轻微外力作用下致饮酒状态下患者蛛网膜下腔出血死亡
轻微外力作用下致饮酒状态下患者蛛网膜下腔出血死亡
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轻微外力作用下致饮酒状态下患者蛛网膜下腔出血死亡
京法[2012]鉴论字第028号
一、基本情况
委 托 人：北京市京华律师事务所
委托论证事项：
1、对送检的&XXX公安局物证鉴定室法医学尸体检验鉴定书(乐公尸鉴&法&字[2011]17号)&进行文证审查、论证；
2、XXX人民医院对死者XX的诊疗过程是否存在过错，若存在过错，则其对XX的死亡是否存在影响。
受理日期：2012年9月10日
送检材料：1、XXX公安局物证鉴定室法医学尸体检验鉴定书(乐公尸鉴&法&字[2011]17号)；2、浙江省温州市中级人民法院书(2012)浙温刑初字第74号) 刑事附带民事判决复印件一份；3、浙江省温州市中级人民法院刑事一审诉讼卷宗(2012年浙温刑初字第74号)(法正一卷)复印件；4、XXX公安局刑事侦查卷宗（证据卷之鉴定文书）复印件。
论证日期：2012年9月10日～9月27日
死&&& 者：XX，性别：男，出生日期：1982年10月3日，家庭住址：浙江省温州市XXX乐成镇金仓路15弄5号。
二、检案摘要
1、案情摘要
据送检材料载：2011年8月14日凌晨，XXX城南街道良港东路发生一起故意伤害案件，伤者XX昏迷，后送往XXX人民医院抢救无效于2011年8月21日晚21时许死亡。2011年11月8日，XXX公安局物证鉴定室鉴定为：&XX系头部遭受钝器作用致脑挫伤、蛛网膜下腔弥漫性出血而死亡。&，温州医学院司法鉴定中心意见为：&XX系机械性暴力损伤所致的脑挫伤、蛛网膜下腔弥漫性出血及休克肺引起的脑干功能障碍和呼吸功能衰竭而死。&浙江省温州市中级人民法院已判处三被告故意伤害罪。现委托人对上述鉴定意见存有异议，特委托我处对其进行法医学审查论证。
2、文证摘录
(1)2011年11月8日XXX公安局物证鉴定室法医学尸体检验鉴定书(乐公尸鉴&法&字[2011]17号)摘：
尸表检验：尸斑暗红，指压不褪色。
头面部：左颞部挫伤呈10.0&5.0cm。
解剖检验：头部：头皮未见出血、血肿，颅骨未见骨折。硬膜外未见血肿，蛛网膜下腔弥漫性出血，大脑脚、中脑、桥脑及延髓组织见挫伤伴出血。
鉴定意见：死者XX系机械性暴力损伤所致的脑挫伤、蛛网膜下腔弥漫性出血及休克肺引起的脑干功能障碍和呼吸功能衰竭死亡。
(2)2011年9月15日XXX公安局理化检验报告(乐公技化字[号)摘：
血液（2011年8月21日采取）中检出乙醇成分，乙醇含量为：3.9mg/100ml血液。
(3)2011年9月20日温州医学院司法鉴定中心法医病理检验(温医司鉴中心[2011]病鉴字第67号)摘：
&&& 大体检查：脑：右颞叶脑组织不规则破碎，实质未见明显出血。心脏：重320g，左心室壁厚1.1cm，右心室壁厚0.4cm，室间隔厚1.1cm，冠状动脉左前降支及右主干狭窄Ⅰ级。
组织学检查：脑：大脑脚、中脑、桥脑、延髓组织见挫裂伤伴出血，颞叶、中脑、桥脑、延髓、小脑蛛网膜下腔弥漫性出血，脑实质及脑膜血管扩张充血。心：心肌细胞嗜酸性增强，肌纤维呈波浪状，部分断裂，肌纤维间水肿，血管扩张，灶区见大量白细胞，局部见较多红细胞，冠状动脉左前降支及右主干内膜轻度增厚。
肺：部分肺泡腔内透明膜形成，部分微血管内见透明血栓形成。
(4)2011年8月14日～2011年8月21日XXX人民医院住院病案(病案号：)摘：
主诉：打伤致神志不清半小时。现病史：急诊检查发现无呼吸及心跳，急予气管插管、气囊辅助呼吸、胸外按压后心跳恢复，但呼吸无恢复，查头颅CT示：脑室内及蛛网膜下腔出血。
一般情况：深昏迷。血压：70/50mmHg。专科情况：GCS3分。双瞳孔散大固定约0.3cm，对光反射无，无自主呼吸。初步诊断：CPR术后。治疗经过：重症监护，机械通气改善呼衰；甘露醇针、白蛋白脱水，减轻脑水肿，降颅内压；脑垂体后叶素治疗尿崩症；止血；控制血压；预防感染；维持水电解质及酸碱平衡。胸片示右肺不张。
抢救经过：患者入院后持续机械通气，血压不稳，去甲肾上腺素维持。
三、检验过程
1、检验方法
参照《法医学尸体解剖》(GA/T147-1996)、《法医病理学检材的提取、固定、包装及送检方法》(GA/T148-1996)、《法医学尸表检验》(GA/T 149-1996)、《机械性损伤尸体检验》(GA/T 168-1997)、《猝死尸体的检验》(GA/T170-1997)、《欧盟部长委员会提案[NO.R(99)3]各成员国法医学尸体解剖通用规则》及《公安机关办理刑事案件程序规定》、《刑事案件现场勘查规则》等规定。
2、特邀专家
本次文证审查特邀请麻永昌主任法医师共同参与本案研究、论证。
四、分析说明
因送检资料没有法医尸检的音像载体以及组织器官标本和组织切片，现参照案情，仅就&XXX公安局物证鉴定室法医学尸体检验鉴定书(乐公尸鉴&法&字[2011]17号)&的文字内容，结合专家研讨意见，对本案分析如下：
1、关于死者醉酒程度推断
(1)乙醇体内代谢呈限速反应，著名的 Widmark数学模型(r=A/P&C)可依据血液乙醇含量推算出饮酒量。公式中C为血乙醇浓度，A为饮酒量，r为Widmark因子(分布常数)=0.75～0.8，P为体重。研究示：酒精代谢速率(100～150mg/Kg&h)。消除速率11～25mg/100ml&h，半衰期一般为2～14小时。
(2)一般中毒量75-80g，致死量 250～500g；中毒血浓度为100mg/dl，致死血浓度为400～500mg/dl在短时间（1～2小时）内饮酒500-1000ml可引起呼吸抑制而死亡。
死者血液采取于饮酒后经医院抢救第7天(2011年8月21日)，检出乙醇含量为：3.9mg/100ml血液。依据上述(1)、(2)理论，按照死者体重65kg估算，事发当日其饮酒量已经近中毒量(确切数据建议进一步调查核实当日死者饮酒量，如啤酒和(或)白酒几瓶)，其饮酒程度视为过量。
2、过量饮酒并发症及危害
(1)过量饮酒可直接死于酒精中毒或严重并发症。
(2)过量饮酒后也可因不慎摔跌致其颅脑出血(如蛛网膜下腔出血)后昏迷(见附件实例报道)甚至死亡。
(3)过量饮酒后可因行为和意识障碍，发生意外吸入异物或呕吐物窒息。另外，抢救过程中，药物联合应用也易致酒精中毒加重。
3、死者酒后&蛛网膜下腔出血&的形成机制及死亡分析
(1)死者伤情
XXX公安局尸表检查见：左颞部挫伤。解剖见头皮未见出血、血肿，颅骨未见骨折，硬膜外未见血肿。蛛网膜下腔弥漫性出血，大脑脚、桥脑、延髓组织见挫伤伴出血。颅底未见骨折。送检温州医学院见：右颞叶脑组织不规则破碎，脑实质未见明显出血。蛛网膜下腔弥漫性出血，大脑脚、中脑、桥脑及延髓组织见挫伤伴出血。脑实质及脑膜血管扩张充血。
死者颅脑损伤特点：①仅见头皮挫伤，未见相应挫伤部位有头皮下血肿、帽状腱膜下血肿或骨膜下血肿；②颅骨未见骨折(包括颅底)；③硬膜外、硬膜下及脑实质内未见血肿；④蛛网膜下腔出血范围为弥漫性，集中在脑干周围(位置深在)；⑤&温医&与&公安局&对蛛网膜下腔出血部位的描述一致，且被&温医&组织学证实；但对于&温医&描述的&颞叶不规则破碎&如此明显的挫灭伤，&公安&第一手尸检材料中并未描述，其唯一合理的解释应为&颞叶破碎&并非&生前伤&，而是解剖或送检过程不慎所致，系&死后伤&。且&温医&组织学并未证实该部位存在生活反应；(6)&脑实质及脑膜血管扩张充血&可见于饮酒后死亡改变；(7)脑干周围蛛网膜下腔出血伴挫伤，其来势凶猛，预后不佳。
上述颅脑损伤特点并结合案情分析提示死者生前遭受的外力作用并不大。死者&伤情/病情(特指当时的后果)&确系严重。
(2)死者病情
心脏：重320g(参考值：250～270g)，左心室壁厚1.1cm(0.8～1.0cm)，右心室壁厚0.4cm(0.2～0.3cm)，室间隔厚1.1cm，冠状动脉左前降支及右主干狭窄Ⅰ级(供应心肌血液的主要血管存在粥样硬化斑块)。心脏组织学：心肌细胞嗜酸性增强，肌纤维呈波浪状(符合冠状动脉性猝死后的病理改变之一)，部分断裂，肌纤维间水肿，血管扩张，灶区见大量白细胞，局部见较多红细胞(提示心肌损害)，冠状动脉左前降支及右主干内膜轻度增厚(提示其患有冠心病，也不排除存在心肌纤维化致慢性心肌缺血)。
鉴定书所载的死者心脏诸项指标几乎均偏离正常值的高线，结合冠状动脉左前降支及右主干狭窄及心肌呈波浪状弯曲等病理变化分析，死者生前患有冠状动脉粥样硬化性心脏病(生前可以无明显临床表现)。案发时，死者病变的机体加之自身体内过量的酒精作用，机体处于脆弱或耐受性较正常有所下降的状态，对于自身潜在疾病的引发/加重或抗外界击打能力相应下降。不排除在&饮酒&、&劳累&、&运动&、&情绪激动&及&轻微外力&等诱因的共同作用之下，合并冠状动脉一过性痉挛，心肌缺血、缺氧致其突发意识障碍而摔跌伤及颅脑后形成蛛网膜下腔出血。此时，其&轻微外力&作用仅系死亡诱因或者辅因，而非直接原因。
(3)过量饮酒机体与蛛网膜下腔出血关系分析
①《法医毒理学》(国家统编教材)载：醉酒状态下遭受外力作用，易引起外伤性休克及死亡；脑外伤早期对乙醇敏感，可加重病情，加速死亡。表明：过量饮酒后机体抵抗力下降；颅脑损伤与饮酒状态并存时较单纯颅脑损伤预后更差。
②国家自然科学基金研究课题《酗酒促发外伤性蛛网膜下腔出血的生物力学机制及其量化法医病理学鉴定的研究》表明：饮酒后较轻微头颈部外伤即可引发蛛网膜下腔出血，其发生率约占&外伤性蛛网膜下腔出血&的87%，死亡率达50%以上。酒后蛛网膜下腔出血发生的机制包括：a.扩张脑血管可增加外伤破裂的敏感性；b.抑制凝血和脑血管收缩止血功能，促进破裂血管持续性大出血；c.增大脉压差，加速心率和血流；d.松弛颈部肌肉，颈部过度旋转和伸展，造成脑血管损伤；e.引起共济失调，减弱防御抵抗损伤的反应性；f.饮酒者比常人精神亢奋、易受激惹。而外伤性蛛网膜下腔出血死亡的机制包括：①出血引起脑血管痉挛，导致急性脑缺血；②出血引起脑脊液循环障碍，形成脑水肿、颅内高压以及脑疝，持续性压迫脑干致其缺血坏死；③快速大量出血直接压迫脑干延髓生命中枢；④血液中某些活性物质刺激脑干及颅神经，诱发严重心肺功能障碍。
③另一关于《酒精促进外伤性蛛网膜下腔出血的生物力学机制》的研究指出：在司法鉴定实践中，时常遇见饮酒后，较轻微的暴力打击头面部引起致死性外伤性蛛网膜下腔出血的案例，引发死因分析和死亡责任关系问题的诉讼纠纷。研究认为：饮酒作用下的外伤性蛛网膜下腔出血应为偶然条件致命伤。
综上所述，饮酒与外力共同作用于机体导致外伤性蛛网膜下腔出血及最终死亡，无外乎关系到神经系统、心血管系统及血液系统形态、功能及代谢方面的不可逆性改变而最终引发死亡。酒精对机体血液系统的毒理学效应，可引起血液成分及性状、凝血功能及血流动力学的一系列改变，从而加速血液流动、抑制凝血和脑血管收缩，促进破裂血管的持续性大出血，进而通过对脑干的急性压迫及化学性刺激而导致最终的急性死亡。本例死者系&过量饮酒&+&冠心病&基础上，在轻微外力作用下，共同导致外伤性蛛网膜下腔出血而致呼吸心跳骤停。其外力作用应系诱因或辅因，而非直接死因。
3、XXX人民医院对XX的诊疗、护理过程分析
据送检的部分客观病历资料分析：
(1)唯一一项前瞻性人体研究中，对比肾上腺素和去甲肾上腺素表明，去甲肾上腺素使用没有益处，且神经预后更差。目前以不支持其为复苏措施：本例患者在持续机械通气下，使用去甲肾上腺素是否合理，需进一步核查。
(2)特殊情况下(如有效通气后仍严重酸中毒者，pH＜7.10)推荐使用剂量为1mEq/kg(5%碳酸氢钠250ml相当于150mEq)。本例患者碳酸氢钠使用适应证及剂量需核实。
(3)医方诊断的患者尿崩症，是否行&确诊实验(禁水试验、垂体加压素实验)&达到尿崩症的诊断标准，如病历记载患者少尿等。从而其治疗措施是否得当，是否进行了对因治疗；除使用垂体后叶素的对症，是否可选择激素替代疗法等。
(4)心脏复苏后支持措施是否符合规范。
(5)单纯蛛网膜下腔出血患者在明确诊断后,只要及时进行救治，多数患者会可达到康复。如果是醉酒后伴有蛛网膜下腔出血，由于两者的临床表现有相似的部分，需要医生尽早准确判断病因，护理人员不必须密切观察病情变化。酒精中毒合并颅脑损伤患者具有病情重、合并症多的特点；CT检查可明确诊断、避免误诊及漏诊发生。在处理颅脑损伤的同时可考虑洗胃、静滴葡萄糖、胰岛素促进酒精代谢，静滴纳络酮、醒脑静促进苏醒，可改善预后。急性酒精中毒可加重外伤性脑水肿，自由基反应是脑水肿加重的重要原因。酒精可使脑血流缓慢，破坏脑血液循环调节规律，提高血脑屏障的通透性，使静脉充血，脑缺氧，引起神经元的改变。
五、论证意见
1、送检的&XXX公安局物证鉴定室法医学尸体检验鉴定书(乐公尸鉴&法&字[2011]17号)&的鉴定结论依据不足。
2、死者系&过量饮酒&+&冠心病&基础上，在轻微外力作用下，共同导致外伤性蛛网膜下腔出血而致呼吸心跳骤停。其外力作用应系诱因或辅因，而非直接原因。
3、不排除XXX人民医院对患者抢救过程中存在过失行为，但需结合主观病历及抢救记录等其他客观病历进一步确认。
4、温州医学院司法鉴定中心法医病理检验 温医司鉴中心【2011】病鉴字第67号鉴定书）落款处&王宗敏&、&赵志光&的签名，建议行文书司法鉴定，明确是否系同一人所签。
论证法医：王& 鹏& 法医学博士
张继宗& 原公安部物证鉴定中心研究员
刘洪田& 副主任医师
北京京城明鉴医学科技有限公司
二○一二年九月二十七日&
附件：1、文摘；2、参考文献；3、图解；4、实例
1、XXX公安局物证鉴定室法医学尸体检验鉴定书(乐公尸鉴&法&字[2011]17号)、XXX公安局乐公技化字【2011】786号理化检验报告及温州医学院司法鉴定中心法医病理检验温医司鉴中心【2011】病鉴字第67号鉴定书复印件各一份。
2、参考文献
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4、部分实例
翁信勤，报告了70例饮酒诱发脑出血;卞士中报告了饮酒致蛛网膜下腔出血5例法医学鉴定；王治军报告饮酒及外伤致蛛网膜下腔出血1例报告；徐广涛报告了6例饮酒促发外伤性蛛网膜下隙出血。上述均表明饮酒后在轻微外力作用下，即可导致蛛网膜下腔出血。}