直肠癌肝转移，A、一个72岁老年男性病人，二维可见在肝脏S6段一个大小约2.4cm的稍低回声病变区。B、一个不均匀的肿物，但在动脉期有明确的造影剂的摄取。C和D在CEUS上，在门脉期和实质期，病变区表现为明显的消退，与周围肝实质相比成为低回声区（箭头所示）。　　
　　肝细胞癌（HCC）是最为常见的肝原发性恶性肿瘤，最常发生在有慢性肝病的患者，如慢性乙型和丙型肝炎，酒精性肝硬化或血色素沉着病。HCC的发生率在过去的二十年显著增加，在全世界范围内，HCC发生率名列第五，肿瘤相关死亡原因的第三位。　　HCC被认为是由增生结节的逐步癌变所致，经过低级别发育异常结节和高级别发育异常结节到明显的小的HCC和大的HCC。在整个形成HCC的癌变过程中形成了新的异常肿瘤血管（即不成对的或异形的动脉），同时正常的动脉和门静脉供血逐渐减少。　　因此，典型的HCC是一个富血供肿物，其血供主要或只由异常动脉供给且没有任何重要的门静脉流进入。因此，在CEUS上HCC通常表现为在早期动脉期有不规则和异形肿瘤内血管的一个边界清晰的高回声区，随后表现为在门静脉期和（或）实质期消退的低回声表现(图12)。尽管如此，非典型的表现可能会出现，因为准确的时间和消退的程度以及造影增强模式可能会受病变的组织学或者是出现缺血性坏死区域或是脂肪变性影响。一项最新的研究报道说当中度分化的HCC通常表现为典型的动脉期明显增强和门静脉期的消退，变异多存在于分化良好的和低分化的肿瘤中[154]。实际上，分化良好的HCC可能表现为在门静脉期和实质期的持续微泡吸收，但在CEUS上仍然是误诊为肝脏恶性肿瘤的主要原因。其他一些作者已经报道分化良好与延迟消退相关而低分化与早期消退相关的趋势，但动脉期高血供与组织分化无关。值得注意的是，在一项研究中，CEUS已经能够检测出三个中度分化HCC在动脉期的高血供，而多层螺旋CT不能，这可能是由于能在动脉期通过连续的实时扫查能够长时间的观察[34]。具有典型的造影增强模式的HCC能区别于大的再生结节和发育异常的结节是因为后者通常并不表现为在动脉期的增强而在在门静脉期及实质期与周边肝实质的增强一致（图13）.目前，CEUS与CT和MRI一起被包含在对于超声发现的大于1cm的结节的评估建议和肝硬变监护中。CEUS已经被证明有助于在肝硬化的随访中检测到的小结节的鉴别，其敏感性为92-94%，特异性为87%-96%，这项技术不太适宜在对肝硬化病人的监护，因为在动脉期的持续时间—即在注入造影剂后高达35-40s—通常认为时间太短而不能对整个肝脏富血供病灶进行详尽的检测，除非反复注入造影剂。HCC也可能侵犯门静脉或者肝静脉，而CEUS是一个很有用的工具，通过显示动脉期血栓内的高血供及其后的消退，有助于在有肝硬化和HCC的患者中来区别恶性肿瘤和门静脉内的血栓形成。　　CEUS对于在HCC射频消融后的残余病变的检测是一个可重复性和低成本的方法。这对于射频消融后尤为重要，当探及残存的肿瘤组织后可以在同期进行重复治疗，这样就会有一个更好的病人管理和低成本的治疗[165]。CEUS也提高了在普通超声中不能完全显示的靶向HCC。　　图12：肝细胞癌：A、一65岁老年男性，右肋缘上斜切面可见在肝脏S7段包膜下一大小2.4cm的低回声病变（箭头所示）。B、病变表现为在动脉期血供丰富。C和D、在CEUS上，在门静脉期和实质期，病变显示为明显的消退，与周围肝实质相比为低回声区（箭头所示）。　　
　　图13：增生结节：A、一66岁老年男性肝硬化病人，右肋间切面二维超声可见在肝脏S6段一个大小约1cm的边界清晰的低回声病变。B、CEUS上，在动脉期病变表现无造影剂的摄取（箭头所示）。C和D、在剩下的血管期中，病变表现为与周边肝实质相比的等回声区，这提示了病变区与周边相邻肝实质有相同的血供。　　
　　肝内胆管细胞癌（I-CAC）是一个起源于胆管上皮细胞的恶性肿瘤，显微镜下表现为明显硬化的腺癌，大体观可见为单个或多个融合的肿瘤，但弥漫型的很少见。　　在文献中的相关报告和我们的经验，肝内胆管细胞癌通常表现为在动脉期的不均匀增强，主要是不规则的周边环样增强，但是，在静脉期和实质期，都表现为与相邻肝实质相比的低增强的肿块（图14）。CEUS也提高了肝门胆管癌的能见度（Klaskin肿瘤），它类似于其他的肝脏恶性肿瘤表现为在静脉期的低血供的肿块，因此可以更好的确定肿瘤的大小以及肝实质的浸润。肝内胆管细胞癌（I-CAC）是一个起源于胆管上皮细胞的恶性肿瘤，显微镜下表现为明显硬化的腺癌，大体观可见为单个或多个融合的肿瘤，但弥漫型的很少见。　　在文献中的相关报告和我们的经验，肝内胆管细胞癌通常表现为在动脉期的不均匀增强，主要是不规则的周边环样增强，但是，在静脉期和实质期，都表现为与相邻肝实质相比的低增强的肿块（图14）。CEUS也提高了肝门胆管癌的能见度（Klaskin肿瘤），它类似于其他的肝脏恶性肿瘤表现为在静脉期的低血供的肿块，因此可以更好的确定肿瘤的大小以及肝实质的浸润。　　
　　、胸腔积液的描写：一般我们写“坐位或平卧位，于腋后线或肩胛线第几~几肋间可探及深约几~几cm液性暗区，内有 /无分隔，距皮肤约xcm，穿刺见体表标记。”少量积液就写肋膈角处见深约xcm液性暗区。包裹性积液注明第几肋间范围约cmx cm。　　2、积液量的估计及测量：我们因原是几十年的肺科医院，每天都有很多胸腔积液，所以大家测量方法及估算液量基本都比较统一，如呈三角形液体时，不测量最深部（不同医院测量不一样），因有时候测最深部有6-7cm，却是少量积液，不易穿刺，易引起临床误解及抱怨。一般深约2-3cm以内报少量积液，一般就不抽了（特殊情况除外），4-6cm（中等量），一般可抽500cm左右，6-8cm及以上（大量）一般可抽1000cm或以上,有分隔或趋于机化另说明情况，基本也得到临床认可。　　3、所以图3，积液已不多，可最深部仍有8.3cm，但抽不出很多水，临床有想法，按我们方法测量就不会有这种情况。　　以上只是自己的见解，不知正确否，请老师及同道指正，也欢迎大家讨论。
　　今天去火车站小商品城给儿子买了两套内衣，还买了好多好吃的零食真的很开心，我真的要感谢我的哑铃，是它让我第一次在下完夜班后回来坐车去小商品城没有了疲劳的感觉，而是那种开心的感觉！哑铃是我今生最好的朋友我一定要坚持！
　　肾周就会扫到一圈液性暗区，这是输尿管结石引起的炎性渗出
　　首先要确定是不是阑尾，肠管是有蠕动的，而阑尾是没有肠蠕动的　　扫查阑尾我们一般用高频探头，大部分通过转动探头是可以找到阑尾根部和盲端的
　　】Gamna-Gandy结节（脾脏内含铁血黄素沉着）　　患者男，68岁，有乙肝肝硬化病史，现不思饮食，小腹隐痛，贫血貌。　　检查所见：脾内见广泛微粒样强光斑，后方伴慧尾征　　　　　　
　　这个确实是个探讨的问题，这个意义不是很大啊，一般我们诊断斜疝就根据病史和进入腹股沟区的可复性包块。
　　再有开多普勒，结石周围有花彩，原理不明，老师教的。
　　5mm以上结石诊断较容易，多体位探查防止漏诊就可以了，再小一点的，很难，但是要注意到一点就是结石也是有占位效应的，与周围还是分界较清楚，当周围是暗区环绕的时候即使三四个毫米也可以诊断。实在无法鉴别就写可疑建议复查，千万不要轻易写什么泥沙样结石。　　最后一句，千万别纠结好吗，小结石真的不要紧
　　　　肝细胞肝癌！
　　腹水，肝前的腹水在肝硬化，急性肝炎、肝衰等病常见、与胸腔积液的鉴别要点是注意膈肌，胸腔积液随呼吸运动会有交错的运动，实在难以鉴别必须坐位观察。
　　考虑腹膜后肿大淋巴结可能，好发于胰腺周围，腹部大血管特别是腹主动脉旁。
　　膜后多发低回声结节，多考虑：肿大淋巴结，常见胃肠道肿瘤转移或者淋巴瘤；可再扫查颈部淋巴结肿大，观察有无颈部淋巴结肿大。
　　肝门区、胰头周围淋巴结比较常见，注意是不是圆形，圆形的不好
　　今天上午做了一个先天性肥厚型幽门狭窄病例。患儿 男，20天，出生后就有哺乳后呕吐。　　超声检查显示：幽门壁全周性、均匀性增厚，厚度达0.45cm，长度2.15cm，幽门部蠕动消失，幽门管狭窄，胃内积气积液较多。　　超声诊断：先天性肥厚型幽门狭窄。　　超声检查后，患儿又行CT和X线钡餐透视检查，均诊断为先天性肥厚型幽门狭窄。　　该病例超声表现很典型、图片特别漂亮！因此，发上来给新手们学习用。　　幽门长轴切面图：　　　　　　
　　　　　　
　　与其把时间用来想乱七八糟的，不如用来举哑铃！
　　心脏血栓　　心腔内血流瘀滞时会形成血栓，左心房血栓通常发生在风湿性二尖瓣狭窄和左心房增大时，左心室血栓常见于扩张型心肌病或心肌梗死，特别是前壁心肌梗死。右心血栓多数为迁移性的，起源于下肢静脉系统，在经右心入肺、引起肺栓塞的旅途中暂时停留在右心腔。　　1、左心房血栓，二维超声检查时，血栓显示为在增大左心房腔内的形状不规则，不活动和层积状的回声团块，通常附着在左心房后壁，较少在侧壁上，基底部较宽，附着面大，游离面较小，心脏收缩与舒张时形状几乎无改变，少数血栓可伸展至房间隔，血栓数目可为一个或多个，由于超声探头放置部位远离左心房，少数血栓可伸展至房间隔。左心房后壁较小的或薄层状的血栓易被漏诊，因此，应从胸骨旁、心尖和剑突下等部位尽可能多的切面观中探查左心房。　　2、左心室血栓,左心室血栓表现为左心室内边界明确的回声团块、紧贴，但在声学特征上通常又能明显区别于其下方的心内膜及心肌，左心室血栓在整个心动周期中始终存在，随着心室壁同步运动，并能在至少两个切面观中观察到。新近形成的血栓回声较弱，机化血栓则回声较强，有时血栓中央可发生液化，表现为无回声区，回声不均匀，甚至呈囊状结构，心尖四腔观和两腔观是检测左心室血栓的最常用的切面，因为绝大多数血栓位于左心室心尖部。
　　肺动脉血栓栓塞(PTE)早期确诊非常重要。　　（二）参数检测方法　　1．M型及二维超声心动图测值　　（1）右室舒张末期径（RVEDD）：于左室长轴切面舒张末期检测右室与左室前后径并计算二者之比值；于心尖四腔心切面舒张末期检测右室与左室横径，取房室瓣下心室最宽径。　　（2）右室壁厚度及运动幅度：于左室长轴切面测右室前壁厚度，剑突下切面测右室后壁厚度，检测取舒张末期，幅度测量为舒张期室壁运动最低点至收缩期运动最高点的垂直距离。　　（3）右房横径与左房横径比值：于心尖四腔心切面心室收缩期检测，取左、右心房中部最大直径。　　（4）肺动脉主干内径：大动脉短轴检测，取收缩期于肺动脉瓣上1.0cm处。　　（5）室间隔厚度及运动状态：左室长轴切面检测，于舒张末期测量厚度。室间隔运动状态观察收缩期运动峰值与左室后壁运动峰值间隔时间。有无同向运动、收缩延迟、收缩期增厚率减低等。　　（6）右室射血分数：心尖四腔心切面面积长轴法检测。　　（7）下腔静脉呼吸变化率：剑突下下腔静脉长轴切面，取肝静脉入下腔静脉处远心端内径。吸气时测量最小径，呼气时测最大径。　　（8）左室舒张末期内径（前后径、横径）。　　（9）左室射血分数。　　2．频谱多普勒超声心动图测值　　（1）肺动脉血流频谱检测 将取样容积置于肺动脉瓣上1.0cm，肺动脉腔内中部（可略偏外侧），记录肺动脉血流频谱形态，测量其峰值速度，加速时间及右室射血时间。　　2．右室流出道血流频谱检测 将取样容积置于肺动脉瓣下。　　3．三尖瓣反流及肺动脉瓣反流频谱检测 彩色多普勒血流显像显示三尖瓣或肺动脉瓣反流血流，分别将连续式多普勒超声取样线平行通过反流束，测其最大压差。。　　4．脉冲式多普勒超声取样容积置于三尖瓣或二尖瓣口检测舒张期二尖瓣和三尖瓣过瓣血流频谱。　　诊断要点　　一、判断标准　　（一）直接征象：　　经食管或经胸超声心动图显示肺动脉栓塞的直接征象是在肺动脉内或右心观察到血栓回声。血栓形态呈团块状、水草状、条片状等。回声可呈高密度、低密度、混合密度等。也可呈现附壁或游离状。　　（二）间接征象：　　包括肺动脉高压和肺原性心脏病征象，程度取决于进入肺血管血栓块大小和阻塞范围。大面积或次大面积肺栓塞，可表现有比较明显的肺动脉高压和急性肺原性心脏病征象。而其它非大面积肺栓塞肺动脉压和右心功能可能正常。　　1. M型及二维超声心动图　　（1）右心扩大 左室长轴切面右室前后径增大与左室比例& 0.5。在心尖四腔心切面，右室与左室横径比值 &1.1（1.40±0.27）, 右房与左房横径比值 &1.1,（1.42±0.27）。　　（2）右室壁运动幅度明显减低(正常 & 5mm) ，右室壁从基底部至游离壁运动减低，而右心室心尖部运动几乎正常。急性肺原性心脏病时右室壁厚度正常。　　（3）运动异常:室间隔弯向左室侧，收缩期运动幅度减低(正常&5mm)，收缩期增厚率减小(正常&30％)。　　（4）肺动脉内径增宽：肺动脉主干&30mm，左、右肺动脉&18mm。　　（5）下腔静脉呼吸气变化率减小: 深吸气-呼气时下腔静脉内径变化率减低，计算方法：（最大径-最小径）/ 最大径。呼吸变化率正常&80％，当变化率≤50％，右房平均压增高 &10mmHg。　　2. 频谱多普勒超声心动图　　（1）三尖瓣反流峰值速度增大：三尖瓣反流峰值速度大于2.5m/s。反流压差&30mmHg;　　（2）肺动脉瓣反流速度增大（正常&200cm/s）,最大反流压差增大（正常&20mmHg）　　（3）肺动脉血流频谱　　①频谱形态：急性肺原性心脏病的患者可显示肺动脉血流频谱在收缩中期断流，呈双峰改变，且收缩早期峰速高于收缩晚期，或血流频谱形态呈直角三角样改变。　　②肺动脉血流速度减低。　　③肺动脉血流加速时间（ACT）缩短（&80ms）。　　④右室射血前期(RPEP)缩短（正常值为300-400ms）。　　⑤ACT与RVET比值减低（正常45％±5％），比值&40％，肺动脉平均压&20mmHg。　　二、超声诊断提示　　1. 明确提示急性PTE：直接征象肺原性心脏病表现肺动脉高压征象。　　2. 急性PTE可能性大：急性肺原性心脏病表现肺动脉高压征象。　　3. 可疑急性PTE：急性肺原性心脏病表现。　　4. 慢性肺原性心脏病： 肺原性心脏病表现肺动脉高压征象右室壁肥厚。　　5. 超声诊断完全阴性时，不能排除PET，如非大面积PTE，合并其他心脏疾患时，超声表现可不典型。　　三、鉴别诊断　　心血管超声检查需与下列疾患鉴别　　1．慢性阻塞性肺疾病（COPD）　　2．原发性肺动脉高压；　　3．左心功能不全，特别是舒张性心力衰竭；　　4．先天性心脏病(主要以右心容量或阻力负荷增加为主)包括先天性肺血管疾病；　　5．胸痛者需与主动脉夹层动脉瘤、心肌梗死鉴别等。　　6. 注意与肺血管占位性病变及右心系统占位性病变鉴别。
　　　　　　左室血栓！
　　　　　　　　　　
　　　　睾丸错构瘤！
　　　　脂肪液化坏死！
　　钙化上皮瘤　　　　
　　结节位于皮下脂肪层，有光滑、清晰的包膜回声，还有周边彩色血流信号。第一，不像脂肪瘤，因为这一般无明显的边界，也无彩色信号；第二，从这例的二维来看，可考虑皮脂腺囊肿，但一般多无彩色血流信号，除非是合并炎症感染。因而猜一下：皮脂腺囊肿并继发感染？
　　囊肿是几乎不出现血流信号的，除非是急性感染或者慢性的炎症才会出现血流信号，而且一般出现在边缘或周边组织
　　肿块在皮肤层，后方回声增强，提示皮脂囊肿即可　　
　　这例乳腺结节是乳腺粘液腺癌，病理切片可见粘液湖，容易发生液化，一般边界较清，后方回声增强。　　第一个图边界是算清楚，但是边缘有细小的毛刺状啊，后方胸肌似乎有侵及，肿块纵横比接近1，年龄超过四十，至少分类4b进行穿刺活检。猜想楼主看到后方回声增强，所以诊断干扰比较大。我认为乳腺实性肿块的后方回声增强和无改变不能提示良恶性，后方衰减有一定的恶性提示作用（仍然要视情况而定）。乳腺内部血流有无和丰富程度以及是否是高阻力型频谱也意义不太大。对于乳腺肿块还是主要考虑内部回声，形态，纵横比，边界，边缘，是否侵及周围组织等等……最好是进行BI-RADS分类管理。　　以上仅供参考。　　　　
　　一、目前应用于心脏检查的几种类型的超声心动图检查有：　　（1）M型超声心动图　　利用单探头发出一条声束，通过心脏各层组织反射回波构成距离时间曲线图，即一种能显示界面厚度、距离、活动方向与速度和心动周期关系的曲线，称之为M型超声心动图。在一些标准区域作测量可获得心脏大血管的径线、搏动幅度与瓣膜活动度等的检测值。　　（2）二维超声心动图（2DE）　　它是应用多晶体发出的多声束或单晶体单声束与快速机械扫描器配合，对心脏与大血管探查所取得的切面声象图，可以直接观察心脏、大血管结构及动态变化，从而做到一目了然。还可与心电图、心音图等结合，准确地获得心脏收缩期、舒张期各种静止图像，并可测定心功能，与多普勒超声心动图结合可查出心脏或大血管内任何血流信息（血流量、血流速度、湍流发生部位及时间），并能判定心脏杂音发生的部位及血流动力学变化。　　（3）多普勒超声心动图（DE）　　多普勒超声技术目前可分为脉冲式多普勒、连续式多普勒、高脉冲重复频率式多普勒、多点选通式多普勒以及彩色多普勒血流显像五种，其中脉冲式多普勒应用最广。它是在二维超声心动图定位情况下，利用多普勒原理，采用一系列电子技术，实时显示心脏或大血管内某一点一定容积（SV）血流的频谱图。是一种无创伤性能检查出心内分流和反流的技术。连续式多普勒可连续发射冲波，因此具有测量高还血流的能力，对于定量分析心血管系统中的狭窄、返流和分流性病变，有其明显的优点。　　（4）彩色多普勒血流显像（CDFI）　　它在脉冲多普勒多点取样的基础上和自相关技术相结合，再进行彩色编码处理得到的血流显像。根据血流的方向不同，显示不同。红色表示朝向探头方向的血流，蓝色表示背离探头方向的血流，以彩色亮度表示血流速度，出现涡流时方向不一，则呈红蓝相间的杂色。　　（5）造影超声心动图　　即在M型或二维超声心动图监视下，从周围静脉注射声学造影剂，在相应的心脏内出现浓密的回声，以测定心脏大小、室壁厚度、瓣膜返流以及各种心内分流的重要方法。　　二、常见心脏病的超声心动图表现　　超声心动图检查几乎成为每一个心脏病人的常规检查，各种心脏病都有不同的异常超声图像，现就常见心脏病的异常超声心动图作一简单介绍。　　（1）心脏瓣膜病　　二尖瓣狭窄（MS）　　二尖瓣是左心房和左心室间的门户正常瓣口面积为4～6平方厘米，在反复炎症及其它病理情况下，使瓣膜发生粘连、纤维化和钙化，导致瓣口变小变窄，排血受阻，左房淤血扩大。压力升高，导致肺静脉及肺动脉高压，右室肥大。超声检查可以确定MS并估计狭窄的程度，区别MS是器质性还是相对的；选择手术适应症及方式;判定手术效果；了解人工瓣膜的功能及有无合并症。　　M型超声心动图显示特征：　　二尖瓣前叶EF斜率下降，呈低城墙样改变，后叶平行上移，与前叶呈同向运动。　　瓣叶回声变宽增强，前后叶交界处粘连。　　左房增大。　　右室增大，可有肺动脉高压改变。　　室间隔矛盾运动。　　二维超声心动图（2DE型）显示特征：　　左室长轴观，左房扩大，二尖瓣增厚、粘连，活动受限，瓣叶回声增强。　　二尖瓣短轴观，瓣口小，回声增强、增粗，边缘不光滑，瓣膜开放呈小鱼嘴样活动，可直接测量瓣口面积。　　左房、右室增大，左房内有时可见血栓。　　彩色多普勒血流显像特征（CDFI）：　　舒张期在左室流入道内可见异常变细变窄以红色为主五彩相间的射流束。　　伴有肺动脉高压者，在大血管短轴切面上，于舒张期可邮件一红色讯号自主肺动脉经肺动脉瓣返流至右室流出道，表明有肺动脉瓣返流。根据二尖瓣面积狭窄的程度分为轻、中、重三种。　　轻度狭窄：&=1.5CM2&2.0CM2　　中度狭窄：&=1.0CM2&1.5CM2　　重度狭窄：&1.0CM2　　二尖拉关闭不全（MR）　　瓣叶本身的缩短、卷缩，瓣环扩大以及乳头肌的腱索的缩短等多种病理改变均可致二尖瓣叶关闭不全，使收缩期左心室血液返流入左房，左房扩大，压力增高，引起肺动脉高压，而左心室表现为舒张期容量负荷过重。对MR的诊断，多普勒超声敏感性最高，M型及2DE型主要显左房室扩大，并对引起MR的原因提供线索。　　M型超声心动图显示特征：　　二尖瓣前叶活动增强。　　二尖瓣环扩大。　　收缩早期主动脉瓣关闭，使主动脉瓣由正常时的“六边形盒样结构”变成“锥形”结构。　　左房、左室扩大，室间隔活动幅度增强。　　二维超声心动图（2DE型）显示特征：　　有时可观察到前叶和后叶在收缩期有对合不全的部分。　　风湿性病变时，有二尖拉尖部增厚。变形引起局部回声增强，后叶活动受限，前叶活动自如。　　左房左室扩大。　　CDFI显示特征：　　在收缩期二尖瓣口左房侧可见异常兰色为主五色相间的返流束，轻者呈细条状，重者呈喷泉状。　　根据其范围和达么距离，可大体分度：　　I～2cm　　II2～3.5cm　　III3.5～5.0cm　　IV5cm　　三尖瓣狭窄（TS）　　风湿性心脏病大多是多拉膜损害，合并三尖瓣狭窄的患者比较少见，又因为患者多伴有房颤及心衰，三尖瓣的临床表现常不典型，极易漏诊，而超声检查是诊断TS的可靠方法。三尖瓣狭窄时，由于右心房排血受阻，右心房淤血扩大，颈静脉怒张，肝大，引起右心衰竭。　　M型显示特征：　　形成“城墙样”改变，E、A峰之间形成平段，瓣膜增厚回声增强。　　扩大的右房内可见血栓回声。　　2DE型特征：　　心尖四腔图可见，三尖瓣增厚，回声增强，瓣尖活动受限，舒张期三尖瓣呈气球样向右室膨出，三尖瓣开口小，其开放幅度小于三尖环的直径。　　右房扩大呈球形，可见右房血栓。　　CDFI显示特征：　　舒张期右室流入道内可见异常变细变窄以红色为主五彩相间的射流束。　　三尖瓣关闭不全（TR）　　风湿性TR是器质性的，亦可以由于右室大形成相对性TR，由于收缩期返流，右房淤血扩大导致右心衰竭。用超声区别相对性或器质性TR对指导治疗很重要，前者可以选择环缩术，而后者心需换瓣膜。　　M型显示特征:右室扩大。　　2DE型显示特征：　　右房右室大。　　室间隔向左室膨出，室间隔与左室后壁呈同向运动，且幅度大。　　可见三尖瓣叶增百回声增强，活动幅度增大。如静脉注射声学选影剂，在三尖瓣可见造影剂在瓣上下穿梭现象。　　CDFI型显示特征：　　右房内收缩期可见兰色返流信号。　　根据返流束到达距离和范围分四度：　　I～1.5cm　　II1.5～3.0cm　　III3.0～4.5cm　　IV4.5cm
　　主动脉瓣狭窄（AS）　　主动脉瓣狭窄，左心室排血受阻，左室收缩期压力负荷过重，左室壁增厚扩大。　　风湿性者多合并有二尖瓣病变，二尖瓣无损害时要和先天性主动脉瓣狭窄及成年钙化性AS区别。　　M型显示特征：　　主动脉瓣回声增粗增粗。　　瓣膜开放幅度小（&15MM）。　　室间隔及左室后壁增厚，左室内径增大。　　先天性二叶式主动脉瓣可有主动脉瓣关闭线偏移。　　2DE型显示特征：　　主动脉瓣反光增强，开放幅度小，有时有瓣叶钙化。　　于主动脉短轴有时可看到畸形的半月瓣。如先天性二叶式主动脉瓣或多叶式主动脉瓣。　　左室壁增厚。　　CDFI显示特征：　　主动脉瓣口出现收缩期射流束，其特点是左室流出道血流经主动脉瓣口时细变窄，形成射流，狭窄程度愈重，射流束愈细，由于射流的速度较快，可呈五彩相间色。　　主动脉瓣关闭不全（AR）　　主动脉瓣反复炎症，肉芽组织形成，局部增厚、硬化、瘢痕或有细小赘生物，导致主动脉瓣关闭不全，从而使左心室在舒张期容量负荷过重。　　M型显示特征：　　二尖瓣前、后叶及室间隔舒张期震颤。　　主动脉瓣舒张期关闭呈双线，相距3MM以上。　　主动脉根部曲线上，主波波幅增大，多达15MM以上。其下降速度加快。　　左室、左房流出道扩大。　　2DE型显示特征：　　主动脉瓣反光增强，瓣叶回声增粗。　　舒张期主动脉拉膜之间有裂隙。　　二尖瓣短轴观，可见二尖瓣前叶内陷，使二尖瓣在舒张期呈“半月形”改变，这是因为在主动脉瓣关闭不全时，舒张期因血流返流，冲击了二尖瓣前叶，影响了二尖瓣前叶的开放。　　心尖四腔心观，左室大，室间隔活动增强，并向右室侧偏移。　　CDFI显示特征：　　左室流出道内出现舒张期返流束，在心尖部探查时，返流束主要呈红色，在胸骨左缘左心长轴切面探查时，返流束主要显示为兰色。　　根据返流的到达距离来判断病情，可分四度：　　I～2cm，或者至二尖瓣前叶的中央点　　II2～4cm，或者至二尖瓣前叶的瓣尖　　III4～6cm，或者至乳头肌　　IV6cm，或者从乳头肌至心尖　　二尖瓣脱垂（MVP）　　二尖瓣脱垂是指二尖瓣前叶或后叶或两者在收缩期关闭时向左房膨出，伴有或有伴有二尖瓣关闭不全。　　超声心动图对MVP的诊断委有价值。主要靠2DE型诊断。　　M型显示特征：　　CD段中后部呈吊床样改变为收缩中晚期脱垂，整个CD段呈吊床样改变为全收缩期脱垂，吊床深度CD段&3MM为准备。　　DE速度增快，E峰可与室间隔相碰。　　伴有二尖瓣关闭不全时左房、左室扩大。　　2DE型显示特征：　　左室长轴图，可见脱垂的瓣体部超过二尖瓣环连线脱入左房。心尖四腔图收缩期可见脱垂瓣叶脱入左房。　　二尖瓣短轴图可见脱垂瓣叶回声增厚增强，收缩期闭合不佳。　　合并MR者左房及左室扩大。　　CDFI显示特征：　　合并有MR时，可见MRCDFI征象。
　　（2）心肌病　　心肌病是一种不明原因所引起的心肌结构紊乱、心肌变性、心内膜增生的一组病变。临床表现以心力衰竭、心脏扩大、心律失常为特点。一般可分为扩张型心肌病，肥厚型心肌病和限制型心肌病三种。　　肥厚型心肌病　　心肌肥厚，特别是室间隔前上部最明显，由于肥厚心肌突出左室腔，左室流出道变窄，左室排血受阻。　　M型显示特征：　　收缩期二尖瓣前叶前向运动，CD段局限性上抬（SAM）。　　E峰贴近室间隔，EF斜率降低。　　主动脉瓣收缩中期过早关闭，或呈M型或出现扑动。　　左室腔小。　　2DE型显示特征：　　肥厚的室间隔有强弱有不等、形状不规则的斑点状强回声如毛玻璃状。　　呈梗阻型时，心肌广泛肥厚，以室间隔特别明显。室间隔厚度为左室后壁厚度的1.3倍以上。　　左室流出病害狭窄，一般&20MM。　　左心室腔缩小。　　CDFI显示特征：　　左室流出道内出现收缩期射流信号。彩色显示起源于二尖瓣瓣尖。　　主动脉频谱呈双峰。在升主动脉内用彩色显像可观察到红蓝相间的湍流信号。　　非梗阻性心肌病时，室间隔肥厚但未造成左室流出道梗阻，左室后壁的厚度常正常。另外，尚有心尖部肥厚性心肌病，表现为室间隔左室后辟都从心底部至心尖部厚度逐渐增加，短轴观时，心尖部四周几乎都能见到肥厚。　　限制型心肌病　　心肌纤维化，增厚和变硬的心内膜或心肌使心室舒张时不能有效地扩张，收缩时心肌的运动幅度又受限制。　　超声心动图特征：　　室间隔及心室壁对称性增厚搏动幅度降低，心内腔、乳头肌和腱索回声增粗，有的心室腔变小，心排血量降低。　　扩张型心肌病是最常见的一型，其主要病生理改变是心脏扩大，心室容积增大，心肌变薄，心脏重量增加，50%有附壁血栓。乳头肌功能普遍减退。　　M型显示特征：　　左心室扩张明显，室间隔及左室后壁博幅降低。　　二尖瓣前叶曲线呈低短的低双峰曲线。　　主动脉瓣开放幅度减小，射血时间缩短。　　左室收缩功能降低。　　2DE型显示特征：　　左心室呈球形增大。　　左心室腔收缩与舒张相差无几，变化很小。　　室间隔向右膨出。　　二尖瓣短轴观，可见大小腔小瓣口特征。　　CDFI显示特征：　　心房内血流显色暗淡或不显色，只在房室瓣环处出现局部显色。　　通过主动脉瓣口的血流显示为均匀的色彩，且血流显色时间短。　　心房内出现返流束，合并肺动脉高压时，右室流出道内可出现红色的肺动脉瓣返流束。　　（3）高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病　　高血压性心脏病　　长期高血压，左室负荷加重，导致左心室向心性肥厚，进一步发展则左室扩大，以致左心衰竭。　　超声对高心病诊断无特异性，应结合临床综合诊断。由于本病可引起不对称性室间隔肥厚，所以应与肥厚性心肌病相鉴别。　　M型显示特征：　　左室向心性肥厚，室间隔及左室后壁&11MM,亦有呈不对称性室间隔肥厚者.　　左室腔扩大.　　左房增大----是由于左室顺应性降低所致.　　EF斜率降低,AC斜率减低,左房扩大,左室对称或不对称性肥厚,左室增大,乳头肌增粗改变.　　冠心病　　冠状动脉粥样硬化斑块沉着,使管壁增厚变窄,心肌供血不足产生心绞痛,管腔闭塞可致心肌梗塞,长期供血不足心肌纤维硬化产生心律失常,心力衰竭.　　M型及2DE型显示特征：　　室壁节段性运动障碍：暂时性室壁运动降低，可为心绞痛的一个早期特征；在心肌梗塞时，梗塞区域性活动障碍，对应侧心肌代偿性增强。　　室壁结构异常：节段性室壁变薄，由于心肌纤维化，瘢痕形成回声增强，常为陈旧性心肌梗塞表现，如形成室壁瘤时可见病变部位局　　限性突出。　　室壁运动异常：病变部位运动障碍可分为减弱、无运动和反向运动，心肌收缩增厚率明显降低，EF斜率低，二尖瓣A波增高，A峰&E峰　　冠状动脉的检查：检查左冠状动脉主干有无狭窄和阻塞。利用主动脉短轴及心尖四腔围约53%～90%可检出左冠状动脉主干。正常管腔为0.450.08CM，如管腔不规则，扭曲变形，管腔狭窄或中断，管壁有不均匀高强度回声，提示狭窄及阻塞。　　检出心肌梗塞合并症，如室壁瘤、室间隔破裂、左心室血栓、右室梗塞等。目前有各种超声心动图负荷试验，对冠心病有一定诊断价　　值。
　　（4）心包疾病　　心包病变主要包括由炎症、外伤及肿瘤引起的心包积液，以及凡液体吸收后形成的心包缩窄等。　　心包积液　　正常心包腔内约25～30ML液体，起着滑润和缓冲作用。因炎症、外伤或肿瘤等均可使液体增多。　　M型显示特征：　　可见右室前壁同胸壁，左室后壁同心包壁层的分离。　　左房后无相对无回声的液性暗区，这是一个较有特征的超声心动图改变。　　心室壁、室间隔搏幅增强，DE、EF速率增快。　　2DE型显示特征：　　多个切面可观察到液性暗区。　　左房后无积液，并可见到二尖瓣脱垂。原因是心脏受压缩小，二尖瓣叶相对过长所致。　　大量积液时，可见心脏搏动增强及心脏摆动现象。　　化脓性心包积液时心包腔内可见海绵状分隔。　　心包积液量的估计：　　小量心包积液（&100ML）：暗区局限在房室沟及稍低的平面。　　中量心包积液（100～500ML）：在房室沟处最多,心尖、心腔外侧亦有。　　大量心包积液(&500ML)：在心脏内、外侧液性暗区最大，前心包亦有明显暗区。　　缩窄性心包炎　　心包慢性炎症，使心包脏层和壁层广泛粘连、增厚和钙化，心包腔闭塞成一个纤维瘢痕外壳，紧紧包住心脏。妨碍心脏舒张，心室充盈减少，心排血量减少。　　M型显示特征：　　左室后壁舒张中期回声运动平坦化。　　心包的脏层及壁层增厚。　　DE和EF速度加快，可能与左室舒张早期充盈突然停止有关。　　2DE型显示特征：　　心包脏、壁层增厚，可见心包呈单层或双层浓密回声4MM。　　心室腔受限变小，心房正常或增大。　　吸气时，回心血量增加，右室舒张受限，可见房、室间隔推向左房、左室面。　　下腔静脉明显扩张。　　（5）先天性心脏病　　房间隔缺损（ASD）　　ASD分原发孔和继发孔缺损，以继发孔型最多见，因左房压力大于右房压力，所以出现左到右分流，血流量增多，引起右室容量负荷加重。超声心动检查，不仅可确定有无ASD，并且可确定类型和缺损大小。　　M型显示特征：　　右房右室扩大。　　室间隔矛盾运动。　　右肺动脉增宽及肺动脉高压图像。　　2DE型显示特征：　　右房、右室扩大。　　室间隔矛盾运动，即室间隔与左室后壁呈同向运动。　　从四腔切面上可见到I孔型和II孔型房间隔回声失落。　　CDFI显示特征：　　主要可见异常分流束穿过房间隔进入右心房，在右至左分流时，分流束显示为兰色。尚可见到肺动、静脉血流异常。　　室间隔缺损（VSD）　　在胎儿发育第七周末，即形成完整的室间隔，如发育不全或融合不全即形成室间隔缺损（简称室缺）。　　超声不仅可以确定是否有VSD，同时可以测量缺损的大小和缺损的类型，以及有无其它合并症，对手术选择有很大价值。　　M型显示特征：　　左房、左室大。　　二尖瓣前叶曲线活动振幅增大，为二尖瓣口流量增加所致。　　肺动脉增宽。　　左室后壁与室间隔搏动幅度增强，为左室负荷过重表现。　　通过M型扫描，可观察到缺损。　　2DE型显示特征：　　左房、左室扩大。　　观察到室间隔的缺损。　　室间隔上翘，室间隔与左室后壁搏幅增强。　　CDFI显示特征：主要可见穿过室间隔的异常分流束（过隔血流）。在左向右分流时，于室间隔的右室面可见以红色为主五色相间的异常分流束。　　动脉导管未闭（PDA）　　主肺动脉分叉处与主动脉弓锁骨下动脉开口远端的动脉导管，是胎儿血液循环正常通路，出生后逐渐闭锁，如不闭锁即为PDA。因主动脉压力高于肺动脉，所以收、舒两期均产生左到右分流，肺循环血流量增多，加重左心负荷。分流量大者，引起肺动脉高压。发生右至左分流。　　M型显示特征：　　左房扩大。　　左心室扩大，室间隔与左室后壁搏动增强。　　肺动脉高压时，肺动脉瓣凹变浅消失。　　2DE型显示特征：　　左房、左室增大。　　大血管短轴切面，左右肺动脉分叉处与降主动脉起始部沟通。　　CDFI显示特征：　　通过动脉导管的异常分流束，起自降主动脉，进入主肺动脉，份流束呈红色。二尖瓣与主动脉血流量增多。　　法鲁氏四联症（TOF）　　本病的心血管畸形包括：肺动脉口狭窄，室间隔缺损，主动脉右位骑跨室间隔上，右室肥大。本闰合并有卵圆孔未闭或房间隔缺损，称法鲁氏五联症：若只有肺动脉狭窄、右室肥大和房间隔缺损时为法鲁氏三联症。　　M型显示特征：　　骑跨。　　室间隔缺损。　　右室、左室肥厚。　　肺动脉发育较差，不易探到或幅度较小。　　2DE型显示特征：　　室间隔与主动脉前壁连续中断（VSD）　　肺动脉狭窄。　　由于室间隔与主动脉前壁之间出现错位，主动脉不同程度骑跨于室间隔之上。　　右室及左室肥大，主动脉扩张。　　CDFI显示特征：　　室间隔缺损处出现双向分流束。　　主肺动脉内或右室流出道内出现射流束，呈五彩相间。
　　法洛四联症　　1、解剖改变　　室间隔缺损、肺动脉口狭窄、主动脉右移位及骑跨室间隔，右心室肥厚。　　2、血流动力学改变　　1、心室水平出现双向分流。　　2、由于肺动脉口狭窄，进入肺动脉内的血流速度增高。　　3、由于主动脉右移骑跨，左右心室的部分血流同时进入主动脉。　　4、由于右心室阻力负荷增加，右心室壁增厚。　　3、超声表现：　　右心房、右心室增大，右心室壁增厚。　　主动脉壁前移，与室间隔连续性中断，主动脉骑跨于室间隔之上。　　室间隔回声脱失，肺动脉瓣 增厚、回声增强，开放受限。右心室流出道狭窄，主肺动脉内径狭窄，左右肺动脉发育欠佳。　　彩色多普勒：室水平出现双向分流（左向右红色，右向左蓝色），收缩期右心室流出道及肺动脉瓣前向血流呈五彩镶嵌色的高速血流。　　频谱多普勒：收缩期右心室流出道及肺动脉内可探及位于零线下的高速血流频谱。
　　结合临床是很重要的：脂肪肝的临床表现多样，轻度脂肪肝有的仅有疲乏感，而多数脂肪肝患者较胖，故更难发现轻微的自觉症状。中重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、体重减轻、肝区或右上腹隐痛等　　B超的表现： 轻度脂肪肝b超表现：肝内管道结构显示不清，彩色多普勒血流显象提示肝内彩色血流信号减少或不易显示，但肝内血管走向正常。　　中度脂肪肝b超表现：肝区近场回声弥漫性增强（强于肾脏和脾脏），远场回声逐渐衰减，同时具有轻度脂肪肝B超表现的。　　重度脂肪肝b超表现：肝右叶包膜及横膈回声显示不清或不完整同时反映中度脂肪肝b超表现。
　　肝脏局灶性结节性增生　　肝脏局灶性结节性增生（FNH）是由增生的肝细胞及胆管上皮组成，并有“星型”纤维间隔的无明确包膜的良性类肿瘤病变，常为单发，多位于肝包膜下，少数可位于肝深部，直径多在5cm以下。　　超声表现：结节多位于肝右叶，呈类圆球状，肿瘤较大时多伴有肝肿大，边界较清，包膜不明显，瘤体多为低或等回声，低回声者多分布不均匀，高回声者多较均匀，病变亦可由数个小结节融合而成，部分可见低回声的条状瘢痕或星状回声，在瘤中央若出现强回声伴声影的钙化点，为较特异的征象，结节的后方回声常有轻微增强，其他非病变的肝组织基本正常，肝局限性结节性增生外部有一肝动脉彩色血流呈扭曲样进入病灶，并在病灶中央分支呈“开花状：或“轮辐状：血流，频谱多普勒容易测及到动脉血流，阻力指数和搏动指数多较低，部分静脉频谱的血流速度较低。
　　肝细胞腺瘤　　肝细胞腺瘤多为单发，有包膜，呈圆球状或类圆球状，大小不定，直径在1-20cm间，以右叶多见，绝大多数不合并肝硬化，患者主要是女性，男性也偶有发生。　　声像图：圆球状或椭圆球状实性肿块，边界清楚，光整，瘤体实质常为低或高回声，内部回声点分布可均匀或不均匀，合并出血，坏死时，肿块内可见形状不规则的液性暗区，亦可见弱回声型或混合型表现，瘤体后方回声多无改变或稍增强，彩色多普勒可检测到瘤体内有条状彩色血流。
　　炎性假瘤　　炎症性增生而形成的肿瘤样团块含有大量炎症细胞，增生纤维组织和小血管，病变中央常有坏死，陈旧性病变内可有钙化灶。　　超声表现：
　　睾丸扭转的声像图表现　　患侧睾丸增大，回声减低，可伴有少量积液。发病早期睾丸回声均匀，附睾亦可显著增大。彩色多普勒显示患侧睾丸血流信号明显减少或消失，能量多普勒显示更为敏感。双侧睾丸对比观察有助于确诊并和急性附睾睾丸炎相鉴别。睾丸恢复血运以后，血流信号显著增加，疼痛缓解。　　超声检查结合彩色多普勒超声有助于本病的确诊，并与其它阴囊急症特别对急性附睾睾丸炎鉴别。灰阶超声显示睾丸中等回声可以预示睾丸存活，弥漫性回声减低或呈非均质改变，提示睾丸组织坏死。超声随诊检查可以确定睾丸是否完全恢复或局部性坏死，瘢痕化。　　
　　胆囊壁内结石　　胆囊壁往往增厚，内可见单发或多发的数毫米长的强回声斑，后方出现间隔相等，逐渐衰减的多次反射回声线段，形成彗星尾征，改变体位时不移动！　　
　　哥哥们，欲火焚身啦。。。求合体
什么时候都不晚
　　乳腺癌　　
　　四肢深静脉血栓超声诊断标准的判断注意事项：　　1、管腔不能被压瘪，压迫试验是依据静脉管腔能否被压瘪来判断有无血栓，是诊断四肢静脉血栓的快捷而可靠的方法，在使用压迫试验来判断四肢静脉血栓时，需注意以下方面。　　1、探头施压力量适当，通常，当相邻动脉轻微地被压瘪时，其伴随的正常静脉应完全被压瘪，相反，静脉血栓时，相邻动脉轻微地被压瘪而伴随静脉不能被压瘪，所以应温和地加压探探头至相邻动脉轻微地被压瘪即可，否则过度用力加压可导致血栓脱落，导致肺栓塞，对于漂浮于管腔中的新鲜血栓，应避免探头加压。　　2、静脉腔被压瘪程度的观察若探头加压后管腔消失，前、后静脉壁完全相贴，则认为无静脉血栓，否则，存在静脉血栓。有时尽管位置深在的静脉显示不很清楚，但依据静脉壁或其周围组织回声强于管腔内血液或血栓回声，常常能在灰阶超声上满意地判断静脉腔被压瘪的程度，从而做出或排除静脉血栓的诊断，但过度肥胖或肢体肿胀明显者静脉位置较深时，可能对静脉腔被压瘪程度的观察不甚满意，可在患者站立状态下检查，因为站立状态下静脉充盈好，有利于静脉壁的清晰显示和识别，必要时更换3.5-5MHz的凸阵探头检查。
　　局限性脂肪肝又称非均匀性脂肪肝，脂肪可局限累及于某肝叶或肝段，也可呈局灶性累积。局限于叶或段分布的脂肪肝超声表现与弥漫性脂肪肝相似而局灶性累积。局限于叶或段分布的脂肪肝可为单发或多发，多见于胆囊窝旁、门静脉肝内分支周围、肝包膜或肝尾状叶，多表现为低回声，亦可表现为高回声，但无占位效应，注意不要误诊为肝癌等肝占位性病变。对于肝内局限性低回声区（如左叶深部或尾状叶等处），有认为是脂肪堆积（脂肪浸润）所致，也有认为是脂肪肝内的局限性正常的肝组织回声，对可疑为肝癌者，应建议进一步检查或定期随访复查，如有条件可在超声引导下细针吸取行细胞学检查，以明确诊断。
　　腹股沟斜疝　　是最常见的腹外疝，占全部腹外疝的90%，和腹股沟疝的95%，男女比例为15:1，右侧多于左侧，因为腹壁强度降低和腹内压增高，前者有先天性和后天性， 先天性斜疝由鞘状突未闭所致，后天性斜疝为腹股沟解剖上的缺损，腹横肌和腹内斜肌发育不良引起，在腹壁强度降低的情况下，如有慢性咳嗽、慢性便秘、排尿困难、腹水等腹内压增高时可诱发 腹股沟斜疝的形成。最常见的疝内容物为小肠、大网膜，大肠次之，少见的有阑尾、膀胱、乙状结肠等。腹股沟斜疝的基本征象为阴囊肿大。　　腹股沟斜疝的临床表现因斜疝的类型不同而表现不同，可复性斜疝常无症状，偶有疝环处的坠胀感，难复性斜疝的特点为疝块不能完全还纳，滑动性斜疝除疝块不能还纳外，尚有消化不良、便秘等症状，嵌顿性斜疝可伴针
　　我做好思想准备，随时准备离开的，可恶的人，这是我所无法忍受的！放下　　
　　突然觉得人心真的是，表面看起来是多么的冠冕堂皇，实际上呢？随时准备离开　　
　　好长时间没有上来了挺愧对自己了，今天开始了自己的举重生活，希望自己可以坚持，我的口号是“亲爱的自己，每刻都该笑！
　　@飞翔过
20:02:22　　　　-----------------------------　　甲状舌管囊肿为先天性发育异常，是胚胎时期未自行闭合的甲状舌管残存上皮分泌物积聚而成的一种先天性发育异常，多见于15岁以下儿童，亦可见于成年人，是颈前部中线处最常见的良性肿物，多位于口底舌部盲孔至胸骨切迹的颈中线部位，以甲状腺上方的颈正中或略偏处多见，其生长缓慢，呈圆形，表面光滑，与皮肤及周围组织无粘连，并通过条索状结构与舌骨体相连，因此可随吞咽或伸、缩舌而上下移动，甲状舌管囊肿的临床症状与其大小及位置有关，有时可继发感染，或因先天因素，感染破溃形成甲状舌骨瘘，甲状舌
　　@飞翔过
19:32:16　　肾周就会扫到一圈液性暗区，这是输尿管结石引起的炎性渗出　　-----------------------------　　突然感觉自己的经验好缺乏呀！今天看见一个肾功能不全的，竟然不知道是因为结石引起的，还以为是肾功能不全引起的！
　　流行性腮腺炎　　流行性腮腺炎多发生在冬春季节，是儿童和青少年常见的呼吸道传染性疾病，常为双侧腮腺同时发病，以腮腺肿大，疼痛、咀嚼和进食时疼痛加剧，腮腺导管口常红肿为主要的临床特征，少数患者颌下腺及舌下腺可同时受累，实验室检查典型表现为淋巴细胞增多及血清淀粉酶轻、中度增高，脑膜脑炎、睾丸炎是其常见的并发症。　　流行性腮腺炎由腮腺炎病毒引起的急性感染，主要由飞沫等传播，腮腺非化脓性炎症是本病的主要病变，表现为腺体肿胀、发红，有渗出物、出血性病灶和白细胞浸润，腮腺导管亦有卡他性炎症，腮腺四周显著水肿，附近淋巴结充血肿胀，唾液成分改变不多，但分泌量较正常减少。超声表现：受浸腺体弥漫肿大，75%的病例表现为双侧腮腺肿大，25%的病例表现为单侧肿大，肿大的腺体外形趋圆，表面向外凸起，部分后缘显示不清，腺体轮廓模糊，实质回声减低、粗糙不均匀，彩色血流显像示受累腺体内部可探及极其丰富的波动性红蓝彩色血流，呈“火海征”，腮腺，颌下腺周围淋巴结及腮腺内淋巴结多同时呈炎症反应性肿大。
　　感觉自己还是没有培养出很好的感觉！加油，只以这个为版本，加油呀！
　　@飞翔过
14:47:10　　膀胱憩室分为先天性和后天性。　　先天性多见于男性，是膀胱壁的先天性发育缺陷。憩室多为单发，可位于膀胱的侧壁、后壁或膀胱顶部。壁与正常膀胱壁连续，结构为膀胱壁，即真性憩室。　　后天性膀胱憩室多为下尿道梗阻病变引起，常为多发。膀胱内压增高导致膀胱壁肌层断裂，粘膜向外膨出，此类憩室多发生在膀胱三角区两侧及后壁，憩室壁由粘膜和结缔组织组成，即假性憩室。　　/p/m/.jpg......　　-----------------------------　　今天又看见了一例，但是憩室内没有看见明显的结石！
　　@飞翔过
20:47:22　　甲状舌管囊肿　　指在胚胎早期甲状腺发育过程中，甲状舌管退化不全不消失而在颈部遗留形成的先天性囊肿，囊肿可发生于颈前正中盲孔至胸骨切迹之间的任何部位，以舌骨体上下最常见，舌头动囊肿也动，在舌头根部喉结以上！　　　　-----------------------------　　在舌头根部和喉结以上！
　　起床了！昨天真是睡得不爽，有种恶梦连连的感觉！　　
　　今天真的是烦死了！星期天还这么多的人，真是要死的节奏！讨厌周而又瞬间淡定！这悲欢离合，喜怒哀乐，睡觉吧！　　
　　发现自己现在很没有耐心，爱心！注意有意识的改正！　　
　　如今长成这样一个半吊子，也只能让她自己自生自灭了！结婚她请我就过去，不请就算了！　　
　　我不知道我应该怎么回答这个半吊子的话！我真的很无语，我特别想跟她一刀两断，也许沉默是最好的回答！不错老公说得对，一碗米养一个恩人，一斗米养一个仇人！我不想说任何话了我只想哭，非常的无力！　　
　　当一只疯狗咬你的时候你不会去咬她，就是这么简单！除了双方的父母，和我的孩子和老公，我没有必要去迎合任何的人！　　
　　疯狗终于在没有人理她的情况下不说了！其实我终于明白了人们为什么喜欢选择冷战！那是因为真的很无语，无法沟通无法交流！无法用正常的思维去想这个人，这时我们会选择沉默！很喜欢自己的方法，有时候沉默真的是金！　　
　　神经病回来了！她跟妈在吵架我也不想插嘴了！　　
　　早上醒来好无力呀！突然有点讨厌这个城市了，感觉好陌生呀！周围的邻居有的只是点头之交，没有的就跟陌生人一样，擦肩而过！　　
　　我的人际关系真是差呀！真是自己不主动的原因，有点讨厌自己！我该怎么办呢？我这个默默无闻的人，我这个让别人总也记不住的人，我真的是无奈！　　
　　要加油呀！感觉自己知道的太少了，一定要讲出来呀！　　
　　突然感觉自己算幸运的，听着她们说的病人的数量，是谁给了我这样一次机会，我一定要好好珍惜！要学习，我的致命弱点就是对待什么东西都是一知半解的，差不多就行了，真的不行！一定要严格要求自己不管是工作上的还是生活上的！　　
　　我决定要干超声和学画画！这两个方面一定要成为专家，就像莫西奶奶一样，我今年34岁！　　
　　科室的门坏了，只能用绳子系着，不知道这个夜班会怎么样？看见浙江那边招聘医生突然有了很心动的感觉，但还是不够自信，很快就有点否定的意识，人生到底应该是什么样的呀！好苦恼的人生呀！　　
　　我已经把自己的简历发过去了，不管如何也是给自己和他人的一个好的交代罢！我也不想一直呆在太和医院或者是一成不变！
　　发生于脾上极或内侧的较轻脾破裂可因脾外伤裂口小、较浅，脾外形及包膜无明显改变，使声像图无明显变化。腹腔内也无积血征象。部分患者随时间的延长，脾实质内和脾周围血肿形成并逐渐增大，甚至破裂出血。或者已停止出血者，在活动、咳嗽等外力的作用下再次出血，出血类似真性破裂的声像图表现（延迟性脾破裂）。脾破裂有多样易变特点，切记初次检查阴性不能完全排除脾破裂；初次检查为包膜下或实质内血肿者，也可发展为真性破裂。对此，在72h内连续超声监测，必要时4w定期随访。
　　多结交人，我没有朋友所以我很孤单！　　
　　学习的方法就是多问自己几个为什么？要善于提问自己回答！　　
　　不得不承认成长是要付出代价的，很多东西都在一念之差，突然觉得自己要学习的还很多，加油！　　
　　我生活中只有两个选择，就是一定要和一定不要！　　
　　好长时间没有上啦！今天真的是很气愤，被一个女人左右了，我明明坐在三号硬是被她干起来了，我最后坐在5号眼泪都巴拉巴拉流了出来，真是太气人了，同事永远不是朋友！
　　楼主：飞翔过 时间： 21:44:00 点击：1102 回复：44
脱水模式 给他打赏 只看楼主 阅读设置　　前天，昨天晚上都哭了半夜！　　昨天晚上跟老公说如果我们俩走不下去了，房子车子都归你我什么都不要！老公当时震惊了，晚上我们俩都翻来覆去没有说话，但是都没有睡着！现在来天涯爆爆家丑我实在是没有办法了，不知道该如何走下去，我尽量描述得客观一些，这样愿意帮助我的人也会更得心应手一些！　　说说老公吧！人很不错，但是有一点也是我最无法接受的，就是超级小气！　　1.恋爱的时候因为我上学他上班，一般我们出去逛逛吃吃饭的消费也不高，表现得还不是很明显，那时候因为我每次上厕所3毛钱他都会给我出的，说我上学没钱，我还是很感动的。　　2.结婚时，因为当时房子买了装修了，但当时的确没有钱的家电都没有置齐，所以结婚时没有照婚纱照，没有结婚戒指，没有彩礼钱，这个我真的不在乎，他当时也说他们同事谁谁的结婚照根本不看的，挂在墙上又落灰的，我想想算了！我真是不在乎。 　　3.怀孕后，因为双方的父母都离得远的，我就是自己照顾自己的我也是很皮实的，在生的前一个月实在是走不动路了，提前一个月休的，其余都是中午在医院食堂吃饭，晚上回家吃，他就每天不是买白菜就是买萝卜的，炒得清汤寡水的，有一次我真为这个发飙了，最后在我们医院检查血常规红细胞有点低，就是有点贫血的，第二天换了一家医院查还是低的，我有点恐慌了，在回家的路上他买了一些猪腿骨，最后就不了了之了，我这个人很大条的，说实话也不在乎的！　　4.话说我准备换家医院，在试工的前一天我想买套化妆品，还到最后是500到600块钱的样子，他当时给我电话我就告诉他我在哪哪的他就过来了，就那副不让买的样子，当时好友也在身边，真是对他极度鄙视，因为当时还价都还了半天，最后我还是坚持要买，结果还是买了！　　4.买空调的事，夏天到了当时主卧没有装空调，我超级怕热况且房子又在顶层的，儿子晚上也是翻来覆去睡不着的，我就跟他商量买空调的事，又是不让买的我又是哭闹两天最后买了个2900元的空调！　　5.结婚8年没有过过结婚纪念日，我过生没有过礼物，就是在外面吃顿饭，几乎没有给我买过衣服，我买的话他的口头禅是，不好看，不适合你，别买，要是他觉得价位高的话，就会跟儿子说，你妈真是个猪！　　这次爆发是因为想换个茶几，屋里的茶几还是他单身的时候买的，一些脏东西都搽不掉了！但是买个跟沙发配的茶几也不简单，再说家里的布衣沙发也有点塌陷了的，想想就干脆一块换了的，不想再买布衣的了，就说买款红木的，我们俩都看上一款，大概价位是2万左右，晚上我妈问我就说看上一款，他就使劲说那款不好不好！我就很生气的，你可以说暂时买不起或者说不适合我们家的，没必要诋毁一些美好的东西而让我们不对它去产生欲望！　　我恨就恨他这一点，对生活没有要求，我是这样的，喜欢买一些在自己能力范围内的自己喜欢的东西！想到一辈子生活就是这样了，我突然会怀疑他是不是这辈子陪我到最后的人，我们真的合适不？
　　楼主：飞翔过 时间： 21:51:54　　交代下背景，我是三甲医院医生他是公务员科长，在普通人眼里可能也不很缺钱，其实但凡我看上的东西我都可以买得起，或者我坚持要买的东西他都会妥协，就是那个过程呀！非得让我眼睛红着哭两天，很少有那种一拍即合的，这样的日子有意思不？我该如何办？
　　楼主：飞翔过 时间： 21:59:01　　没人看我也写的！今天晚上夜班，儿子刚打电话过来说，妈妈你是不是跟爸爸吵架了的？我说你怎么知道的，他说我昨天晚上睡觉听的！儿子不到六岁很可爱也很有洞察力！我说那你跟谁呀？他说跟爸爸妈妈！我说爸爸妈妈分开了呢？他就不跟我说了，他知道接下来的话是他不愿意听的和不愿意回答的！　　纵然想离婚也是中间隔着千山万水，儿子是我妈一手带大的，儿子出生前一周我妈来我们家如今快6年了，我妈怎么舍得我儿子受委屈？家里面的亲戚都对他评价相当高的，我该何去何从的？
　　楼主：飞翔过 时间： 22:12:13　　感谢回帖！他这个人怎么说呢？身上有很多的优点，当当然缺点也有一些！但是这个我真的有些无法忍受，心因为我觉得平时上班已经够辛苦了，为什么不去追求一些美好的东西而不是扼杀！
　　楼主：飞翔过 时间： 00:07:21　　怎么说呢？女人都是很感性的，我只是把此当做一个树洞，希望各位提点建设性的意见，如果硬要追究我当时为什么要嫁给他，我也忘记了，如果说我们不应该离婚请说出理由，如果说我们必须应该离婚也请说出理由！当然我更希望有相同经历或者是相同感受的人站出来！　　我不希望听见很官方的话，或者很不付责任的话，在现实生活中我们智商都不低，我是我们当地最好的三甲医院的医生，硕士研究生学历！
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