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心血管系统2
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你可能喜欢主动脉瓣狭窄吃什么好？|主动脉壁钙化
主动脉壁钙化
主动脉瓣狭窄一般早期多无明显症状，症状出现随年龄的增长而出现，，当然也与狭窄的程度有关。中度以下狭窄者，对心脏影响不大，不论在静止或运动时尚能维持正常的排血。如狭窄程度严重长久者，将出现心肌劳损等。关
主动脉瓣狭窄吃什么好？
一般早期多无明显症状，症状出现随年龄的增长而出现，，当然也与狭窄的程度有关。中度以下狭窄者，对心脏影响不大，不论在静止或运动时尚能维持正常的排血。如狭窄程度严重长久者，将出现心肌劳损等。关于饮食辅助的方面，应该以清淡为主，以控制血液流速，保持血液中氧含量。 首先在平常生活中不要让家人吸烟，二手烟对肺部的伤害很大，其次建议您在日常饮食中尽量少给孩子吃辛辣的食物。主动脉瓣狭窄最好不要吃哪些食物？1）高脂肪饮食高脂肪饮食不利于消化，会增加心脏负担，或诱发心律失常等。2）高盐饮食易发生水肿，因而必须限制食盐的摄入量，防止水肿加重，防止心脏负担增加，风心病患者每天食盐的摄入量在1-5克之间较为合适。同时应少吃含钠丰富的食品如香蕉等。3）饮水过多大量的饮水、或茶、汤、果汁、或其他饮料等，会迅速增加血容量，进而增加心脏负担。因此进食饮料不要太多，最好一次不超过500毫升。需要多喝水时，分成几次喝，每次少一点，相隔时间长一些。4）刺激性食饮和兴奋性药物辣椒、生姜、胡椒、烟酒和大量饮浓茶，服咖啡因、苯丙胺等兴奋药，可使血压升高，神经系统的兴奋性增强，导致心率加快，甚至诱发心律紊乱，从而加重心脏负担，使心肌瓣膜功能受到损害。在风心病患者心功能不佳时，尤应注意。
主动脉瓣膜介入提高主动脉瓣狭窄患者生活质量
在9月28日“世界心脏日”来临之际，记者从2014年“心血管介入疗法年会”（ Transcatheter Cardiovascular Therapeutics ）获悉，“主动脉瓣膜介入治疗”系统因为其优异的成本效益，有望进一步得到普及，帮助重度主动脉瓣狭窄高危患者避免开胸手术治疗，用较少的总体医疗费用，获得更好的预后治疗效果。此次临床成本效益分析是全球首次在“经导管”（TAVR）治疗的高危患者中所开展的类似研究。其结论表明，通过美敦力公司的CoreValve&介入主动脉瓣膜系统治疗重度主动脉瓣狭窄高危患者可获得更优异的成本获益。本次分析所采用的数据来自高危患者“CoreValve美国关键性试验” （CoreValve U.S。 Pivotal Trial），此关键性试验也是迄今为止唯一一项通过直接比较试验来研究一年期“经导管主动脉瓣置换术”相较传统“手术主动脉瓣置换”优越性的临床试验。分析指出，通过主动脉瓣置换术治疗的患者在手术时间、ICU护理时间、住院时间以及出院后的所必需的康复服务等方面都比传统开胸手术有明显改善。平均的ICU护理时间和住院总天数都大幅缩短约34%，而出院后的需要继续进行专业护理的比例也由44%降低到23%[1]。综合的数据统计分析显示分别通过两种方式进行治疗的患者的生活质量[2]（QOL）数据在6个月期和1年期基本相同，但介入治疗患者1个月期的生活质量得到明显改善。据介绍，采用CoreValve系统介入治疗能够通过更加合理的治疗费用加快重度主动脉瓣狭窄高危患者的康复过程，使患者获得更长的生存时间、更好的生活质量。在当下医疗负担日益成为公众监督重点的情况下，这一点尤其重要。可以预见随着此种创新疗法的日益普及和植入医师经验的不断丰富，与住院时间、并发症和重症监护天数等相关的治疗费用会进一步降低。CoreValve系统于2014年6月获得美国食品药品监督管理局批准，用于手术高危患者，其审批依据的一年期数据表明CoreValve系统相比手术治疗提高了总体生存率（85.8%对80.9%），且没有提高患者中风的风险。通过与世界范围内的高水平临床医生、研究人员及科学家合作，美敦力为心血管疾病及心律失常领域的介入外科手术疗法提供广泛的创新医疗科技，致力于为全球的医疗消费者及提供商推出具有临床经济价值的产品和服务。
主动脉瓣狭窄如何鉴别诊断
主动脉瓣狭窄是指主动脉瓣膜先天性结构异常和后天病变所致的瓣膜异常，而引起的主动脉瓣膜面积减少。早期表现为黑蒙、头晕，这是脑部供血不足的主要表现，随着病变的进展可出现主动脉瓣狭窄的临床三联症：劳累性呼吸困难、心绞痛和晕厥。主动脉瓣狭窄常做X线检查、心电图检查、超声心动图检查、左心导管检查可诊断。主动脉瓣狭窄诊断并不困难，，可通过相关症状和仪器检查后诊断：1。一般症状 本病多见于男性，症状轻重决定于狭窄程度，如狭窄超过主动脉口正常面积的25%以上，即主动脉口在小儿减小至0.6cm2时可出现症状，如发育障碍，易疲劳，呼吸困难，昏厥，心前区疼痛，心力衰竭甚至猝死等，一般则无症状，无青紫及呼吸困难等，2。心脏检查 心脏大小正常或扩大，在胸骨右缘第2肋间或左缘第3，4肋间扪到收缩期震颤，并可听到Ⅲ～Ⅳ级粗糙的喷射性杂音，在心音图上呈菱形，向右颈部，背部，心尖甚至肘部传导，有时在主动脉瓣区尚可听到收缩早期喷射音，主动脉瓣区第2心音正常或减弱，若主动脉口狭窄，同时伴有时，则在主动脉瓣区有高音调的舒张期杂音，周围动脉压正常或降低，如狭窄程度严重，脉压较正常时减低， 根据临床表现，胸骨右缘第2肋间响亮的收缩期杂音以及X射线，心电图及超声心动图的资料。主动脉瓣狭窄疾病：正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。当瓣口面积减小为1.5cm2时为轻度狭窄；1.0cm2时为中度狭窄；&1.0cm2时为重度狭窄。诊断检查&辅助检查&（一）X线检查 左心缘圆隆，心影不大。常见主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化。在成年人主动脉瓣无钙化时，一般无严重主动脉瓣狭窄。心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。（二）心电图检查 轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者心电图左心室肥厚与劳损。ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。左心房增大的表现多见。主动脉瓣钙化严重时，可见左前分支阻滞和其它各种程度的房室或束支传导阻滞。（三）超声心动图检查 M型超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，开放幅度小于18mm，瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化。主动脉根部扩张，左心室后壁和室间隔对称性肥厚。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动，并能明确先天性瓣膜畸形。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，并可计算最大跨瓣压力阶差。（四）左心导管检查 可直接测定左心房，左心室和主动脉的压力。左心室收缩压增高，主动脉收缩压降低，随着主动脉瓣狭窄病情加重，此压力阶差增大。左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。在下列情况时应考虑施行：年轻的先天性主动脉瓣狭窄患者，虽无症状但需了解左心室流出道梗阻程度；疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者；欲区别主动脉瓣狭窄是否合并存在冠状动脉病变者，应同时行冠脉造影；多瓣膜病变手术治疗前。临床上的&鉴别诊断&发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，即可诊断主动脉瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断。临床上主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别：（一）肥厚梗阻型心肌病 亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSS），胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。（二）主动脉扩张 见于各种原因如高血压，梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。(图老师整理)（三）肺动脉瓣狭窄 可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。（四） 胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。颈静脉搏动，肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。（五） 心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导；吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无钙化。
先天性主动脉瓣上狭窄的病因
主动脉瓣上狭窄在先天性主动脉出口狭窄中最为少见，约占5～10%。男女性发病率相近。瓣上狭窄病例可伴有智力发育迟钝，狭窄病变位于冠状动脉开口的上方。主动脉瓣上狭窄病变以局限型较为多见，约占90%。本病病因不明确，但是学者发现其有家族发生倾向，部分病例于婴幼儿期有特发性高血钙症，因此有学者推断其病因与维生素代谢缺陷（遗传基因）有关。病理改变最常见的病变是在冠状动脉瓣窦上方隔膜样狭窄。隔膜中央部位有一小孔，有时隔膜与左冠瓣连接，并对左冠动脉血流造成梗阻，主动脉瓣叶可能增厚。升主动脉外观正常，也不伴有狭窄后扩大。另一种类型的局限型瓣上狭窄，则升主动脉在狭窄部位外径狭小，呈砂漏表状或“8”字形，该处主动脉壁纤维化增厚，内膜也增厚，组织学检查病变与主动脉缩窄相似。广泛型主动脉瓣上狭窄较少见，狭窄范围从冠动脉瓣窦上方沿升主动脉延伸及无名动脉起点部，甚至侵及主动脉弓部。主动脉瓣上狭窄病例常伴有冠动脉迂曲扩大和冠动脉瓣窦扩大，可兼有周围肺动脉多处狭窄，如肺动脉瓣狭窄、肺总动脉发育不全、主动脉弓分支狭窄、主动脉缩窄或。
如何预防心脏主动脉狭窄？
心脏主动脉狭窄是指风湿热入侵了心脏主动脉瓣，引起的主动脉瓣叶交界处粘连融合造成瓣膜钙化而形成的瓣口狭窄。心脏动脉瓣狭窄由于先天畸形、风湿性、瓣膜结构老化等原因导致主动脉瓣病变，致使主动脉瓣开放受限。。对于心脏主动脉狭窄的患者除了平时要从生活习惯上进行预防外，如果发病一定要立即的到专业正规的医院就医。通过一系列的病理检查来确定适合自己的病情的治疗方案。主动脉瓣狭窄的病理生理：正常主动脉瓣口面积为3平方厘米，轻度狭窄对血液动力学影响不大。当瓣口面积缩小至1平方厘米时，左心室排血受阻，左心室收缩压升高，导致主动脉瓣的压力阶差增大。正常其压力阶差&0.7kPa（5mmHg）。中度狭窄者为2.7～6.7kPa（20～50mmHg），重度狭窄者可达6.7～20.0kPa（50～150mmHg）。心排血量降低，左心室壁可显着肥厚，心肌氧消耗量增加，而进入冠状动脉的血流量减少，加重了心肌的缺血情况。主动脉瓣狭窄的临床表现：轻度狭窄者多无明显症状。中度以上狭窄者常有疲劳、眩晕、晕厥及心绞痛等症状。有左心衰竭时可出现夜间呼吸困难，肺水肿等症状。5%～15%的病人可发生猝死。体征：胸骨右缘第2肋间可扪及收缩期细震颤，并可听到粗糙的收缩(图老师整理)期杂音，且向颈部传导，主动脉瓣区第2音减弱。重度狭窄者收缩压降低，脉压差变小。主动脉瓣狭窄或由动脉瓣钙化所造成主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式，二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式。此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全。主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张（参见“先天性心脏血管病”章“主动脉口狭窄”节）。老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变，占老年病人的18%。瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少。心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等脑缺氧的表现。左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。主动脉瓣狭窄的如何护理措施？1。平时可进行适当的锻炼，但不要做剧烈的活动，体力控制情绪、保持充足的睡眠时间。戒烟戒酒。2。低脂肪的清淡饮食、少吃多餐。控制辛辣刺激性的食物和控制钠盐的摄入。
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膜肺是依据仿生原理按照肺泡气体弥散生理功能设计的，其原理不同于前三种人工肺血液与氧气直接接触，而是血液和氧气由薄膜隔开，一侧通静脉血，另一侧通纯氧。静脉血的氧分压 PO2 为40mmHg左右，而纯氧的压力约700mmHg，因此膜两侧存在压力梯度，氧气经膜弥散进入血液，使血液氧合。反之，血液中的二氧化碳分压 PCO2 为40mmHg，氧气中的PCO2为0～5mmHg，因此CO2经膜由血液向气体侧弥散，最终逸出。因此，膜肺无疑是最接近人体肺的生理功能的一种人工肺。
当代人工心肺机结构已十分复杂，由微机控制。自动控制流量，实时检测动、静脉压力及血氧饱和度 SaO2 、二氧化碳分压 PCO2 并显示，具有血位报警及气泡报警系统，并具有自动停止装置。
7 心脏起博器 心脏的节律起搏是由右心房的窦房结自动地有节奏地发出电脉冲，通过神经传导系统向心脏各部位发出指令使心肌收缩。如若神经传导系统发生障碍或者窦房结不能有规律地发出电脉冲，心脏起搏器可以对患病的心脏给予直接电刺激，人为地使心搏数正常起来。
在1802年，意大利人奥尔蒂尼曾对用刑后死去两小时的死刑犯给予电刺激心脏，试图恢复其心跳，但未成功。同时代的瓦萨里用电刺激法曾成功地使刚刚死亡的患者心脏又恢复跳动。1947年斯威特采用电刺激法使两例在手术中心脏停止跳动的患者心脏复苏。 1952年美国的佐尔医生，在心脏停跳患者的心脏部位和左肋下皮肤处置阴阳两电极，给予每分钟90次的电刺激而使心脏复跳。他随即研制出以电池为能源的小型起搏器。佐尔被认为是心脏起搏器的发明者，被称为“心脏起搏器之父”。 现在全世界有数十万人安装了心脏起搏器，挽救了许多患者的生命。 起搏器主要有体外式和体内埋植
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