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老年人低血压
本病科室分类：
心血管内科
本病别名：
本病概述：
老年低血压国内研究相对较少。实际上，它和高血压一样具有重要的临床意义：长期的症状性低血压可严重影响老年人生活质量，导致各种重要脏器功能进行性衰退;突发的低血压则可导致老年人晕厥、跌倒、外伤、急性心肌梗死、脑卒中以至危及生命，故必须予以高度的重视。
本病病因：
(一)发病原因
　　老年性低血压和(或)合并晕厥者，其病因和诱因相当复杂，除心源性外，神经、内分泌和代谢性疾病等也相当多见。
　　1.心源性
　　(1)后负荷过重：
　　①主、肺动脉或其瓣膜狭窄，致流出道阻力增加、心搏量减少，重要脏器灌注不足。
　　②非对称性肥厚型心肌病，致心缩中、晚期心搏量急剧下降、压力阶差增大。
　　③肺动脉高压、肺梗死，致右心心搏量减少，右心衰，肺循环血量下降，体循环淤血。
　　(2)前负荷不足：
　　①风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄或老年二尖瓣钙化而狭窄，致左心室充盈受阻，心输出量下降。
　　②左房黏液瘤，致左室中、晚期充盈不足，心搏量减少。
　　③腔静脉阻塞症，致周围回心血量下降，心室充盈不足。
　　(3)心脏收缩机能不良：
　　①冠心病劳力性低血压、心肌梗死、心肌炎、心衰，致心肌有效做功下降，射血分数减少，重要脏器特别是大脑灌注不足。
　　②心包填塞、缩窄性心包炎，致心脏舒缩功能异常，心室充盈欠佳，心搏量下降。
　　(4)心律或心率障碍、心脏起搏器功能失调，如Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征心率180次/min，致心输出量明显下降;室性心动过速或室性逸搏心律，心肌多为无效做功，射血分数急剧、严重下降。
　　2.周围神经或血管张力增高
　　(1)迷走神经兴奋性增高，如颈动脉窦等压力感受器过敏，将冲动反射至心血管中枢，致心率、血压下降。
　　(2)慢性酒精中毒、糖尿病、维生素缺乏症，致自主神经功能受损，血管调节机能障碍。
　　(3)体位改变：其所致的可逆性低血压多为周围静脉淤血、血流缓慢、降血压或利尿过度，当体位改变时，老年人的神经、血管和有效血容量来不及调整所致;不可逆性低血压则多为特发性系统萎缩，自主神经和血管功能受损等所致;某些继发性体位性低血压也属此范畴。
　　3.内分泌或代谢机能障碍
　　(1)嗜铬细胞瘤，致过量儿茶酚胺中毒，在血压急剧上升后出现心功能和周围循环机能障碍。
　　(2)艾迪生病和低血糖症，致皮质激素分泌减少、代谢机能降低;能量不足，影响心、脑正常机能，周围血管阻力下降。
　　(3)甲状腺机能减退，致血中甲状腺素浓度下降，从而减弱了它通过对自主神经、血管或代谢的正常调节而应发挥的升压作用。
　　(4)类癌或高缓激肽症，致缓激肽和组织胺等扩血管物质过多，造成回心血流减少、低血压以至晕厥。
　　(5)酸中毒和电解质紊乱，致心功能受损、血管阻力降低。
　　4.尿毒症或肾透析术后 长期卧床和利尿剂应用不当等，致电解质紊乱，有效血容量不足，血中部分缩血管物质丢失，心肌收缩力下降，血管调节机能不良，血容量不足，回心血量和心输出量减少。
　　5.麻醉、手术或交感神经节切除术后 麻醉剂应用不当，术中出血量过多或合并严重心功受损、心肌梗死等;交感神经节切除后血管调节机能不良，外周阻力下降，周围血回流不畅以及心输出量不足等共同影响血压。
　　6.中枢神经机能障碍、自律神经功能不全如Shy-Draqer's症、帕金森病、脑血管病和脊髓病等都可致血管调节不良。
　　7.药物 扩血管药、降血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药、镇静药、三环类药、胰岛素过量等均可使血压降低甚至引起严重低血压。
　　8.其他 如各种休克、恶性贫血、红细胞增多症、失血、脱水、主动脉夹层血肿和主动脉弓综合征等，也可通过不同的机制降低血压。
　　(二)发病机制
　　老年人低血压病因复杂，发病机制目前尚未阐明，推测与增龄相关疾病和神经内分泌功能失调或药物长期作用所致。
本病病症：
1.临床表现
　　(1)无症状性低血压几乎都是在健康查体或因其他病门诊、住院时偶尔发现。老年人对低血压耐受较好，加上反应迟钝、其他病掩盖等因素，低血压易被忽略。事实上，经详细询问病史，绝对无症状者极少。患者常有轻度乏力，偶或头晕、头昏等。一般无器质性病变。其血压低而脉压小，心率偏慢，性格内向，不易激动，肥胖与消瘦者均可见到，以体格瘦弱者较多，老年人较年轻人、女性较男性多见。
　　(2)症状性低血压大多有轻或中度脑和其他脏器缺血症状，如软弱、头昏、头痛、失眠、记忆力差，注意力不易集中等。部分原患高血压的病人，在合并大面积、严重心肌梗死后，血压反而长期偏低，此时除有低血压表现外，还有心肌缺血的有关证据。
　　(3)症状性低血压严重时可有突然、短暂的意识丧失伴体位张力的消失，也即晕厥的发生。
　　晕厥的前驱症状有：
　　①过度体力或脑力劳动后出现头晕、头昏，改变体位常使其加重。
　　②继头晕后很快出现视力模糊、眼花、黑朦等。
　　③可有轻度的听力减退或耳鸣。
　　④软弱无力，站立不稳，有欲倾倒感。
　　⑤面色苍白、精神紧张、说话吃力，甚至欲言而张不了口。
　　⑥可伴有恶心、呕吐等消化道症状。
　　⑦多数患者来不及扶持支撑物或立即采取卧位、坐位便旋即发生晕厥而跌倒。
　　相当多的病人晕厥时无他人在场。部分病人可有面部或头部皮肤擦伤，老年人可因摔倒而骨折，也可因血压突然明显降低而合并脑血管意外或急性心肌梗死等，个别老人可因晕倒后长时间受凉而合并肺炎。除心源性和神经源(中枢)性者外，呼吸多无明显改变，心率可慢可快，心音多低、弱;深浅神经反射均存在(不同于昏迷)。病人多能清楚地描述晕厥前的情形或所处的环境。一般发作十几秒钟到十几分钟，很少超过20min。病人清醒后仍可见有面色苍白、多汗、手足发凉、无力言谈。少数晕厥时间不长且无严重外伤或合并症者，可自动或在他人扶持下到附近医疗单位就诊，此时多已无明显异常发现;只有存在引起晕厥的原发器质性疾病者，仍可检查到相应的阳性体征。
　　2.分类
　　(1)无症状性低血压：即血压虽低，但因老年人活动量小，工作多系坐位而对低血压耐受较好，所以在安静状态可无症状;但在应激状态时，因老年人自动调节血压功能降低，脑部血流不能得以及时、充分供应而出现症状。
　　(2)症状性低血压：收缩压低至13.4～9.3kPa(100～70mmHg)时，通过自身调节机制，大部分人的脑血流灌注尚可得到保证;但收缩压不足9.3kPa(70mmHg)时，因已不能保证大脑正常活动所需的起码的血流灌注而出现脑缺血症状。轻者可纠正，重者易成为不可逆性，预后差。
　　(3)体位性低血压：由卧位自动变为直立位时出现明显血压降低，称为体位性低血压。其具体标准如下：受检者安静仰卧10min然后每分钟测血压、脉率1次，直至2次血压值近似时，取其平均值作为体位变化前的血压值。之后，让其自动站起，将右上臂置于与心脏相同的水平，再测血压、脉搏。记录即时及其后每分钟的数据与站起前相比较，共记录7min。立后血压至少下降2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，且维持2min以上。近年来，国内已有人应用电动平卧-直立倾斜床，配以自动、定时心电图、血压、脉率监测仪来诊断直立性低血压或直立性晕厥，更为方便、安全、准确(详见后述)。
　　体位性低血压又可分为：
　　①可逆性体位性低血压：较多见。老年人特别是长期卧床者，多有下肢或全身静脉回流不畅，如静脉炎、静脉结构缺陷、肌肉萎缩、肌泵作用减弱等。若同时有心梗、心衰或不慎使用强利尿药，可促使体位性低血压发作。甲基多巴、胍乙啶等影响交感神经功能致可逆性小动脉反射消失，当病人改变体位时，也易发生体位性低血压。以收缩期血压下降明显、舒张压基本不变、心率增快为特征，个别时间可出现晕厥。病因去除后多可得到纠正。
　　②不可逆性体位性低血压：某些病人自主神经功能紊乱，尤以α-肾上腺能神经减弱，释放缩血管介质减少，可发生体位性低血压。另外，shy-Drager's综合征是一种缓慢起病、进行性加重的老年性疾病，表现为直立性低血压、自主神经功能障碍(如排尿、出汗和性功能失调等)和其他神经系统功能障碍。系自主神经中枢、小脑、延脑的橄榄核、脑桥、脊髓等处明显变性、萎缩所致。预后差，病死率高，国内一组随访5年的患者中，病死率达44.1%。
　　1.无症状性低血压的诊断主要靠血压值降低到诊断标准或诊断标准以下。
　　2.症状性低血压的诊断除了血压值达标，还需具备相应的临床表现和实验室阳性检查结果。
　　3.体位性低血压的诊断
　　(1)血压降低系由于从卧位转换成立位或坐位所引起，血压比下降前至少降低2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，且可维持2min以上，恢复卧位后很快升至正常或接近正常。
　　(2)伴有上述症状性低血压的临床表现，平卧后消失或减轻。
　　(3)有可能查出病因(如上述)。
　　(4)有可能找出某些功能性诱因，如长期卧床或过度运动、高温、发热等机体内环境调节异常，脱水、贫血、出血、透析治疗、低血钠、低血钾等有效循环血量不足或电解质紊乱，感染性休克等;特别要注意查找药物的不良影响，因为药物引起的低血压约占老年人体位性低血压的一半。这些药物包括利尿药、血管扩张药、降压药、安眠药、安定药、抗震颤药、某些抗精神病药、降糖药等。
　　(5)上述辅助检查可进一步确定病因。
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急性酒精中毒对家兔失血性休克血气分析的影响
0.352）、PaCO2值（F交互=0.385）和乳酸值（F交互=1.112）比较，P均&0.05，D组不同时点四个测量值均无交互作用。B、C、D组PH值（F时点=5.039、F组间=7.839）、PaCO2（F时点=4.939，F组间=4.021）、PaO2（F时点=7.372，F组间=3.857）和乳酸值（F时点=6.003，F组间=5.593），P均&0.05，三组不同时点和组间上述指标差异具有统计学意义；且PH值（F交互=0.948）、PaCO2（F交互=0.393）、PaO2（F交互=1.001）和乳酸值（F交互=0.774），P均&0.05，三组间不同时点四个测量无交互作用。
　　乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中枢神经细胞膜，并作用于细胞膜上的某些酶而影响神经细胞功能，小剂量有兴奋作用，因此急性酒精中毒后可兴奋交感神经，造成血压急剧升高，进而导致脑出血等情况，当在此基础上存在创伤失血性休克时，可引起中枢神经系统由兴奋到抑制，使机体血压下降[4]，导致低血容量性休克，掩盖创伤失血性休克初期体征，加上患者常因失血性休克存在意识障碍，无法准确提供病史，查体常不配合，易导致病情延误。为了探讨急性酒精中毒对失血性休克时血气参数的影响，本文观察了不同动物模型不同实验时段的血气分析情况。
　　急性酒精中毒可并发复杂的代谢紊乱，如脱水、酒精性酮症酸中毒、糖代谢紊乱和电解质紊乱等，而最常见的是患者机体缺氧和代谢性酸中毒。本文通过动物实验发现急性酒精中毒并失血性休克组实验动物要达到同样的低血压休克的出血量明显少于普通失血性休克组，说明急性酒精中毒后在酒精及代谢产物的作用下外周血管易扩张，血液重新分布[5]，因此更易导致休克，而复苏到伤前水平则需要输入更多的液体量。
　　血气分析是评价机体酸碱状态的重要手段，患者的pH值、PaO2、PaCO2和乳酸值可以直观反映机体氧供及氧的利用和酸中毒的情况[6]。乳酸是机体进行无氧代谢的主要产物，血乳酸是体内无氧酵解的特异性代谢产物，其水平能够直接反映机体无氧代谢、组织低灌注和休克严重程度，其增加提示机体氧供增加，乳酸值升高是组织供氧不足的最可靠指标，也是导致酸中毒的主要标志，能准确、简便、迅速地反映组织缺氧和血流灌注情况，是休克最理想的监测标志物之一，对病死率及预后有很好的预测作用[7]，失血性休克常因急性血液或血浆的大量丢失导致循环血量骤减，是低血容量性休克，其常处于低灌注状态，易导致组织细胞缺氧和代谢紊乱。通过分析各组的血气分析结果发现，急性酒精中毒并失血性休克组较对照组的pH值下降，PaO2下降，这可能因休克时灌注不良使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[8]，且休克后组织乏氧代谢，酸性物质产生过多，造成酸中毒和代偿性的过度呼吸，表现为呼吸加深加快，PaCO2下降和PaO2升高。急性酒精中毒后主要表现为轻度代谢性酸中毒[9-11]。pH值是机体酸中毒程度最直接的反映，本实验结果显示，休克后机体即开始出现酸中毒表现，急性酒精中毒合并失血性休克pH、PaO2、乳酸值的变化较单纯失血性休克组明显，提示急性酒精中毒对失血性休克酸中毒和氧代谢有协同促进作用。
　　总之，酒精及代谢产物可加重休克对机体的损伤，因此当急性酒精中毒并失血性休克时，机体放血量明显少于单纯失血性休克的放血量，补液量也明显增多，pH值有所下降，PaO2下降，乳酸值升高，这可为今后的临床诊断治疗提供依据。
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急性酒精中毒致昏迷休克1例报告
【摘要】：正 患者,男,39岁。于日空腹连续6小时饮酒,共饮白酒250ml,啤酒2000ml。当夜出现躁动,多言乱语。次晨出现神志恍惚,走路不稳,遂又
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R595.6【正文快照】：
患者,男,39岁。于1994年¨月14日空腹连续6小时饮酒,共饮白酒250ml,啤酒20∞ml。当夜出现躁动,多言乱语。次晨出现神志恍惚,走路不稳,遂又惊叫,眼上翻,意识不清.四肢抽搐,急诊入院。发病以来无呕吐及大小便失禁。既往体健,无药物服用史。体检和实验室检查:rr37℃,P1zo次/min,R
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低血压怎么引起？低血压发病原因？
　　(一)常见病因
　　1.肾上腺功能不全 直立性低血压是急性肾上腺功能不全的特征，伴有乏力、恶心、呕吐、腹部不适、体重下降、发热和心动过速。患者也可出现手指、指甲、乳头、瘢痕和身体皱折部位色素沉着，皮肤苍白湿冷，烦躁不安，尿量减少，心动过速和昏迷。
　　2.酒精中毒 酒精中毒时低血压井不常见，比较常见的症状和体征包括呼吸带有酒精气味、心动过速、呼吸减慢、低体温、意识水平降低、癫痫、恶心、呕吐、多尿和呼吸频率减慢。
　　3.过敏性休克　暴露于过敏原比如青霉素或者螨虫，会出现严重的过敏反应导致血压下降和脉压降低，过敏性休克早期患者烦躁不安、濒死感、皮肤瘙痒(尤其是手和脚)，冲击性头痛。随后常有乏力、出汗、鼻腔克血、腹部绞痛、排便、癫痫、皮肤潮红、尿失禁、心动过速和喉头水肿引起的声音改变或失声。
　　4.吸入性安疸秆菌感染 革兰阳性产孢子的炭疽杆菌感染引起的急性感染性疾病常见于家畜和野畜，比如牛、山羊和绵羊。孢子可以在土壤中存活多年，人类接触感染的动物、感染动物的组织和生物制剂也可发生感染，多数病例发生在各国的农业区，炭疽杆菌可通过皮肤、吸入或者是胃肠道的形式感染。
　　吸入空气中的孢子导致吸入性炭疽感染，早期表现为流感样发热、寒战、无力、咳嗽和胸痛。疾病分为初期和恢复期。第二阶段疾病迅速恶化，表现为发热、呼吸困难、低血压，24小时内死亡。影像学检查结果包括纵隔炎症和增宽。
　　5.心律失常 在心律失常时，血压值在正常和低血压之间波动，也可能出现眩晕、胸痛、呼吸困难、无力和心悸，听诊心律不齐，脉搏>100次/分，<60次/分。
　　6.心脏挫伤　心脏挫伤时出现低血压和心动过速，有时伴有心绞痛和呼吸困难。
　　7、心脏压塞 心脏压塞出现奇脉(呼吸时收缩压降低导致脉搏减弱)，该疾病也可引起烦躁不安、发绀、心动过速、颈静脉充盈、心音遥远、呼吸曝难和。Kussmaul征(吸气时静脉充盈增加)。
　　8、心源性休克　因心脏收缩功能不全导致收缩压<280mmHg或者较基础值降低30mmHg是心源性体克的特征，伴有心动过速、脉压降低、Korotkoff音消失、周围性发绀和皮肤苍白湿冷。心源性休克也可导致烦躁不安和焦虑，进展为定向力丧失和意识模糊，伴有心绞痛、颈静脉充盈、呼吸困难、少尿、室性奔马律、呼吸加快和脉搏快速无力。
　　9.霍乱 霍乱是由霍乱弧菌引起，轻者表现为腹泻，严重者危及生命，其通过摄入污染的水或食物尤其是贝类传播，体征有突发的水样腹泻和呕吐，严重的水、电解质紊乱导致患者饥渴、无力、肌肉绞痛、皮肤弹性下降、少尿、心动过速、低血压，不治疗可能数小时内死亡。
　　10.糖尿病酮症酸中毒 1型糖尿病中易见糖尿病酮症酸中毒伴随有高血糖渗透性利尿导致低血容量引起的低血压，糖尿病酮症酸中毒也常引起多尿、多食、脱水、体重降低、腹痛、恶心、呕吐、呼出气体有烂苹果味、Kussmaul呼吸、心动过速、癫痫、意识模糊和皮肤弹性降低，甚至可能进展为昏迷。
　　11.心力衰竭　心衰时血压可在正常与低血压之间波动，但血压急剧下降可能提示心源性体克.其他表现有劳累性呼吸困难，阵发性呼吸困难、端坐性呼吸困难、无力、体重增加、皮肤苍白或发绀、出汗和焦虑，听诊有室性奔马律、心动过速、双侧湿啰音和呼吸频率加快，也可能有下垂性水肿、颈静脉克盈、毛细血管充盈时间延长以及肝大。
　　12.高渗性非酮症性昏迷 高渗性非酮症性昏迷多见于2型糖尿病，多有低血压，因严重的高血糖及渗透压引起的利尿，也可导致口干、皮肤弹性降低、心动过速、昏迷，偶尔有强直性癫痫。
　　l3、低血容量性休克　低血容量性休克的特征是大量急性失血或脱水后收缩压<80 mmHg，或低于基础值30 mmHg，伴有Kortokoff音消失，脉压降低、脉搏细弱不规则。外周血管收缩导致的四肢末端皮肤苍白湿冷，还有少尿、意识模糊、定向力丧失、烦躁不安和焦虑。
　　l4.低氧血症 起初血压可能正常或轻度升高，但低血压明显时患者可出现心动过速、呼吸频率加快、呼吸困难、意识模糊、木僵甚至昏迷。
　　15.心肌梗死 心肌梗死时血压可降低或升高，血压急剧降低提示心源性休克的可能，其他表现还有胸痛，可放射到下颌、肩、胳膊、纵隔、呼吸困难、焦虑、恶心、呕吐、出汗、皮肤湿冷和发绀，听诊有房性奔马律、杂音，偶尔脉搏不规律。
　　l6.神经源性休克　颈部外伤或麻醉后失神经支配可导致神经源性休克，表现为血压低和心动过速，但患者皮肤干燥、温暖，是因为皮肤血管舒张，汗腺失神经支配。因休克的原因不同，四肢肌肉和膈肌可有无力发生。
　　17.肺栓塞 肺栓塞可导致突然胸部锐痛、呼吸困难伴有咳嗽、偶尔有低热、血压降低伴有脉压降低和Kortokoff音消失以及心动过速、呼吸频率增加。奇脉、颈静脉充盈以及血痰。
　　18.感染性休克 起初感染性休克有发热、寒战，早期出现血压下降、心动过速、呼吸频率增加，但皮肤温暖。晚期血压明显下降，收缩压<80 mmHg，或低于基础值30 mmHg.伴有脉压降低及皮肤苍白、四肢末端发绀、饥渴、少尿及昏迷。
　　19.血管迷走性晕厥 血管迷走性晕厥是短暂的意识丧失或接近丧失，伴有低血压、苍白、冷汗，恶心、心悸或心率增加以及因应激、疼痛引起的无力。
　　(二)其他原因
　　诊断性试验：应用组胺或造影剂可刺激胃酸分泌，造影剂可引起过敏性休克致血压降低。药物：钙离子拮抗剂、利尿剂、血管扩张药、肾上隙素受体阻滞剂、一般的麻醉剂、吗啡类药物、单胺氧化酶抑制剂、抗焦虑药，镇静药以及静脉抗心律失常药尤其是甲苯磺酸可引起低血压。
《临床症状与体征诊断指南》 (美)Marsha L. Conroy编著
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