肺功能正常，胸片正常，五官科检查无异常；存在有气道高反应性，即组胺或乙酰甲胆碱激发试验阳性，或支气管舒张试验阳性（FEV1增加15%）；抗生素或止咳药物无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效。2．老年人哮喘：老年人哮喘常与慢支同时存在，易被忽略，或仅作出喘息性支气管炎的诊断，从而导致治疗上的失误，由于不少患者气道反复炎症，往往发展到气道重建阶段，其可逆性减少。其诊断可用24小时呼气峰速PEF变异率证实，目前国际上统一的计算方法为：24小时PEF=（PEF最高-PEF最低）/[1/2（PEF最高+PEF最低）]×100%；若变异率>/20%则为阳性。亦可采用支气管舒张试验，吸入支气管解痉剂（舒喘灵）后15分钟，PEV1增加15%以上为阳性。无论何项阳性，均可证实同时存在哮喘，治疗上应予足够的重视。3．与支气管扩张并存的哮喘：目前证实约有20%支气管扩张患者合并哮喘，对患者的确诊亦可采用上述方法，此种患者由于气道引流不畅，单用抗生素疗效较差。摘自袁孟彪：《医师速查丛书·内科速查-第一册》（一）反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理及化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。（二）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气为主的哮鸣音，呼气时间延长。（三）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。（四）症状不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性。支气管激发试验或运动试验阳性；支气管扩张试验阳性；最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%。（五）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。摘自叶任高：《内科学·第七版》(一)诊断标准
．1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5．临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20％。符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。(二)支气管哮喘的分期及控制水平分级支气管哮喘可分为急性发作期、非急性发作期。1．急性发作期是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或症状加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。哮喘急性发作时其程度轻重不一，病情加重可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故应对病情作出正确评估，以便给予及时有效的紧急治疗。哮喘急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级。 2．非急性发作期(亦称慢性持续期)
许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、咳嗽、胸闷等)，肺通气功能下降。过去曾以患者白天、夜间哮喘发作的频度和肺功能测定指标为依据，将非急性发作期的哮喘病情严重程度分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续4级，目前则认为长期评估哮喘的控制水平是更为可靠和有用的严重性评估方法，对哮喘的评估和治疗的指导意义更大。哮喘控制水平分为控制、部分控制和未控制3个等级。
摘自叶任高：《内科学·第六版》（一）心源性哮喘：心源性哮喘常见于左心衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂作诊断性治疗，若迅速缓解，则可排除心源性哮喘，在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命危险。（二）喘息型慢性支气管炎：实际上为慢性支气管炎合并哮喘，多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及湿啰音。（三）支气管肺癌：中央型肺癌由于肿瘤压迫导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。（四）变态反应性肺浸润：见于热带嗜酸性粒细胞增多症、单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症、外源性变应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
摘自陆再英：《内科学·第七版》目前尚无特效的治疗方法，但长期规范化治疗可使哮喘症状能得到控制，减少复发乃至不发作。长期使用最少量或不用药物能使患者活动不受限制，并能与正常人一样生活、工作和学习。(一)脱离变应原部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，立即使患者脱离变应原的接触是防治哮喘最有效的方法。(二)药物治疗治疗哮喘药物主要分为两类：1．缓解哮喘发作
此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。(1)β2肾上腺素受体激动剂(简称β2激动剂)：β2激明剂主要通过激动呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷(cAMP)含量增加，游离Ca2＋减少，从而松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作的首选药物。常用的短效β受体激动剂有沙丁胺醇(salbutamo1)、特布他林(terbutaline)和非诺特罗(fenotero1)，作用时间约为4～6小时。长效β2受体激动剂有福莫特罗(formotero1)、沙美特罗(salmatero1)及丙卡特罗(procatero1)，作用时间为10～12小时。长效β2激动剂尚具有一定的抗气道炎症，增强黏液-纤毛运输功能的作用。不主张长效β2受体激动剂单独使用，须与吸人激素联合应用。但福莫特罗可作为应急缓解气道痉挛的药物。肾上腺素、麻黄碱和异丙肾上腺素，因其心血管副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。用药方法可采用吸人，包括定量气雾剂(MDI)吸人、干粉吸入、持续雾化吸人等，也可采用口服或静脉注射。首选吸入法，因药物吸人气道直接作用于呼吸道，局部浓度高且作用迅速，所用剂量较小，全身性不良反应少。常用剂量为沙丁胺醇或特布他林MDI，每喷100μg，每天3～4次，每次1～2喷。通常5～10分钟即可见效，可维持4～6小时。长效β2受体激动剂如福莫特罗4.5μg，每天2次，每次一喷，可维持12小时。应教会患者正确掌握MDI吸入方法。儿童或重症患者可在MDI上加贮雾瓶(spacer)，雾化释出的药物在瓶中停留数秒，患者可从容吸人，并可减少雾滴在口咽部沉积引起刺激。干粉吸人方法较易掌握。持续雾化吸入多用于重症和儿童患者，使用方法简单，易于配合。如沙丁胺醇5mg稀释在5～20ml溶液中雾化吸入。沙丁胺醇或特布他林一般口服用法为2.4～2.5mg，每日3次，15～30分钟起效，但心悸、骨骼肌震颤等不良反应较多。β2激动剂的缓释型及控制型制剂疗效维持时间较长，用于防治反复发作性哮喘和夜间哮喘。注射用药，用于严重哮喘。一般每次用量为沙丁胺醇0.5mg，滴速2～4μg／min，易引起心悸，只在其他疗法无效时使用。(2)抗胆碱药：吸人抗胆碱药如异丙托溴胺(ipratropine bromide)，为胆碱能受体(M受体)拮抗剂，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的作用。与β2受体激动剂联合吸人有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。可用MDI，每日3次，每次25～75μg或用100～150μg／ml的溶液持续雾化吸人。约10分钟起效，维持4～6小时。不良反应少，少数患者有口苦或口干感。近年发展的选择性M1、M3受体拮抗剂如泰乌托品(噻托溴铵tiotropium bromide)作用更强，持续时间更久(可达24小时)、不良反应更少。(3)茶碱类：茶碱类除能抑制磷酸二酶酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，还能拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前治疗哮喘的有效药物。茶碱与糖皮质激素合用具有协同作用。口服给药：包括氨茶碱和控(缓)释茶碱，后者且因其昼夜血药浓度平稳，不良反应较少，且可维持较好的治疗浓度，平喘作用可维持12～24小时，可用于控制夜间哮喘。一般剂量每日6～10mg／kg，用于轻～中度哮喘。静脉注射氨茶碱首次剂量为4～6mg／kg，注射速度不宜超过0.25mg／(kg·min)，静脉滴注维持量为0.6～0.8mg／(kg·h)。日注射量一般不超过1.0g。静脉给药主要应用于重、危症哮喘。茶碱的主要副作用为胃肠道症状(恶心、呕吐)，心血管症状(心动过速、心律失常、血压下降)及尿多，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最好在用药中监测血浆氨茶碱浓度，其安全有效浓度为6～15μg／m1。发热、妊娠、小儿或老年，患有肝、心、肾功能障碍及甲状腺功能亢进者尤须慎用。合用西咪替丁(甲氰咪胍)、喹诺酮类、大环内酯类药物等可影响茶碱代谢而使其排泄减慢，应减少用药量。2．控制或预防哮喘发作
此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。(1)糖皮质激素：由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。常用吸入药物有倍氯米松(beclomethasone，BDP)、布地奈德(budesonide)、氟替卡松(f1uticasone)、莫米松momethasone)等，后二者生物活性更强，作用更持久。通常需规律吸入一周以上方能生效。根据哮喘病情，吸入剂量(BDP或等效量其他皮质激素)在轻度持续者一般200～500μg／d，中度持续者一般500～1000μg／d，重度持续者一般>1000μg／d(不宜超过2000μg／d)(氟替卡松剂量减半)。吸人治疗药物全身性不良反应少，少数患者可引起口咽念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适，吸药后用清水漱口可减轻局部反应和胃肠吸收。长期使用较大剂量(>1000μg／d)者应注意预防全身性不良反应，如肾上腺皮质功能抑制、骨质疏松等。为减少吸人大剂量糖皮质激素的不良反应，可与长效β2受体激动剂、控释茶碱或白三烯受体拮抗剂联合使用。
口服剂：有泼尼松(强的松)、泼尼松龙(强的松龙)。用于吸人糖皮质激素无效或需要短期加强的患者。起始30～60mg／d，症状缓解后逐渐减量至≤10mg／d。然后停用，或改用吸人剂。
静脉用药：重度或严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松，注射后4～6小时起作用，常用量100～400mg／d，或甲泼尼龙(甲基强的松龙，80～160mg／d)起效时间更短(2～4小时)。地塞米松因在体内半衰期较长、不良反应较多，宜慎用，一般10～30mg／d。症状缓解后逐渐减量，然后改口服和吸人制剂维持。(2)LT调节剂通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用，同时具有舒张支气管平滑肌。可以作为轻度哮喘的一种控制药物的选择。常用半胱氨酰LT受体拮抗剂，如孟鲁司特(moiltehakast)10mg、每天1次。或扎鲁司特(zafirlukast)20mg、每日2次，不良反应通常较轻微，主要是胃肠道症状，少数有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高，停药后可恢复正常。(3)其他药物：酮替酚(ketotifen)和新一代组胺H，受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与β2受体激动剂联合用药。 (三)急性发作期的治疗急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。1．轻度
每日定时吸入糖皮质激素(200～500μg BDP)；出现症状时吸入短效β2受体激动剂，可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片(200mg／d)，或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。2．中度
吸人剂量一般为每日500～1000μg BDP；规则吸入β2激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸人β2受体激动剂(或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素(60mg／d)。必要时可用氨茶碱静脉注射。3．重度至危重度
持续雾化吸人β2受体激动剂，或合并抗胆碱药；或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇。加用口服LT拮抗剂。静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼龙或地塞米松(剂量见前)。待病情得到控制和缓解后(一般3～5天)，改为口服给药。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡，当pH值7.20时，且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱；可给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气。若并发气胸，在胸腔引流气体下仍可机械通气。此外应预防下呼吸道感染等。(四)哮喘非急性发作期的治疗一般哮喘经过急性期治疗症状得到控制，但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在，因此，必须制定哮喘的长期治疗方案。根据哮喘的控制水平选择合适的治疗方案。对哮喘患者进行哮喘知识教育和控制环境、避免诱发因素贯穿于整个治疗阶段。对于大多数未经治疗的持续性哮喘患者，初始治疗应从第2级治疗方案开始，如果初始评估提示哮喘处于严重未控制，治疗应从第3级方案开始。从第2步到第5步的治疗方案中都有不同的哮喘控制药物可供选择。而在每一步中缓解药物都应该按需使用，以迅速缓解哮喘症状。其他可供选择的缓解用药包括：吸人型抗胆碱能药物、短效或长效口服β2激动剂、短效茶碱等。除非规律地联合使用吸人型糖皮质激素，否则不建议规律使用短效和长效β受体激动剂。由于哮喘的复发性以及多变性，需不断评估哮喘的控制水平，治疗方法则依据控制水平进行调整。如果目前的治疗方案不能够使哮喘得到控制，治疗方案应该升级直至达到哮喘控制为止。当哮喘控制维持至少3个月后，治疗方案可以降级。通常情况下，患者在初诊后1～3个月回访，以后每3个月随访一次。如出现哮喘发作时，应在2周至1个月内进行回访。对大多数控制剂来说，最大的治疗效果可能要在3到4个月后才能显现，只有在这种治疗策略维持3到4个月后，仍未达到哮喘控制，才考虑增加剂量。对所有达到控制的患者，必须通过常规跟踪及阶段性地减少剂量来寻求最小控制剂量。大多数患者可以达到并维持哮喘控制，但一部分难治性哮喘患者可能无法达成同样水平的控制。以上方案为基本原则，但必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状为原则。(五)免疫疗法分为特异性和非特异性两种，前者又称脱敏疗法(或称减敏疗法)。由于有60％的哮喘发病与特异性变应原有关，采用特异性变应原(如螨、花粉、猫毛等)作定期反复皮下注射，剂量由低至高，以产生免疫耐受性，使患者脱(减)敏。例如采用标化质量(standard quality，SQ)单位的变应原疫苗，起始浓度为100SQ-U／ml，每周皮下注射一次，15周达到维持量，治疗1～2年，若治疗反应良好，可坚持3～5年。脱敏治疗的局部反应发生率约5％～30％(皮肤红肿、风团、瘙痒等)，全身反应包括荨麻疹、结膜炎／鼻炎、喉头水肿、支气管痉挛以及过敏性休克等，有个别报道死亡者(死亡率1／10万以下)，因而脱敏治疗需要在有抢救措施的医院进行。除常规的脱敏疗法外，季节前免疫法，对于一些季节性发作的哮喘患者(多为花粉致敏)，可在发病季节前3～4个月开始治疗，除皮下注射以外，目前已发展了口服或舌下(变应原)免疫疗法，但尚不成熟。非特异性疗法，如注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品抑制变应原反应的过程，有一定辅助的疗效。目前采用基因工程制备的人工重组抗IgE单克隆抗体治疗中、重度变应性哮喘，已取得较好效果。摘自陈孝文：《医院诊疗常规》（一）发作期的治疗：1．平喘药。（1）茶碱类：口服氨茶碱0.1g，3～4次/日或4～6mg/kg加入10～20%葡萄糖20ml中缓慢静注（15～30分钟），继以维持量每小时0.6mg/kg溶于液体中静滴，用血清氨茶碱浓度监测对正确使用有助。口服喘定0.2g，3～4次/日。（2）β2受体兴奋剂：0.2%舒喘灵溶液0.5～1.0ml，雾化吸入，3～4次/日。（3）肾上腺素：1：1000溶液0.3-0.5ml，皮下注射。异丙肾上腺素1：200溶液0.5～1.0ml雾化吸入，3-4次/日。（4）抗胆碱能药：溴化异丙阿托品雾化吸入每次40g，3次/日（5）肾上腺皮质激素：在茶碱和β2兴奋剂无法控制症状时给予氢化可的松100～300mg或地塞米松10～30mg加入葡萄糖液静滴。或强的松30mg/日，口服。雾化吸入可用二丙酸氯地米松200g，4次/日。2．抗生素及祛痰剂。（二）哮喘持续状态治疗：1．氨茶碱，250mg，静注或静滴，每日总量1.0～1.5g。2．补液，ml以纠正脱水，稀释痰液。3．吸氧。4．静滴氢化可的松或地塞米松，症状缓解后改用强的松口服，逐渐减量，1周内停药，或用二丙酸氯地米松雾化吸入。5．用5%碳酸氢钠100～200ml静脉滴注以纠正酸中毒。6．伴感染者用抗生素。7．严重呼吸衰竭时需用人工通气。（三）缓解期治疗：1．色甘酸二钠，20mg，粉末胶囊，20mg/次，吸入，3～4次/日；酮替酚1mg，2次/日，6周为一疗程；或曲尼司特0.1g，3次/日。2．脱敏疗法。3．避免受凉和诱发因素。摘自叶任高：《内科学·第六版》目前尚无特效的治疗方法。治疗的目的为控制症状，防止病情恶化，尽可能保持肺功能正常，维持正常活动能力（包括运动），避免治疗副作用，防止不可逆气流阻塞，避免死亡。（一）脱离变应原：部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，应立即使患者脱离变应原。这是防治哮喘最有效的方法。（二）药物治疗：治疗哮喘药物主要分为两类：1．缓解哮喘发作：此类药的主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。（1）β2肾上腺素受体激动剂（简称β2受体激动剂）：β2受体激动剂主要通过作用于呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作症状的首选药物。常用的短效β2受体激动剂有沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非诺特罗（fenoterol），作用时间约为4-6小时。长效β2受体激动剂有福莫特罗（formoterol）、沙美特罗（salmeferol）及丙卡特罗（procaterol），作用时间为10～12小时。长效β2激动剂尚具有一定的抗气道炎症，增强粘液-纤毛运输功能的作用。肾上腺素、麻黄碱和异丙肾上腺素，因其心血管不良反应多而已被高选择性的β2激动剂所代替。用药方法可采用吸入，包括定量气雾剂（MDI）吸入、干粉吸入、持续雾化吸入等，也可采用口服或静脉注射。首选吸入法，因药物吸入气道直接作用于呼吸道，局部浓度高且作用迅速，所用剂量较小，全身性不良反应少。常用剂量为沙丁胺醇或特布他林MDI，每天3-4次，每次1～2喷。通常5～10分钟即可见效，可维持4～6小时。长效β2受体激动剂如福莫特罗4.5μg，每天2次，每次1喷，可维持12小时。应教会患者正确掌握MDI吸入方法。儿童或重症患者可在MDI上加贮雾瓶（spacer），雾化释出的药物在瓶中停留数秒，患者可从容吸入，并可减少雾滴在口咽部沉积引起刺激。干粉吸入方法较易掌握。持续雾化吸入多用于重症和儿童患者，使用方法简单易于配合。如沙丁胺醇5mg稀释在5～20ml溶液中雾化吸入。沙丁胺醇或特布他林一般口服用法为2.4～2.5mg，每日3次，15～30分钟起效，但心悸、骨骼肌震颤等不良反应较多。β2激动剂的缓释型及控释型制剂疗效维持时间较长，用于防治反复发作性哮喘和夜间哮喘。注射用药，用于严重哮喘。一般每次用量为沙丁胺醇0.5mg，滴速2～4μg/min，易引起心悸，只在其它疗法无效时使用。（2）抗胆碱药：吸入抗胆碱药如（异丙托溴胺，ipratropine bromide），为胆碱能受体（M受体）拮抗剂，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的作用。与β2受体激动剂联合吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。可用MDI，每日3次，每次25～75μg或用100～250μg/ml的溶液持续雾化吸入。约10分钟起效，维持4～6小时。不良反应少，少数患者有口苦或口干感。近年发展的选择性M1、M3受体拮抗剂如泰乌托品（噻托溴铵tiotropium bromide）作用更强，持续时间更久（可达24小时），不良反应更少。（3）茶碱类：茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，还能拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前治疗哮喘的有效药物。茶碱与糖皮质激素合用具有协同作用。口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释茶碱，后者因其昼夜血药浓度平稳，不良反应较少，且可维持较好的治疗浓度，平喘作用可维持12～24小时，可用于控制夜间哮喘。一般剂量每日6～10mg/kg，用于轻～中度哮喘。静脉注射氨茶碱首次剂量为4～6mg/kg，注射速度不超过0.25mg/（kg.min），静脉滴注维持量为0.6～0.8mg/（kg·h）。日注射量一般不超过1.0g。静脉给药主要应用于重、危症哮喘。茶碱的主要不良反应为胃肠道症状（恶心、呕吐）、心血管症状（心动过速、心律失常、血压下降）及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最好在用药中监测血浆茶碱浓度，其安全有效浓度为6～15μg/ml。发热、妊娠、小儿或老年，有肝、心、肾功能障碍及甲状腺功能亢进者尤须慎用。合用西咪替丁（甲氰咪胍）、喹诺酮类、大环内酯类药物等可影响茶碱代谢而使其排泄减慢，应减少用药量。2．控制哮喘发作：此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。（1）糖皮质激素：由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。常用吸入药物有倍氯米松（beclomethasone，BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（mometasone）等，后二者生物活性更强，作用更持久。通常需规律吸入一周以上方能生效。根据哮喘病情，吸入剂量（BDP或等效量其他糖皮质激素）在轻度持续者一般200～500μg/d，中度持续者一般500～1000μg/d，重度持续者一般>1000μg/d（不宜超过2000>g/d）（氟替卡松剂量减半）。吸入治疗药物全身性不良反应少，少数患者可引起口咽念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适，吸药后用清水漱口可减轻局部反应和胃肠吸收。长期使用剂量较大（>1000>g/d）者应注意预防全身性不良反应，如肾上腺皮质功能抑制、骨质疏松等。为减少吸入大剂量糖皮质激素的不良反应，可与长效β2受体激动剂、控释茶碱或白三烯受体拮抗剂等联合使用。口服剂：有泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）。用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者。起始30～60mg/d，症状缓解后逐渐减量至≤10mg/d。然后停用，或改用吸入剂。静脉用药：重度或严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松，注射后4～6小时起作用，常用量100～400mg/d，或甲泼尼龙（甲基强的松龙，80～160mg/d）起效时间更短（2～4小时）。地塞米松因在体内半衰期较长、不良反应较多，宜慎用，一般10～30mg/d。症状缓解后逐渐减量，然后改口服和吸入制剂维持。（2）LT调节剂：通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用。同时也具有舒张支气管平滑肌的作用。常用半胱氨酰LT受体拮抗剂，如扎鲁司特（zafirlukast）20mg、每日2次，或孟鲁司特（montelukast）10mg、每天1次。不良反应通常较轻微，主要是胃肠道症状，少数有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高，停药后可恢复正常。（3）色苷酸钠及尼多酸钠：是非糖皮质激素抗炎药物。可部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。色苷酸钠雾化吸入3.5～7mg或干粉吸入20mg，每日3-4次。本品体内无积蓄作用，少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见皮疹，孕妇慎用。（4）其他药物：酮替酚（ketotifen）和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与β2受体激动剂联合用药。（三）急性发作期的治疗：急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。1．轻度：每日定时吸入糖皮质激素（200～500μgBDP）。出现症状时吸入短效β2受体激动剂，可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片（200mg/d），或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。2．中度：吸入剂量一般为每日500～1000μgBDP规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂（或联合用抗胆碱药吸入），或口服糖皮质激素（60mg/d）。必要时可用氨茶碱静脉注射。3.重度至危重度：持续雾化吸入β2受体激动剂，或合并抗胆碱药；或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，加用口服LT拮抗剂。静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松（剂量见前）。待病情得到控制和缓解后（一般3～5天），改为口服给药。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡，当pH值7.20，且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱；给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创或有创机械通气。如并发气胸时，机械通气需在胸腔引流气体条件下进行。（四）哮喘的长期治疗：一般哮喘经过急性期治疗症状得到控制，但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在，因此，必须制定哮喘的长期治疗方案。根据哮喘的病情程度不同制定合适的长期治疗方案。1．间歇至轻度持续：根据个体差异吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂以控制症状。小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素（≤500μg/d）。在运动或与环境中对已知抗原接触前吸入β2受体激动剂、色甘酸钠或口服LT调节剂。2.中度持续：每天定量吸入糖皮质激素（500～1000μg/d）。除按需吸入β2受体激动剂，效果不佳时加用吸入型长效β2受体激动剂，口服β2受体激动剂控释片、口服小剂量控释茶碱或LT拮抗剂等，亦可加用吸入抗胆碱药。3.重度持续：每日吸入糖皮质激素量>1000μg/d。应规律吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂、茶碱控释片，或β2受体激动剂联用抗胆碱药，或加用LT拮抗剂口服，若仍有症状，需规律口服泼尼松或泼尼松龙，长期服用者，尽可能将剂量维持于≤10mg/d。以上方案为基本原则，但必须个体化，联合应用，以最小的剂量、最简单的联合、最少的不良反应达到最佳控制症状为原则。每3～6个月对病情进行一次评估，然后再根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗。（五）免疫疗法：分为特异性和非特异性两种，前者又称脱敏疗法（或称减敏疗法）。由于有60%以上的哮喘发病与特异性变应原有关，采用特异性变应原（如螨、花粉、猫毛等）作定期反复皮下注射，剂量由低至高，以产生免疫耐受性，使患者脱（减）敏。例如采用标化质量（standard quality，SQ）单位的变应原疫苗，起始浓度为100SQ-U/ml，每周皮下注射一次，15周达到维持量，治疗1～2年，若治疗反应良好，可坚持3～5年。脱敏治疗的局部反应发生率约5%～30%（皮肤红肿、风团、瘙痒等），全身反应包括荨麻疹、结膜炎/鼻炎、喉头水肿、支气管痉挛以致过敏性休克等，有个别报道死亡者（死亡率1/10万以下），因而脱敏治疗需要在有抢救措施的医院进行。除常规的脱敏疗法外，季节前免疫法，对于一些季节性发作的哮喘患者（多为花粉致敏），可在发病季节前3～4个月开始治疗，除皮下注射以外，目前已发展了口服或舌下（变应原）免疫疗法，但尚不成熟。非特异性免疫疗法，如注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品抑制变应原反应的过程。有一定辅助的疗效。目前采用基因工程制备的人重组抗IgE单克隆抗体治疗中重度变应性哮喘，已取得较好效果。
教育与管理
摘自叶任高：《内科学·第七版》哮喘患者的教育与管理是提高疗效，减少复发，提高患者生活质量的重要措施。在医生指导下患者要学会自我管理、学会控制病情。应为每个初诊哮喘患者制定防治计划，应使患者了解或掌握以下内容：（一）相信通过长期、适当、充分的治疗，完全可以有效地控制哮喘发作；（二）了解哮喘的激发因素，结合每个人具体情况，找出各自的促激发因素，以及避免诱因的方法；（三）简单了解哮喘的本质和发病机制；（四）熟悉哮喘发作先兆表现及相应处理办法；（五）学会在家中自行监测病情变化，并进行评定，重点掌握峰流速仪的使用方法，有条件的应记录哮喘日记；（六）学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法；（七）了解常用平喘药物的作用、正确用量、用法、不良反应；（八）掌握正确的吸人技术(：MDI或Spacer用法)； (九)知道什么情况下应去医院就诊；
(十)与医生共同制定出防止复发，保持长期稳定的方案。在此基础上采取一切必要措施对患者进行长期系统管理，包括鼓励哮喘患者与医护人员建立伙伴关系，通过规律的肺功能监测(包括PEF、)客观地评价哮喘发作的程度，避免和控制哮喘激发因素，减少复发，制定哮喘长期管理的用药计划，制定发作期处理方案和长期定期随访保健，改善患者的依从性，并根据患者病情变化及时修订防治计划。
摘自叶任高：《内科学·第七版》哮喘的转归和预后因人而异，与正确的治疗方案关系密切。儿童哮喘通过积极而规范的治疗，临床控制率可达95％。轻症容易恢复；病情重，气道反应性增高明显，或伴有其他过敏性疾病不易控制。若长期发作而并发COPD、肺源性心脏病者，预后不良。摘自叶任高：《内科学·第六版》哮喘的转归和预后因人而异，与是否选用正确的防治方案关系密切。儿童哮喘通过积极规范的治疗，临床控制率可达95%。轻症容易恢复；病情重，气道反应性增高明显，或伴有其他变应性疾病不易控制。若长期反复发作而并发COPD、肺源性心脏病者，预后不良。
摘自武维屏：《中西医临床呼吸病学》支气管哮喘属于中医哮证范畴，与"喘证"、"痰饮"、"肺胀"亦有联系。《金匮要略·肺痿肺痈咳嗽上气病》："咳而上气，喉中水鸡声，射干麻黄汤主之。"即指哮病发作时的证治。朱丹溪首创哮喘之名，阐明病机专主于痰，提出未发以扶正为主，既发以攻邪为急的治疗原则。《症因脉治·哮病》："哮病之因，痰饮留伏，结成巢臼，潜伏于内，偶有七情之犯，饮食之伤，或外有时令之风寒束其肌表，则哮喘之症作矣。"说明了哮喘的病因。哮喘的发生，为宿痰内伏于肺，复加外感、饮食、情志、劳倦等因素，以致痰阻气道，肺气上逆所致。久病又可导致肺肾两虚，易感外邪，使疾病反复发作。
摘自武维屏：《中西医临床呼吸病学》哮喘的辨证总属正虚邪实，发作期以邪实为主，缓解期以正虚为主。邪实主要为痰浊内停，久病则可有瘀血的病机存在。正虚可表现为肺虚、脾虚、肾虚。（一）发作期：1．寒痰伏肺：呼吸急促，喉中哮鸣有声，胸膈满闷如塞，咳不甚，痰少咯吐不爽，面色晦滞带青，口不渴，或渴喜热饮，天冷或受寒易发，形寒怕冷，舌苔白滑，脉弦紧或浮紧。或兼恶寒，发热无汗，等表寒证。分析：寒痰伏肺，遇感触发，痰升气阻，以致呼吸急促而哮鸣有声，肺气郁闭不宣，则见胸膈满闷如塞，咳痰量少。阴盛于内，阳气不能宣达，故面色晦滞带青，形寒怕冷。外寒每易引动内饮，故天冷或受寒则发。感寒表气闭郁则可有恶寒、发热等表证。苔白滑、脉紧俱为寒盛之象。2．热痰壅肺：呼吸急促，喉中有哮鸣声，气粗痰吼，咳呛阵作，痰稠黄胶粘，咳吐不利，烦闷不安，汗出，口渴喜饮，舌质红，苔黄腻，脉滑数或弦滑。分析：痰热壅肺，肺失清肃，肺气上逆，故呼吸急促，气粗痰吼，咳呛阵作。热蒸液聚生痰，痰热胶结，故痰稠黄咳吐不利。痰火郁蒸，则烦闷汗出。舌红苔黄腻、脉滑数均为痰热内盛之征。3．风痰阻肺：哮喘骤作，喘鸣有声，干哮少痰或无痰，咽干胸闷，发前常有诱因，舌红少苔，脉弦细。分析：风者善行数变，风痰阻肺，肺气失宣而上逆，故哮喘骤作，喘鸣有声。痰阻气机，则咽干胸闷，肺气郁闭不宣则痰少或无痰。舌红少苔、脉弦细俱为风痰阻肺之象。（二）缓解期：1．肺气虚：面色晄白，形体无力，自汗怕风，气短、易感外邪，咯痰清稀色白，或喉中常有轻度哮鸣音，舌质淡，苔薄白，脉缓无力或细弱。分析：卫气虚弱，腠理不密，外邪易侵，故自汗，怕风，常易感冒。肺虚不能主气，气不化津，痰饮蕴肺，故气短，咯痰清稀色白，面色晄白，舌淡苔白，脉象虚细皆为肺气虚弱之征。2．脾气虚：面色无华，体倦乏力。食少脘痞，大便不实，时而呕恶，痰多呈白色泡沫状。舌淡胖苔腻或白滑，脉细弱或缓。分析：脾虚健运无权，故食少脘痞，大便不实。中气不足，则面色无华，体倦乏力。舌淡苔腻，脉细俱为脾虚气弱之象。3．肾气不足：平素短气息促，动则为甚，吸气不利，心悸，腰酸腿软，劳累后喘哮易发。或畏寒肢冷自汗，舌淡胖苔淡白，脉沉细；或颧红，烦热口干，舌红少苔，脉细数。分析：久病肾虚，摄纳失常，气不归元，故气短，动则喘甚，吸气不利。精气亏乏，不能充养，则腰酸腿软，劳累易发。属阳虚者可见畏寒肢冷自汗等外寒之征；属阴虚者则表现为颧红烦热口干等内热之候。
摘自武维屏：《中西医临床呼吸病学》本病的治疗，依据发作和间歇的特点，以发时治标祛邪、未发扶正固本为一般之常法。而虚实夹杂者，又当标本兼治，扶正祛邪并举，平时扶正，或补肺，或健脾，或补肾，总以补虚固本预防复发为目的。（一）发作期：1．寒痰伏肺：温肺散寒，豁痰利气。方药：射干麻黄汤（《金匮要略》）加减。射干10g，炙麻黄5g，细辛3g，紫菀15g，款冬花15g，姜半夏10g，五味子5g，生姜10g，大枣10枚。若痰多壅盛，舌苔白厚腻，加制厚朴5g，炒白芥子5g；外寒里热者，加生石膏30g（先下），木防己10g。2．热痰壅肺：清热宣肺，化痰平喘。方药：定喘汤（《摄生众妙方》）加减。白果10g，炙麻黄6g，桑白皮15g，款冬花15g，清半夏10g，杏仁10g，苏子10g，黄芩12g，生甘草6g。若肺气壅实，痰鸣息涌加葶苈子10g，射干10g；内热壅盛，舌苔燥黄者加生大黄3～5g通腑以利肺；咳嗽剧烈，痰吐黄稠者加鱼腥草30g，海蛤壳12g；发热较甚者，加生石膏30g（先下）。3．风痰阻肺：调肝理肺，祛风平喘。方药：柴胡12g，防风10g，炙麻黄6g，乌梅6g，五味子5g，甘草6g，广地龙15g，苏子梗各10g，杏仁10g。发前打嚏、鼻痒，外风甚者，加蝉衣5g，薄荷6g，苍耳子5g，桂枝6g；内风甚者加僵蚕6g，钩藤10g，白芍10g；久治不愈者加全蝎5g，蜈蚣3g。（二）缓解期：1．肺气虚：补肺固卫，益气固表。方药：玉屏风散（《世医得效方》）加味。黄芪20g，炒白术12g，防风15g，党参20g。2．脾气虚：升阳健脾化痰。方药：六君子汤（《医学正传》）加味。党参30g，炒白术10g，茯苓15g，炙甘草6g，陈皮12g，制半夏10g，黄芪15g，柴胡10g，升麻10g。脾阳虚者加干姜10g。3．肾气不足：补肾纳气平喘。方药：七味都气丸（《医宗己任篇》）加减。熟地15g，山萸肉6g，山药10g，茯苓12g，丹皮10g，泽泻10g，五味子6g。偏阳虚者，加熟附子10g，肉桂10g，杜仲15g；偏阴虚者，加知母12g，黄柏12g，枸杞子12g。摘自罗云坚：《常见病中西医结合诊疗常规》（一）分证论治：1．发作期：（1）寒哮型：呼吸困难，喉中哮鸣有声，胸膈满闷如窒，不能平卧，面色晦暗带青，口不渴，或渴喜热饮，天冷或受寒易发，形寒怕冷，舌淡红，舌苔白滑，脉弦紧或浮紧。治法：温肺散寒，化痰平喘。方剂：射干麻黄汤加减。常用药物：射干、麻黄、细辛、半夏、紫菀、款冬花、甘草、五味子、杏仁、苏子。（2）热哮型：气粗息涌，喉中哮鸣，胸高胁胀，咳呛阵作，咯痰色黄或白，粘浊稠厚，排吐不利，烦闷不安，汗出，面赤，口苦，口渴喜饮，舌质红，苔黄腻，脉弦滑或滑数。治法：清热宣肺，化痰定喘。方剂：定喘汤加减。常用药物：麻黄、杏仁、桑白皮、黄芩、苏子、半夏、冬花、白果、甘草。2．缓解期：（1）肺虚型：气短声低，咯痰清稀色白，面色晄白，平素自汗，怕风，常易感冒，每因气候变化诱发，发病前喷嚏频作，鼻塞流清涕，舌淡苔白，脉细弱或虚大。治法：补肺固卫。方剂：玉屏风散加减。常用药物：白术、防风、黄芪、桂枝、白芍、生姜、大枣。（2）脾虚型：平素痰多，倦怠无力，食少便溏，或食油腻易腹泻，每因饮食不当而引发，面色萎黄不华，舌质淡，苔薄腻或白滑，脉象细软。治法：健脾化痰。方剂：六君子汤加减。常用药物：党参、白术、茯苓、甘草、陈皮、半夏、干姜。（3）肾虚型：平素短气息促，动则加甚，吸气不利，腰酸腿软，脑转耳鸣，劳累后喘哮易发，或畏寒肢冷，面色苍白，舌淡苔白，质胖嫩，脉象沉细。或颧红，烦热，汗出粘手，舌红苔少，脉细数。治法：补肾摄纳。方剂：金匮肾气丸或七味都气丸加减。常用药物：桂枝、制附子、熟地黄、山萸肉、山药、茯苓、丹皮、泽泻、五味子。（二）中成药：1．口服中成药：（1）平喘Ⅰ号：1包，每日3次，适用于喘甚者。（2）平喘Ⅱ号：1包，每日3次，适用于喘甚者。（3）珠贝定喘丸：6粒，每日3次，适用于喘甚者。（4）猴枣散：1支，每日3次，适用于痰多咳嗽者。（5）蛇胆川贝液：1支，每日3次，适用于痰多咳嗽者。2．肌注及静脉制剂中成药：（1）补骨脂注射液：4mL，肌注，每日3次。（2）高热者可用柴胡注射液4mL，肌注，每日2次。（3）鱼腥草注射液：30mL或清开灵注射液30mL加入5%葡萄糖溶液250mL中静滴，每日1～2次，适用于热哮者。（4）喘脱者可用参麦注射液20mL或参附注射液20mL加入50%葡萄糖溶液中，静脉推注。（三）其他治疗1．针灸治疗：（1）电针曲池、合谷平喘；针刺天突定喘，大椎穴平喘。（2）电针足三里、丰隆健脾化痰。（3）温箱灸涌泉、足三里补脾肾纳气平喘。2．灌肠疗法：肺热1号150mL保留灌肠，适用于痰热壅肺及所有肺热证型。3．沐足疗法：（1）浴足Ⅰ号：苇茎20g，黄柏20g，大黄20g，白芷20g，桃仁20g。作用：清肺活血。适用于热哮急性加重期。（2）浴足Ⅱ号：黄芪20g，防风20g，桂枝5g。作用：补肺固表。适用于哮喘缓解期。
中西医结合
摘自武维屏：《中西医临床呼吸病学》（一）发作期以西医治疗为：利用西药对症治疗优势，积极对症处理，防止疾病进展。在对症治疗中，中药化痰有其特色，口服中药化痰作用强且无副作用，此外，也可用中药制剂（如竹沥水等）做雾化吸入而起到化痰作用。（二）缓解期以中医治疗为：预防复发和巩固疗效是哮喘治疗中的重要环节，采用中药固本扶正是预防复发的有效手段。使用激素的患者，在激素减量的过程中配合服用补肾温阳中药，可以起到防止激素反跳的作用，使减量过程缩短、稳定。哮喘先兆症也可采用中医的针刺疗法，配合服用西药，预防发作效果良好。
1．武维屏：《中西医临床呼吸病学》，中国中医药出版社，1998，P952．陈孝文：《医院诊疗常规》，广东科技出版社，2002，P683．袁孟彪：《医师速查丛书·内科速查-第一册》，山东科技出版社，2002，P264．罗云坚：《常见病中西医结合诊疗常规》，广东科技出版社，2003，P175．叶任高：《内科学·第六版》，人民卫生出版社，2006，P646. 陆再英：《内科学·第七版》，人民卫生出版社，2008，P68
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