危险化学品的基本知识
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#820. 危险的睡眠呼吸暂停综合征 人的一生大约有1/3的时间在睡眠中度过的，浓浓的夜色为这1/3涂上了一层神秘的色彩，发生于睡眠中的许多现象一直是人们试图解开的谜。做梦及梦游、遗尿、失眠、发作性睡病、周期性嗜睡等睡眠障碍性疾患虽然早就引起了医学工作者的注意，但人们常常对之习以为常，未予重视；至于睡眠对其他疾病的影响，人们更是知之甚少。研究表明，凌晨是一天中死亡发生的高峰时间，此时，心血管疾病引起的死亡危险将比其他时间增加3倍。在生活中我们偶然会遇到这样的情况：一个素来健康的朋友在睡眠中莫名其妙地突然死去；活泼可爱的小宝宝在睡梦中静静地离去，永不再醒来，伤心的母亲常常自责不已，认为是自己粗心大意，奶头或手臂堵塞了婴幼儿的呼吸道使之窒息而亡。殊不知这些意外死亡很可能与我们睡眠中司空见惯的另一种现象有关，那就是打鼾及频繁的呼吸停止。这在文学作品中很早就有过记载，文学家们通过敏锐的观察，对这些现象进行了生动的描绘。最早的描述要追溯到希腊神话中有关巴克利斯的记载。他生于公元前360年，是宙斯的儿子，主管酿酒的神。他生来奇胖无比，以至于会客时必须在面前放置一个大箱子，遮住身体的其他部位，只露出头脸来与人交谈，吃饭时只能通过人工的方法，将饮食送到胃里。除了暴饮暴食外，他还十分贪睡，需要专人将又细又长的针通过肥厚的脂肪层刺入肌肉，只有剧烈的疼痛才能将他从酣睡中唤醒。睡眠时他还发生可怕的鼾声，频繁出现呼吸停止，最终死于窒息。 1877年，一位医生详细记录了一位脑出血患者出现的陈-施呼吸，这是一种特殊的呼吸停止现象，多出现于脑血管意外及心力衰竭患者病情的危重阶段。当时的描述是这样的：一个高龄老人仰卧位熟睡后，鼾声大作，标志着咽喉部阻力明显增高。每当呼吸运动不能克服气道的阻力时，就会不时出现鼾声消失，持续数个呼吸周期，同时伴无效的脑部呼吸运动，最后，随着一声巨大的鼾声，气流恢复，继之而来的是代偿性的深呼呼，然后呼吸逐渐平稳。鼾声出现及消失规律地发生，周而复始。通过检查还发现，气流消失不仅仅源于单纯的舌后坠引起的呼吸道阻塞，而且还起因于呼吸运动的全部消失。呼吸运动的恢复也并不是一开始即能达到足够的强度来克服咽喉的阻力，而是由弱到强，循序渐进的。他生动准确地描绘了呼吸停止（后来证明是混合型呼吸暂停）发作时的情况，如果留意的话，就会发现他的描述与我们生活中观察到的现象相差无几。英国的狄更斯是一位家喻户晓的小说家，以敏锐的观察力著称。他虽然不是一位医学家，但被认为是详细而准确地描述了睡眠呼吸暂停综合征患者的第一人。在1836年出版的《匹克威克外传》中，他以他认识的一个人为原型，塑造了一个叫乔（Joe）的文学形象，这是一个小胖男孩，面色紫红，全身浮肿，性格怪异。一天中大部分时间都在吃与睡中度过，平常很难将他从病态的睡眠中唤醒，加上睡眠时常发出响亮的鼾声，使他常常成为被人嘲笑的对象。另外，狄更斯还提出，饮酒可以引起睡眠时呼吸障碍。在本世纪初，医学家们就是根据这个形象命名了一种新的疾患，即匹克威克综合征，其典型临床特征为：肥胖、嗜睡、右心功能不全（表现为水肿）、血流中的红细胞明显增多（表现为面色发红）。直到60年代中期，随着人们对睡眠本质的进一步认识及传感记录技术的发展，欧洲的医学研究人员才将人们对睡眠时呼吸停止的零星认识进行了综合，逐步揭开了这个夜间杀手的面纱。他们发现肥胖的嗜睡患者在睡眠时频繁发生呼吸道的阻塞及反复憋醒，导致严重的缺氧及睡眠紊乱。这是引起匹克威克综合征患者白天嗜睡等一系列临床表现的病理生理基础，即一切都源于睡眠时呼吸道的阻塞。以后的研究还发现匹克威克综合征患者只占睡眠呼吸暂停综合征患者的一小部分，而且有些非肥胖的人也可患有该综合征。美国斯坦福大学睡眠研究中心对睡眠呼吸障碍做了大量的研究，发现睡眠中10秒以上的呼吸停止可以造成患者血液里的氧气明显减少，引起机体缺氧，因而将10秒以上的呼吸停止称为呼吸暂停。正常人在睡眠中偶尔也会发生呼吸暂停，但一般不会对人体造成太大的危害，因而无临床意义。只有当这种呼吸暂停频繁发生，其频率超过每小时5次时，才可由于多次发生的缺氧及患者反复从睡眠中憋醒，引起一系列的临床表现，医学上称之为睡眠呼吸暂停综合征。对这种人为的定义虽然持有异议，但其目前还是被普遍公认的诊断标准。大量的调查发现，人群中的1%～4%的人患有该病，以美国为例，估计2000万人有睡眠时呼吸暂停，30～60岁的成年人中1/4的男性及1/10的女性有该病的临床表现。据统计，全球每天大约有3000人死于该病。几乎所有的患者都有睡眠时打鼾的历史，大约5个打鼾的人中即有1个患有该病。在我国虽然目前还无准确的统计数字，但从打鼾者的数量上去推测一下，在有12亿人口的泱泱大国中，患该病的病人将是一个多么庞大的数字！从文学作品的描述以及医学文献的报告里，我们不难看出，虽然睡眠呼吸暂停综合征的临床表现多种多样，但大多数患者的表现具有以下共同特点： ● 响亮而不均匀的打鼾声。 ● 睡眠过程中出现呼吸停止现象。 ● 睡眠时异常动作。 ● 白天嗜睡，看电视、开会、坐车、听课时不可抑制的睡眠。 ● 白天疲乏无力，头脑昏昏沉沉。 ● 肥胖。 ● 晨起口干，头痛，头晕。 ● 记忆力减退，反应迟钝，学习成绩下降，个性改变。 ● 男性性功能减退。 ● 夜间遗尿。当然，并不是每个患者都具备以上临床特点，特别是在病情较轻时，患者本人常常浑然不觉，其妻子、儿女、朋友常常最有机会观察到病人呼吸暂停的发作，他们的观察与叙述常可提供有价值的诊断线索。可见，睡眠呼吸暂停综合征是一种发病率较高、危害较大的疾患，医疗界对它的认识经历了一个漫长的过程，直到近年来地有了较深入的了解。在我国，80年代才开展对该病的研究，因而，广大的患者甚至相当一部分医务工作者对其了解不够就不足为怪了。制约人们全面认识该病的另一个重要原因是治疗方法的探索也经历了一个漫长的过程，1965年正式报道睡眠呼吸暂停综合征，直到1969年，德国人才应用气管切开术后治疗重症患者并取得良好效果。该手术在患者的颈部造口，直通气管，绕过了睡眠时易发生塌陷的咽喉气道，从根本上消除了呼吸暂停，但由于患者不能说话、易引起肺部感染等副作用，难以被广泛接受。80年代以来，切除咽喉部解剖狭窄的一系列耳鼻喉科及口腔手术相继应用于临床，但适用范围不广，疗效有限。1981年，澳大利亚的沙利文医师发明了一种小型呼吸器，夜间睡眠时通过一舒适的鼻罩，将压缩空气送入患者的气道内，调节适当的压力来辅助患者的呼吸，即可防止气道的塌陷，副作用小，应用方便，有效率达90%以上。随着机型的不断改进，目前这种小型呼吸器日益完善，成为治疗该病的主要手段。现在国内已有同类产品，价格合理，适合中国国情，随着技术的不断完善，必将具有广阔的应用前景。#821. 睡眠呼吸暂停综合征的常见表现 一个人夜间睡眠时，呼吸停止持续的时间超过10秒即被认为呼吸暂停，此时血液中的氧气减少，机体处于缺氧状态。如果这种呼吸暂停频繁发生，每小时出现5次以上或7小时的睡眠过程中超过30次，积年累月，不予有效的治疗，就会造成严重后果，出现一系列的病理生理改变，可以诊断为睡眠呼吸暂停综合征。它不同于某一种单纯的疾病，是由多种原因造成的临床综合征。由于呼吸暂停发生后，呼吸气流中断，患者缺氧及反复从睡眠中憋醒，危害全身各个系统，临床表现复杂多样。其主要临床表现如打鼾、呼吸暂停、睡眠时肢体异常动作等都发生在夜间睡眠时，患者本人对此一般浑然不觉；其爱人、孩子或朋友虽然经常遇到患者呼吸暂停的发生，忍受着噪声的干扰，在不安与担心中度过一个又一个不眠之夜，但很难将这些与患者白天出现的嗜睡、易怒、记忆力下降等联系在一起，有的还错误地认为打鼾的熟睡的表现；由于认识所限，即使有个别患者因此而四处就诊，也常常被误诊为心脏病、神经官能症，甚至被某些医生一句冷冰冰的&打鼾还是病？&而拒之门外。凡此种种，使得了解了睡眠呼吸暂停综合征的主要症状，加上细心的观察，不借助仪器的帮助，你也能够粗略地估计你的亲人、朋友或者是你自己是否可能患有睡眠呼吸暂停综合征，为进一步就医进行准确诊断、治疗提供线索。自1989年开展睡眠呼吸暂停综合征的诊断及治疗以来，我们通过自行设计的调查问卷统计了数百人的临床症状，再经过仪器的准确诊断，分析后发现患者的症状及其出现频率如下表，与国外的报道基本一致。其中最主要的临床表现就是睡觉时打鼾、白天嗜睡及频繁发生呼吸暂停。睡眠呼吸暂停综合征的临床表现 最常见（＞60%） 常见（10%～60%） 少见（＜10%） 打鼾 夜间憋气 夜间尿床 白天嗜睡、疲乏无力 性欲减退 频繁憋醒 夜间呼吸停止 清晨口干、头痛 夜间咳嗽 肥胖 夜间出汗 失眠多梦 夜间睡眠动作异常 咽炎久治不愈 胸痛 个性改变 夜尿增多 睡觉后不解疲乏 ⑴打鼾：睡觉时打鼾是一种司空见惯的生活现象，也是睡眠呼吸暂停综合征患者最常见、最典型的症状之一。鼾声是由于气流通过狭窄的呼吸道后振动软腭、咽喉部周围的软组织产生的。一般来说，鼾声越响标志着气道狭窄越明显，但需要注意的是，并不是鼾声越大睡眠呼吸暂停综合征的病情越严重。另外，睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声不同于普通打鼾者的鼾声。 1）睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声响亮而不规律，时断时续，声音忽高忽低，常常是&呼呼&几声后趋于寂静，几十秒后出现一声巨大的鼾声。而一般打鼾者的鼾声则均匀而规律。 2）病情严重的睡眠呼吸暂停综合征患者无论侧卧位还是仰卧位，甚至在开会、坐车时都会鼾声大作，而且在整夜的睡眠过程中都会持续不断。也就是说，他们是习惯性打鼾者。而普通鼾症患者的鼾声多在仰卧位睡眠、劳累及饮酒后出现或加重。也有少数睡眠呼吸暂停综合征患者否认自己有打鼾史。通常见于以下几种情况： ● 患者本人常常不知道自已打鼾，因而问到是否打鼾时，也会毫不犹豫地说&不&，而其爱人或朋友则常常可以提供准确的情况。最好的办法就是用录音机将患者的鼾声录下来。 ● 如果患者已经出现了呼吸衰竭或者同时患有神经肌肉疾患，呼吸肌无力，没有足够的力量使气流高速通过狭窄的呼吸道，鼾声自然就小多了，甚至消失。 ● 某些患者的呼吸暂停是由于大脑病变如脑肿瘤、脑缺血或心脏功能衰竭所致的中枢型睡眠呼吸暂停，由于中枢神经系统对呼吸的驱动能力差，发生的神经冲动不足以产生有效的肌肉收缩，因而不能产生高速气流，鼾声也就不那么响亮了。 ● 有些病人是由于耳鼻喉科手术切除道周围可振动的软组织（如软腭、悬雍垂等），因而，虽有呼吸暂停发生，却无鼾声出现。由于响亮的鼾声常是患者来就诊的原因，术后鼾声消失，患者的家属常常会误认为手术成功而忽略了仍在频繁发生的呼吸暂停，患者在寂静中走向死亡，这是一种十分危险的情况。 ⑵嗜睡：主要表现为白天不可抑制的打瞌睡，不分时间、地点，在开会、坐车、看电视、看书、听课时也会不由自主的进入梦乡，鼾声大作。病情最严重者甚至连与人谈话时都会酣然入睡。大约病人的睡眠时间常可达十几小时，如果条件允许，可以整天昏睡不醒。也许你会问&睡眠时间那么长，为什么他还打瞌睡呢？&原因就在于他们虽然睡眠时间长，但睡眠质量太差。正常人的睡眠是由浅入深，只有深睡眠才能消除疲劳，保持白天头脑清醒，而睡眠呼吸暂停综合征的患者由于频繁出现呼吸暂停，经常从睡眠中憋醒，很少能进入深睡眠期。日复一日，年复一年，他们就会觉得自己从来没有睡过一个好觉。应用科学的检查手段也发现，他们的自我感觉是对的。过度嗜睡常常是中、重度睡眠呼吸暂停综合征患者的一个表现，我们分析了80例确诊的睡眠呼吸暂停综合征患者的临床症状发现，每小时呼吸暂停在40次以上的23例重症患者中，22例有白天不可抑制的嗜睡病史，而每小时呼吸暂停小于10次的20例患者中，只有1例有嗜睡史。嗜睡也是患者就诊的一个常见原因。值得注意的是，部分睡眠呼吸暂停综合征患者并未意识到自己的睡眠有什么问题，这是因为嗜睡的出现是一个渐进的过程，要经过数年、数十年的进展才表现得较为明显，而且人数对缺少睡眠的耐受性也较大，因而轻度的嗜睡常常被误认为是由于年龄变化、劳累、精神紧张等原因所致，未能进行及时诊断和治疗。另外，嗜睡也可能是其他与睡眠有关的一些疾病的表现，如睡眠猝倒综合征，或是由于睡眠时间过短、睡眠时相改变、睡眠时异常运动、药物影响等等，需仔细鉴别。 ⑶频繁的呼吸停止：在睡眠中，人的呼吸并非是绝对规律的，例如，在刚入睡或将醒时，呼吸偶尔会发生短暂的间歇，特别是在做梦时，呼吸常深浅不均，这些都是正常的生理改变。但嗜睡呼吸暂停综合征患者不同，他们频繁发生呼吸暂停，而且会持续几十秒甚至数分钟。根据病情的不同，呼吸暂停出现的时间也不同，有的只要特定的睡眠时期或仰卧位出现，有的则整夜持续不断。大多数患者本人对发生在睡梦中的一切一无所知；有些患者虽然会被反复憋醒，但根本不知道醒来的原因，常常会诉说自己失眠。最常发现呼吸暂停的是患者的配偶，共同的生活听惯了对方的呼吸声，突然没有了这种声音反而不睡不踏实，所以每当呼吸暂停出现、呼噜中止时，妻子就会醒来，看见丈夫拼命挣扎，甚至憋得口唇发紫，浑身大汗，直到随着一声巨大的鼾声，丈夫恢复了通气，她们才会松一口气。有的则将丈夫推醒，以免发生不测。细心的妻子还会记录丈夫的呼吸停止了多少秒。这种夜夜相伴的担心，常常成为妻子极力规劝丈夫就诊的原因。而且妻子形象生动地描绘常常为医生的诊断提供有用的线索，据研究，根据患者家属的准确描绘，得出的初步诊断结果准确率达90%以上。 ⑷夜间张口呼吸：不少打鼾的患者自觉晨起口干，夜间需起床饮水，舌苔干黄，口唇干裂，久治不愈。这些都与睡眠时的张口呼吸有关。张口呼吸时，气流不经鼻道的湿化及温化，干燥的空气直接经口进入咽喉气道，长期反复刺激，引起不适。由于睡眠时张口呼吸的人很多，因而长期被误认为这是睡眠时的正常表现，其实不然。当卧位睡眠时，舌根后坠，常堵塞呼吸道，发生呼吸暂停，张口后，下颌骨前移，舌体随之前移，呼吸道扩大，气流易通过，可见睡眠时张口呼吸是睡眠呼吸暂停的一种代偿反应。我们发现应用机械气道正压通气治疗睡眠呼吸暂停后，睡眠时张口呼吸及引起的一系列不适表现全部消失。曾有一位十分典型的患者，在治疗时，由于设定的治疗压力不够高，故仍有气道阻塞及张口呼吸，调高呼吸机的压力后，张口呼吸随之消失。 ⑸晨起眼球胀痛：晨起眼球发胀、疼痛是许多睡眠呼吸暂停综合征患者的症状之一，检查发现，许多患者的眼压在早晨最高。加拿大曾有报告，一家两代人中，其母亲及9个子女中的4个既有睡眠呼吸暂停又合并存在青光眼，推测认为呼吸暂停引起的静脉压及胸腔压变化是引起眼压增高的原因。但二者的确切关系尚待进一步证实。还有人检查发现睡眠呼吸暂停综合征患者眼底的视盘水肿明显。我们见过一例每小时呼吸暂停79次的男性患者，白天血液中的二氧化碳达到6.40千帕（48毫米汞柱），夜间睡眠时呼出气体中二氧化碳为6.27千帕（47毫米汞柱），都远远高于正常6千帕（45毫米汞柱）以下的水平，检查发现睡眠时眼球结膜下的水肿十分明显。 ⑹睡眠时异常动作及其他异常现象： 1）夜间憋气，在呼吸暂停末期，患者常被憋醒，甚至猛然坐起，那种窒息感令患者感到十分恐惧。这也是患者就诊的一个常见的原因。由于它与心脏功能不全时出现的夜间阵发性呼吸困难十分相像，因而可能被误诊为心脏病而误治疗。 2）少数患者还频繁甩动肢体，拍打同床人，有的从床上跌下，在地板上酣然入睡。 3）肢体抽动，多为单侧下肢或上肢规律抽动，有些是神经科疾病所致，有些经有效治疗睡眠呼吸暂停综合征后消失。 4）大汗，常可湿透睡衣、床单，并不是因为房间太热或体温太高，而是由于憋气、用力呼吸、缺氧所致。 5）有时可见口唇及肢端青紫。 6）夜尿增多及夜间遗尿。正常人在夜间睡眠中小便超过2次者不多，而有些睡眠呼吸暂停综合征患者小便3～5次。我们曾见过一例女性患者，既往无糖尿病及泌尿系统感染的病史，睡眠过程中小便竟达每小时1次，经过有效治疗睡眠呼吸暂停综合征以后，每夜睡眠中小便变为1次。国外的研究认为，小便次数增多与血液中某些能够利尿的激素分泌增加有关。夜间尿床偶尔也会发生，可能与患者对尿液刺激膀胱的反应能力下降有关，值得注意的是，它也可能是由于缺氧引起或诱发癫痫而小便失禁所致，须仔细鉴别。 7）有些患者采取特殊的睡眠姿势，如俯卧位、坐位、可以减轻憋气。 8）癫痫大发作可因缺氧而诱发，但由于睡眠型癫痫也在夜间发生，因而，应通过系统的检查和有效的治疗来明确癫痫发作与呼吸暂停及缺氧发生的关系。 ⑺其他症状： 1）白天乏力，患者常常有精疲乏竭的感觉，睡觉不解乏，特别是在早晨起床或午休后最后。与我们平常劳累后感觉的疲劳不同的是，经过休息甚至睡觉后无明显改善，有的反而加重。 2）记忆力减退，主要表现为近记忆力减退，刚说过的话或刚做过的事转眼间就忘记了，而对童年或久远的事情尚能回忆起来。反应迟钝，工作、学习能力下降，学生的学习成绩下降。 3）清晨起床后头痛，头晕，眼球胀痛，与夜间缺氧及二氧化碳升高引起的高碳酸血症有关，晨起高血压、夜间休息不好也有一定作用。 4）性格改变，随病情加重而加重。易怒，情绪易激动；有时会出现间断性的抑郁，表现为心情沮丧，对周围事物不感兴趣，不愿与人交往，此时患者不会意识到自己属于病态，要说服其就医较为困难。这种情况虽然与呼吸暂停引起的缺氧及二氧化碳潴留有关，但家庭及社会造成的心理压力等因素更重要。如：由于性功能减退或噪音影响致夫妻分居；打鼾者常会成为同事的取笑对象；出差、旅行受限；由于疾病影响，工作能力下降，易出差错。 5）性功能下降、阳痿。我们曾遇到数便患者经过有效治疗，睡眠呼吸暂停消失后大约1个月左右，性功能基本恢复正常。我们可以看出，睡眠呼吸暂停综合征的临床表现复杂多样，症状轻重不一，且缺乏特异性，极易被误诊为神经衰弱，值得注意。由于患者本人对睡眠呼吸暂停引起的缺氧及反复憋醒引起的睡眠紊乱的耐受性很强，甚至发展到夜间突然死亡都不会感觉有什么不适，特别是在原有心肺疾患的情况下，更是如此。综上所述，如果你在夜间7小时的睡眠中出现30次以上长于10称的呼吸停止，即可能由于缺氧及频繁憋醒，构成对身体健康的危害，出现一系列的临床表现，医学上称为睡眠呼吸暂停综合征。其主要表现如下：白天的临床表现：嗜睡；疲劳，睡觉不解疲乏；记忆力减退，工作能力下降，学习成绩差；激动易怒；早晨头痛、头晕、口干；阳痿、性欲减退。夜间的临床表现：打鼾；频繁发生呼吸暂停；睡眠时动作异常；失眠、多梦、恶梦；多尿、遗尿、憋气。如果发现你的家人或朋友有以上异常表现，应该积极就诊。#822. 睡眠的产生 人的一生大约有1/3的时间是在睡眠中度过的，充足良好的睡眠能够使人们在白天的工作中保持头脑清醒，精力旺盛。不仅人需要睡眠，动物也以自己特殊的方式睡眠。那么究竟什么是睡眠呢？为了找到答案，人们经历了一个长期的认识过程。最早，只是从表面现象出发，认为&当人或者动物处于一种静止不动的状态时，就是睡眠&。可是人在睡眠中并不是一动不动的，而且这个定义也不能将睡眠与麻醉、昏迷状态区分开来。本世纪30年代初，法国的一位生理学家认为睡眠是&人体内部的需要，使感觉性活动及运动性活动暂时停止，给予适当刺激就会使其立刻觉醒&这样一种状态。后来，通过记录脑电图，人们了解了睡眠状态下脑电图的变化，对睡眠的本质才有了进一步的认识，将睡眠定义为：&由于脑的功能活动而引起动物生理活动低下，给予适当刺激可使之完全清醒。&但这样一个定义仍然不尽人意，因为睡眠状态下胃肠液的分泌、生长激素的合成等许多生理活动都比清醒时活跃。从人们认识睡的整个过程可以看出睡眠其实并不像我们所想像的那样简单。失眠患者整夜辗转反侧，难以成寐，痛苦异常；而某些嗜睡患者却终日头脑昏昏沉沉，连开会、听课时都会鼾声大作，难以自控。那么睡眠究竟是如何发生的呢？有两种看法，一种认为睡眠是一个被动的过程，另一种则认为睡眠是一个主动的过程。首先我们应该了解一下引起睡眠的物质基础&&人脑。人脑由大脑、小脑、中脑、桥脑、延脑五部分组成，中脑、桥脑、延脑又合称脑干。现在认为与睡眠有直接关系的是大脑及脑干。脑干内散在许多神经细胞，这些细胞之间借助纵横交错的神经纤维相互联结，形成网状结构，即脑干网状结构。有些神经细胞还聚集成具有一定功能的神经核团。机体外周的感觉系统如痛觉、温觉、触觉、听觉、视觉等感受器受到刺激后，产生神经冲动，传入脑干网状结构，即引起其兴奋，脑干网状结构再通过无数的神经纤维弥散地投射到大脑皮层并将冲动传导到大脑皮层，大脑处于兴奋状态，此时人就清醒；而当外界的感觉刺激很弱时，传入人脑网状结构的冲动就很微弱，不足以维持其兴奋状态，大脑皮歧的兴奋性随之明显降低，当降低到一定程度时，人就入睡了。这与我们的生活经验也是一致的，当进入安静、昏暗而舒适的环境时，我们很快就会昏昏欲睡，而在嘈杂不宁的地方，却辗转反侧，不能入眠。可见，外界刺激的减弱有助于睡眠，也就是说，睡眠的产生是一个被动的过程。既然睡眠的产生是被动的，为什么还会出现失眠？为什么睡眠中还会做梦？进一步的研究证实，睡眠是大脑的一种生理功能，脑干的神经核团可以释放一些物质作用于网状结构来诱发或维持睡眠，动物实验证明，如果毁坏了这些结构，可以使动物几天之内完全不能入睡；相反，如果通过电刺激增加这些物质的释放或应用外源性合成物替代这些自然的物质来治疗，就可以诱发或维持睡眠。越来越多的研究表明，人在睡眠时，脑内确实可以产生一些物质来维持睡，它们被称作&睡眠因子&，目前已发现数十种之多。而清醒状态也需要清醒因子的维持。这就证明，睡眠是一个主动的过程。也许在不远的将来，我们可以通过人工合成这些能够促睡或促醒的物质来治疗失眠或嗜睡的病人。#823. 通过脑电图来认识睡眠 我们都知道，人体有各种各样的生物电活动，如心电图可以记录心脏的电活动，肌电图可以反映肌肉的电活动，脑电图可以通过记录脑内的异常放电来诊断癫痫，人类对睡眠的深入认识也得益于脑记录技术的发展。脑电记录常常通过在头皮上粘贴导电性能很好的片状电极来综合反映脑内神经细胞的电活动。由于脑电变化很微弱，采集到的信号需经放大即脑电图机的放大系统放大后才能输入计算机或记录到纸上进行分析。人们的研究还发现单纯记录脑电图还不能全面地反映睡眠情况，必须借助于肌电图及眼电图的帮助，才能准确地了解人的睡眠结构。肌电图可以反映睡眠过程中肌肉的电活动情况，眼电图主要反映睡眠过程中眼球的运动变化。清查睁眼的状态下，描记出来的脑电波是一种低幅的快波，频率为每称13次以上，又叫&波；清醒闭眼时，什么事也不想，这时的脑电波与清醒睁眼相比，波幅稍高，频率每秒8～12次，称为&波；清醒时还可见到眼球的运动或眨眼动作，肌电图则显示肌肉电活动较强烈。睡眠状态分为两种：一是非快速眼动期，特点是脑电波呈睡眠表现，肌肉活动较清醒时减弱，不伴剧烈的眼球运动。又可分为四个阶段： ● 刚入睡时，脑电波中的&波逐渐消失，出现一些不规则波形关混有小振幅波，此时即进入第一阶段睡眠，相当于平常的瞌睡期或朦胧期，持续时间因人而异，此期称Ⅰ期非快动眼睡眠。 ● 进入第二阶段睡眠即Ⅱ期非快动眼睡眠，脑电图的最大特点就是一时地出现一种特殊的纺锤波，波幅先由小到大，再由大到小，形似纺锤，频率每秒12～14次。此期睡眠最长，占总睡眠时间的50%左右。 ● 进入第三阶段即Ⅲ期非快动眼睡眠，脑波动频率明显变慢，每秒4～7次，波幅增高，呈每秒0.5～3次的极慢波即&波，此期占总睡眠的10%～8%。第Ⅲ、Ⅳ阶段又合称为慢波睡眠，因为睡眠程度很深，所以又叫深睡眠，是十分有意义的睡眠阶段。二是较为特殊的快动眼睡眠即REM睡眠期，虽然它仍属于睡眠阶段，但与非快动眼睡的差别不亚于睡眠与醒觉的差别。正常人一般在入睡90分钟后进入快动眼睡眠期，每夜睡眠中反复出现4～5次，每次持续在半小时左右。进入REM睡眠时眼球快速运动，全身肌肉张力极度降低，肌电活动明显减弱，不时伴有肢体或身体其他部位的局部运动，而脑电呈第一阶段睡眠期的特点，如果此时叫醒病人，绝大多数病人会说自己正在做梦，梦多发生在此睡眠期中。需要说明的是，睡眠过程的发展是一个渐进的过程，而且随着年龄的改变，睡眠结构及脑电波形均会发生变化。人不仅要有足够长的睡眠时间，而且各期睡眠所占的比例也要适当，即睡眠的结构要合理，反之，就会出现睡眠紊乱，引起各种疾病，危害健康。综上所述，睡眠包括非快动眼睡眠及快动眼睡眠，非快动眼睡眠期又分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期睡眠， ● 睡眠时先进入非快动眼睡眠期。 ● 快动眼睡眠期与非快动眼睡期大约90分钟变换一次。 ● 前半夜主要为非快动眼睡眠，后半夜快动眼睡眠出现较多。 ● 人睡后醒觉时间不应该超过总睡眠时间的5%。 ● Ⅰ期非快动眼睡眠一般占2%～5%。 ● Ⅱ期非快动眼睡眠一般占45%～55%。 ● Ⅲ期非快动眼睡眠一般占3%～8%。 ● Ⅳ期非快动眼睡眠一般占10%～15%。 ● 非快动眼睡眠总共占整个睡眠期的75%～80%。 ● 快动眼睡眠占睡眠期的20%～25%，每夜出现4～6次。#824. 失眠、微小睡眠对人体的危害大 人们常常讲失去的才是最宝贵的。睡眠作为我们与生俱来的一种本能，除非饱受失眠的折磨，人们很难体会到缺少睡眠是多么令人痛苦。医学上就是通过人为剥夺试验对象的睡眠来研究睡眠的作用的。早在一百多年前，法国学者就通过给小狗施加各种刺激强迫其不停行走，4～5天不让其睡觉，结果小狗体温下降，白细胞减少，很快就死掉了。美国学者的研究发现虽然断睡9天后小狗仍存活，但3～4天时体力已明显不支，表现淡漠，让其恢复自由睡眠后，第二天即健康如常。用自愿受试的人做断睡试验发现，断睡的第一夜，前半夜受试验者尚能主动配合。轻松自在，到凌晨三四点钟时困意袭来，哈欠连天，近天亮时，困意渐消，第二天仍能像平常一样学习、活动；第三夜要使他们保持清醒就十分困难了，需要不断予以刺激，凌晨三四点钟最难熬，到天亮时虽有好转，便与第一天不同的是，受试者不能长时间静坐，稍不注意就会躺下呼呼大睡；断睡的第天夜，有人开始出现错觉、幻觉，把挂着的衣服当成人，把自来水流水声当成人在说话，烦躁易怒，判断力、记忆力及反应能力明显下降。恢复自由睡眠的第二天，一切症状即全部消失。其实较重的睡眠呼吸暂停综合征患者，由于长期反复憋醒，不能进入深睡眠期，日复一日，年复一年，即成为一个自然的断睡者，所以他们会感觉到多少年来都不能睡一个好觉。严重者会出现精神及神经症状，前面已详细介绍过，而短期有效治疗呼吸暂停后，睡眠结构即可恢复正常，由此而引发的系列症状随之好转或消失。总结前人的研究成果发现，睡眠被剥夺后，从细胞内化学物质的合成到机体的激素水平都会发生明显变化，对人的生理、心理造成极大危害，主要表现为： ● 机体活动能力下降。 ● 体重下降，重要脏器如肝脏、脾脏重量减少。 ● 易疲劳。 ● 对外界刺激的反应能力下降，不易被氧化及二氧化碳升高的刺激唤醒。 ● 痛觉反应过敏而自觉浑身不适。 ● 易怒，脾气暴躁，攻击性强。 ● 记忆力减退，学习、工作热情及能力下降。 ● 嗜睡。 ● 易诱发癫痫。这就不难理解为什么睡眠呼吸暂停综合征患者会出现一系列的精神、神经症状了。我们再来谈谈微小睡眠的危害。所谓微小睡眠，是指只有通过脑电图才可以识别出来的睡眠变化，持续时间一般只有数秒，虽然我们平常不会感觉到其存在，但它却有十分重要的生理及病理意义。有益之处在于，当大脑极度疲劳时，作为一种保护机制，它可使大脑皮层的神经细胞获得交替短暂的休息。例如，在断睡眠试验中受试者并无明显的持续性睡眠行为，而脑电图监测却发现随时都会出现这种微小睡眠，且随着断睡时间的延长，微小睡眠的频度会越来越多，如果微小睡眠延长到一定程度就会哈欠连天，再严重就打瞌睡了。虽然没有系统的研究，但可以推测，重度睡眠呼吸暂停综合征患者出现的微小睡眠肯定不在少数，而这种微小睡眠也常常是酿成意外事故的原因之一。国外调查发现，睡眠呼吸暂停综合征患者的交通事故率很高，而且多出现在汽车低速行驶时，这时司机的注意力不像高速行驶那么集中，难以制止这种微小睡眠的发生，几秒即可酿成车毁人亡的惨剧。#825. 睡眠质量的好坏比睡眠时间的长短更重要 睡眠研究发现，非快动眼睡眠是脑睡眠状态，尤其Ⅲ、Ⅳ期睡眠是最重要的，脑可以得到充分休息，恢复疲劳的效果最好，如果人从这一状态中醒来，一时会不辨东西，处于&睡迷糊&状态，而REM期主要是躯体，尤其是肌肉的休息，脑的活动与清醒时差别不大，常做梦。如果Ⅰ、Ⅱ期睡眠占总睡眠时间的比例太高，睡眠质量就不高；相反，Ⅲ、Ⅳ期睡眠时间很长，睡眠质量就好。可见我们考虑睡眠的时候，不仅要注意睡眠的总时间，更要考虑各睡眠期所占的比例，即睡眠的质量。有的人只睡4～5个小时就精力旺盛，而有的人睡十几个小时仍昏昏沉沉，差别就在于睡眠的质量不同。100万人的调查发现，成人睡7～9个小时的占80%，习惯上将每天睡3～5小时的称为短睡眠，将9～11小时的称为长睡眠。一般来讲，长睡眠者深睡成分减少，而知睡眠者深睡期的绝对值并不减少，其占总睡眠期比例明显增加，快动眼睡眠的绝对值虽有减少，但比例仍占20%左右，与正常无异，只是较浅的Ⅰ、Ⅱ期睡眠减少。可见短睡眠者的睡眠质量并不低。因而现在主张这种短熟睡眠，而且这种睡眠习惯经过训练是可以养成的。有趣的是，研究发现，午睡的特点也是深度慢波睡眠Ⅲ、Ⅳ较丰富，所以短暂的午睡可以使人头脑更加清醒，工作效率提高，目前欧美的学者也倾向于提倡午睡，这就是短熟睡眠的一个例证，而嗜睡的睡眠呼吸暂停综合征患者，其睡眠时间长则长矣，但由于其深睡期几乎消失，效率极差，因而总有睡不醒、睡觉不解乏的感觉。#826. 容易打鼾的人 睡觉打鼾是一种司空见惯的生活现象，长期以来，除了被当作一种噪音影响他人休息外，人们并不认为打鼾会对患者本人的健康造成多大危害，因而并未被当作一种病理现象引起人们的重视，例如1963年出版的经典性专著《睡眠与觉醒》一书中，仅有很少的文字谈及这个问题。60年代中期以后，对睡眠呼吸暂停综合征的认识揭示了打鼾与呼吸变化及流行病学调查，进一步发现睡眠打鼾不仅是睡眠呼吸暂停综合征的主要标志，可以影响患者的呼吸功能，而且与高血压及心脑血管疾病的发生密切相关，打鼾不再被当作是一种正常生理现象，越来越多深受困扰的病人也逐渐认识了打鼾的危害，他们四处求医，强烈要求治疗。打鼾俗称打呼噜，是由于呼吸过程中气流高速通过上呼吸道的狭窄部位时，振动气道周围的软组织而引起。在吸气过程中较为明显，呼气过程中也可发生。这种声音有进可高达80分贝，不亚于繁华大街上的汽车噪音。不同的人发生的鼾声的性质不同： ● 轻者只在劳累、饮酒或仰卧位睡觉时发生。 ● 重症者则夜夜鼾声如雷，从不间断，我们称之为习惯怀打鼾。 ● 有的人发生的鼾声均匀而规律，声音高低一致，一般不伴呼吸暂停，称之为单纯性打鼾。 ● 有的则不然，声音忽高忽低，间歇数十秒到数分钟无声无息，有时不发出可怕的怪声，这种鼾声多见于睡眠呼吸暂停综合征患者。睡觉打鼾十分常见，旅途中、集体宿舍内常有人被鼾声吵得不得安宁，周围的朋友、亲人中打鼾者为数不少。据国外的统计资料显示，人群中约有1/5的人是习惯性打鼾者。我国东北的一组报告显示，1101名老年人中52%的人有打鼾史。任何引起鼻咽喉气道狭窄的因素者会促使打鼾的发生，如气道先天发育异常、鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻粘膜肥厚充血、扁桃体及腺样体增生、下颌骨发弃畸形或向后退缩、悬雍垂肥大、软腭低垂、舌体肥大等等。肥胖患者颈部沉积了过多的脂肪，也是引起呼吸道狭窄而出现打鼾的原因之一。也有些患者白天时气道无异常，睡觉时由于气道周围肌肉张力减低，加之仰卧拉睡眠时舌根后坠，同样可引起气道狭窄，影响气流的顺利通过。男性打鼾的几率明显高于女性，而女性在绝经以后，卵巢分泌的一些激素水平下降，打鼾发生率升高，提示女性激素，特别是孕激素可能是引起打鼾性别差异的原因，许多本来无打鼾病史的患者，患内分泌疾病如甲状腺功能减退、肢端肥大症后，出现打鼾、甚至呼吸暂停，经过相应的治疗，原发病好转后，打鼾随之减轻或消失。饮酒及服用安眠药如安定等，可以抑制呼吸，加重打鼾，甚至诱发睡眠呼吸暂停。吸烟可以引起上呼吸道炎症及水肿，戒烟则降低发生打鼾的危险性。打鼾还与遗传有关，常常可以见到家族性打鼾的患者。肥胖是引起或加重打鼾的一个重要原因，在30～59岁的人中，60%的肥胖男性有习惯性打鼾史，而非肥胖者只有34%有打鼾史，特别是在35岁以后，由于体重增加，打鼾的发生率明显增加。据研究，身体脂肪分布不均尤其是颈部脂肪沉积与发病关系最大，减肥常可取得一定的治疗效果。打鼾的发生与年龄也有关系，儿童及青少年中虽有打鼾，但比率较低；男性35岁以后、女性更年期后打鼾的发生率上升，这与老年肥胖、肌内功能减退等因素均有密切关系。#827. 单纯性打鼾也有危害 有的人睡觉时发生的鼾声均匀而规律，声音高低一致，一般不伴有呼吸暂停，称之为单纯性打鼾。人们最早认识睡眠呼吸暂停综合征的时候，认为单纯性打鼾对患者的健康没有什么危害，因而称之为&良性打鼾&。进一步的临床观察发现，许多不符合睡眠呼吸暂停综合征诊断的打鼾患者仍然出现白天哈欠连天、困倦不适、工作能力下降等症状，这些与典型的睡眠呼吸暂停综合征患者的临床表现十分相像。同步监测打鼾得的睡眠及呼吸情况，发现某些人的睡眠脑电图频繁出现醒觉波，持续时间从数秒到数十秒不等，很难进入较深的睡眠期，深睡时间缩短，睡眠效率降低，醒觉波的出现与间歇性的上气道阻力增高相关，经过耳鼻喉科手术或其他手段有效地治疗后，睡眠时上气道阻力降低，白天的不适感觉随之改善或消失。这就是所谓的&上气道阻力综合征&。除了睡眠不好外，单纯打鼾者的呼吸功能也受到影响，虽然正常人夜间睡眠时通气量会有不同程度的下降，但相对来讲，打鼾者睡眠时通气量的下降幅度更大，以致血液里的氧气有时会出现间歇性降低。打鼾者不易出现睡眠时张口呼吸，干燥的冷空气不经鼻腔的温暖、湿润而直接进入咽喉部、气管内，它们的刺激可导致原有哮喘病的患者出现急性发作夜间哮喘。本来就有心脏疾病的患者，打鼾对健康的危害就更大了。单纯打鼾已成为心血管疾病发病的一个独立的危险因素，高血压、心肌梗死、心绞痛、心律失常及脑血管意外在打鼾患者中发病率较正常人群有所增加。5713个病例调查的结果显示，24%的男性及14%的女性有打鼾史；小于40岁及大于60岁的患者中高血压患病率分别为3%及28%；41～60岁的习惯性打鼾患者较非打鼾者高血压病率增高2倍。有人还研究认为，老年人听力下降也与长期打鼾有关。打鼾还是一大社会公害，高达80分贝的鼾声对别人睡眠的影响不言而喻。未婚青年因此而结婚困难；已婚男子的妻子因受到鼾声的困扰而休息不好，可出现神经衰弱症状，夫妻因此分室而居者不在少数，家庭破裂也有时发生；患者本人也因怕干扰别人休息而放弃出差机会，影响工作。还有调查发现，打鼾及呼吸暂停的司机车祸的发生率比其他人在高5倍，不少无辜者成为车轮下的冤魂。综上所述，打鼾是由于气流高速通过狭窄气道时，振动周围的软组织而产生的，它不仅是睡眠呼吸暂停综合征的一个主要临床表现，单纯打鼾也可对人体造成危害。 ● 与某些呼吸疾病及心血管疾病如高血压、冠心病、脑血管意外的发生有关。 ● 可以引起白天嗜睡、疲惫。 ● 噪声可影响他人休息。#828. 上气道阻力综合征是睡眠呼吸暂停综合征的早期阶段 上气道阻力综合征是由于睡眠诱发上气道阻力异常增加，而引起的一系列临床病理改变的综合征。它是近年来才提出的又一睡眠呼吸紊乱性疾患，有人认为它属于睡眠呼吸暂停综合征病理变化的早期阶段，患者的呼吸功能尚能代偿，因而不出现呼吸暂停及明的血氧饱和度降低。主要临床表现为：睡眠过程中呼吸时胸腔内的负压增加；脑电图记录发现反复出现的觉醒波，持续数秒到十几秒，患者睡眠质量下降，白天困倦、瞌睡。有限的研究资料表明，本症多见于中青年，性别差异不大，与打鼾关系密切，几乎所有的上气道阻力综合征患者均有睡觉打鼾史，但并非所有的打鼾者都患有上气道阻力综合征。吸烟、肥胖、饮酒及咽喉气道的狭窄均可加重或促成上气道阻力综合征的发生。与睡眠呼吸暂停综合征相比，二者既有相同之处，又有区别。相同点： ● 正常人呼吸时只有当胸腔内出现负压（低于大气压）时气流才能进入肺内，睡眠呼吸暂停综合征及上气道阻力综合征患者由于上气道阻力在睡眠时明显增加，为了克服这一阻力，保持足够的通气量，呼吸运动明显加强，吸气产生的胸内负压明显增加。 ● 二者在临床症状上有相似之处，都可以表现为打鼾、白天嗜睡、疲倦、学习成绩下降，这是由于夜间睡眠质量下降所致。 ● 经过耳鼻喉科手术或气道正压通气治疗后，上气道阻力明显减少，睡眠质量改善，白天的症状均可以减轻或消失。不同点： ● 常规的多导睡眠图可以发现睡眠呼吸暂停综合征患者有睡眠呼吸暂停现象，而上气道阻力综合征患者无明显呼吸紊乱，多导睡眠图上中表现为频繁的觉醒。 ● 上气道阻力综合征患者可以有血氧下降，但程度较睡眠呼吸暂停综合征患者轻得多。 ● 部分严重的睡眠呼吸暂停综合征患者有可能通过临床表现观察得到初步诊断，而上气道阻力综合征患者则不然，只有同步记录患者胸腔内压力的变化及睡眠，呼吸情况才能明确上气道阻力增加与觉醒的关系，从而确定或排除上气道阻力综合征的诊断。我们在临床上也发现不少达不到睡眠呼吸暂停综合征的诊断标准的患者，夜间睡眠质量不好，白天疲乏无力、昏昏欲睡、精力不集中，但查来查去，也没什么异常发现，长期被诊断为神经官能症，通过试用气道正通气或耳鼻喉科手术治疗而取得良好的效果。过去在睡眠障碍性疾患中，注意较多的睡眠过少（失眠），而睡眠过多（瞌睡）则往往原因不明，更缺少有效的治疗手段。事实上，除了睡眠呼吸暂停综合征外，上气道阻力综合征也应该是一个可以治疗的引起白天瞌睡的原因。请记住：如果你睡眠不好，白天困倦乏力，要想到上气道阻力综合征的可能，到有经验的睡眠呼吸障碍诊治中心求治。#829. 在医生的指导下治疗打鼾 打鼾的诊断并不困难，用录音机录下患者的鼾声是最简单可行的办法，它常可提供有用的诊断线索；患者的爱人对其配偶打鼾持续的年头、每周打鼾的次数、鼾声的性质等情况一般会作出较为详细准确的描述；用多导生理记录仪监测睡眠及呼吸情况，除外睡眠呼吸暂停综合征以后，可进行相应的治疗。目前用于治疗打鼾的方法不下有数百种，但许多方法的疗效并不可靠。有一些简单的办法常可减轻病情： ● 戒酒、尤其是睡前禁饮酒。 ● 禁服镇静安眠药。 ● 减肥。 ● 戒烟。 ● 侧卧。 ● 应用鼻粘膜收缩剂滴鼻保持鼻腔通畅。对内分泌疾病引起的打鼾要治疗原发病，如甲状腺功能减退的患者应该口服甲状腺素片；肢端肥大症的患者应该应用抑制生长激素分泌的药物；对鼻炎患者应用鼻粘膜收缩剂滴鼻，保持鼻腔通畅，可使部分人的鼾声减低。但总体来讲，药物治疗鼾症的效果有限，例如，市场上常见的鼾立停，主要成分就是鼻粘膜收缩剂，对绝大多数打鼾者特别是伴睡眠呼吸暂停的患者，疗效并不显著。酒精可抑制呼吸，引起或加重打鼾；吸烟刺激上气道，引起粘膜水肿，加重打鼾。戒烟、戒酒都是改善病情的必要措施。要让打鼾患者在整夜的睡眠过程中保持侧卧位有相当大的困难。不少人想了许多办法，比较有效的是在睡衣后适当的部位缝制一高尔夫球，当打鼾者仰卧位睡觉时，就会被球硌一下，自然也就改为侧卧位睡眠了，经过一阶段后，就会养成侧卧位睡眠的习惯了。一般来说，高尔夫球大小合适、软硬适中，是理想的选材。明白了这个道理后，就可以就地取材，自行制作了。耳鼻喉科及口腔手术矫正鼻部及下颌骨畸形、切除咽口周围的软组织常可去除解部狭窄，使鼾音减轻。儿童患者的打鼾常常是由于腺样体或扁桃体增生引起，手术切除这些增生肥大的软组织，疗效甚佳。近年来，应用激光手术切除松软低垂的软腭或增长、增粗的悬雍垂，不需要住院，出血少，手术时间短，费用只有数百元，对有适应证的打鼾患者疗效好。对某些未发现明显解剖异常或不愿意手术的打鼾者，可应用持续气道正气治疗，一般只需要设定一个较低的压力，就能使绝大多数患者取得良效，我们的经验表明这种方法无创伤、患者耐受性好，值得推荐。需要特别说明的是，目前国内市场上治疗鼾症的办法较多，患者自己很难做出科的选择，应该到有经验的睡眠呼吸障碍专门诊治中心就诊，在医生指导下进行正规治疗。例如，市场上有一种治疗鼾症的仪器，其主要原理是利用声间控制的开关，当鼾声响起的时候，启动电刺激，使打鼾者觉醒或翻身，鼾声自然而然消失。试想一想，鼾声是消失了，但鼾者还能很好的睡觉吗？也就是说，对于打鼾的患者，在除外同时存在睡眠呼吸暂停后，手术及非手术治疗均可取得良好的疗效。 ● 戒烟酒、减肥、侧卧，慎用镇静安眠药。 ● 手术纠正解剖狭窄，对某些无睡眠呼吸暂停的打鼾患者效果好。激光手术安全可靠，费用低廉。 ● 经鼻持续气道正压通气，无创伤，效果确实可靠，适用范围最广。#830. 单纯打鼾有发展为睡眠呼吸暂停综合征的可能 人们很早就注意到几乎每个睡眠呼吸暂停综合征的患者都有睡眠打鼾史。国内曾报道100例睡眠呼吸暂停综合征患者中100%都有睡觉时习惯性打鼾史。我们确诊的400余例患者中，未诉有习惯性打鼾史的只有2例；几乎每5个打鼾的患者中即有1个符合睡眠呼吸暂停综合征的诊断，可见打鼾与睡眠呼吸暂停综合征之间存在密切联系。仔细询问典型的睡眠呼吸暂停综合征患者的病史可以发现，几乎每个患者均经过数年到数十年的打鼾： ● 先是劳累或酒后睡觉时偶尔打鼾，侧卧位即减轻。 ● 逐渐发展到几乎每夜睡觉时都有鼾声如雷，受体位变化的影响不大。 ● 大约40岁左右，鼾声出现高低不均，伴有间歇，表明已经出现睡眠呼吸暂停，这时呼吸暂停多在仰卧拉及快动眼等特定的睡眠期出现。 ● 数年后，病情逐渐发展到整个睡眠过程中皆有呼吸暂停发生，出现白天嗜睡、记忆力下降等典型症状。 ● 严重者出现呼吸衰竭、心脏增大、心律增大、心律失常、血液中红细胞增多等并发症，甚至可发生睡眠时突然死亡。打鼾标志上呼吸道狭窄，呼吸暂停时气道则完全阻塞，因而有人认为睡眠打鼾是睡眠呼吸暂停综合征的初期阶段，二者属于同一疾病的不同时期，打鼾不过是茫茫大海中露出的冰山的一角，经过数年、数十年以后将发展成睡眠呼吸暂停综合征。因而将打鼾与睡眠呼吸暂停综合征合称为&重度打鼾病&根据疾病发展的不同时期及病情不同分为四个阶段。临床前期（0）：以重度、持续、规律的鼾声为特点，仰卧位睡觉时，在Ⅰ、Ⅱ或REM睡眠期偶尔发生呼吸暂停。初期（Ⅰ）：在Ⅰ、Ⅱ或REM睡眠期经常出现呼吸暂停，仰卧位时加重。加重期（Ⅱ）：无论任何体位，任何睡眠时期都频繁发生呼吸暂停。并发症期（Ⅲ）：白天嗜睡明显，白天可以出现缺氧、血二氧化碳升高，通气量明显不足，已引起心血管、神经、精神等其他系统的并发症。研究还发现，打鼾出现的越早，越有可能发展为睡眠呼吸暂停，呼吸暂停的病情也较重。下图就是国外的一组研究结果，从图中可以看出，打鼾出现的越早，睡眠呼吸暂停发生的也越早；打鼾出现的越早，睡眠呼吸暂停综合征的病情就有可能越重。 女性打鼾者较少，患睡眠呼吸暂停综合征的也少。治疗反应也提示打鼾与睡眠呼吸暂停综合征存在密切关系。应用气道正压通气治疗重度睡眠呼吸暂停综合征患者过程中，随着设定的压力由低到高，最先消失的是呼吸暂停，但可能的鼾声存在；压力再升高0.196～0.294千帕（2～3厘米水柱），鼾声消失。经过一个阶段的治疗后，暂时不用持续气道正压通气，睡觉时也可以只出现打鼾而无呼吸暂停发生，但如果长时间不用呼吸机辅助呼吸，则又可出现呼吸暂停。许多因素都可以促使单纯打鼾向睡眠呼吸暂停发展： ⑴功能性因素：呼吸中枢对呼吸的控制功能异常可以促使单纯性打鼾向睡眠呼吸暂停发展。 1）气道狭窄、肥胖等都可加重机体的呼吸负荷，患者吸气时胸腔内产生的负压可达4.90～5.88千帕（50～60厘米水柱）比正常人要大得多。长期发展下去，机体对机械性、化学性呼吸刺激反应的敏感性下降，呼吸中枢对呼吸的控制功能低下，加重打鼾，睡眠时易出现呼吸暂停。 2）有的人是由于先天性遗传的原因导致中枢神经系统的呼吸控制功能低下，打鼾向睡眠呼吸暂停发展。长期睡眠紊乱引起的睡眠质量下降也要可以造成呼吸中枢对各种刺激反应的敏感性下降。 3）随着年龄的增加，上气道的肌肉及软组织松驰，加之控制上气道肌肉的神经系统的功能衰退，易出现气道塌陷。 ⑵解剖因素： 1）随年龄增加，男性在35岁以后、女性在更年期以后，体重明显增加，特别是颈部有脂肪沉积，可使上气道的口径缩小，塌陷性增加，睡眠呼吸暂停综合征的发病率随之上升。 2）长期打鼾也能改变上气道的肌肉及颌面部的骨骼结构，从而影响上气道的形状及口径，尤其是儿童时期，由于身体尚处于发育阶段，打鼾可以引起类似佝偻病的鸡胸表现，胸廊下端内凹，颌面部发育异常，从而加重病情。 ⑶诱发因素：饮酒、吸烟、呼吸道感染、过敏等原因都可以促使单纯性打鼾者在睡眠时发生呼吸暂停。打鼾与睡眠呼吸暂停互想加重的情况如图3所示： 关于睡眠呼吸暂停综合征的自然病程目前还了解不多，现有的资料表明，打鼾患者将来很有可能发生睡眠呼吸暂停。睡眠呼吸暂停综合征的病情也是由轻到重，逐渐发展的。所以如果你是一位打鼾者，要高度重视自己是否同时患有睡眠呼吸暂停。即使你曾经经过医生的诊断，排除了睡眠呼吸暂停综合征的诊断，在将来仍有可能出现睡眠呼吸暂停，应该密切随诊，在疾病的早期积极预防及治疗，打断这一恶性循环，防止心肺及重要器脏并发症的出现。#831. 打鼾、睡眠呼吸暂停综合征与遗传有关 生活中常常会遇到这样的情况：有的家庭种，父亲睡觉时鼾声如雷，儿子虽然年纪轻轻，但鼾声比起其父亲毫不逊色；一个家族中，几代人都饱受夜间打鼾及睡眠呼吸暂停的折磨，甚至还有夜间猝死的情况发生。担心之余，人们不禁要问，打鼾及睡眠呼吸暂停是否也可遗传呢？我们在临床工作中也发现，有的家庭中打鼾者不乏其人，而有的家族中世代少有打鼾者。究其原因，不外乎以下几种情况： 1）与家庭成员所处的生活环境及某些生活习惯相同，其中包括了许多易患睡眠呼吸暂停综合征的因素。如吸烟、饮酒、室内存在某种过敏源、易患过敏性鼻炎等有关。 2）有研究表明打鼾及睡眠呼吸暂停综合征的发生确实与遗传关系密切。 ● 1988年，有人调查了4000对芬兰孪生者，发现打鼾在遗传因子相近的单卵双生（即双胞胎的性别一致，相貌相似）者中的符合率远比双卵双生者（即双胞胎有性别可不同）中的符合率为高。 ● 1991年的调查发现，睡眠呼吸暂停综合征患者的直系亲属中，打鼾、白天嗜睡及呼吸暂停的发生率要比非呼吸暂停对照者的直系亲属中这些症状的发生率高出2～4倍。我们曾遇到一位32岁男性患者每小时睡眠呼吸暂停88次，其妹26岁，也符合重度睡眠呼吸暂停综合征的诊断，其外祖母、母亲均有多年的打鼾及呼吸暂停史，最后都死于夜间&脑出血&。 ● 日本的研究者经过人群调查，发现存在于人白细胞表面的特殊抗原HLA-A2与睡眠呼吸暂停综合征的发生率高度相关，是引起睡眠呼吸暂停综合征的可能遗传基础。 3）睡眠呼吸暂停综合征的许多易患因素都具有遗传倾向，家族成员中具有易患睡眠呼吸暂停综合征的共同因素，因而好发打鼾及呼吸暂停。 ● 肥胖与睡眠呼吸暂停的发生密切相关，与年龄、性别相比，它是促成睡眠呼吸暂停发生的最重要的因素，特别是机体脂肪分布的不均衡如颈部脂肪堆积与之关系更大。在孪生子中的调查发现，人群中70%的肥胖发生与遗传有关，父母亲中任何一方肥胖，其子女有40%～50%的可能肥胖；父母均肥胖，其子女肥胖的机会可达70%～80%。遗传基因决定机体的代谢水平、脂肪的积存、内分泌变化，因而决定了肥胖的发生与否；机体脂肪的分布状况受遗传的影响也十分明显。 ● 相貌、脸型特征可以帮助我们认识不同的人，也可以看出父母与子女及兄弟姐妹之间的相同之处，面部形态主要取决于颌面部骨骼的结构特点。而颌面部骨骼的形成与发展由遗传基因决定。颌面部形态及软组织的结构也是决定上气道体积大小及形态正常与否的重要因素，与呼吸暂停的发生密切相关。如下颌后缩、下颌过小，都可以引起睡眠呼吸暂停。我们曾经遇到一例40岁男性患者，体检时发现严重的小颌畸形，每小时呼吸暂停达60余次，其女儿也存在小颌畸形，虽然只有13岁，但睡眠时鼾声不亚于其父。可见，相貌不仅可以帮助我们认识不同的人，而且还是区分一个人有无可能患睡眠呼吸暂停综合征的重要标志。 ● 睡眠状态下，大脑对呼吸的驱动能力降低是导致睡眠呼吸暂停的原因之一，呼吸中枢对低氧及高二氧化碳刺激反应低下者，更易发生睡眠呼吸暂停，且呼吸暂停发生后患者不能及时憋醒，以使气流尽快恢复。也就是说，呼吸驱动功能低下者睡眠呼吸暂停持续的时间及发生的频率增加。中枢性呼吸驱动功能要受到遗传因素的影响，例如单卵双生子中枢的呼吸驱动功能有相似；曾有报道，一家三代九口人都患有睡眠呼吸暂停综合征，测暄其中五个人的呼吸驱动功能发现，全部对低氧刺激的反应低下，提示中枢呼吸控制功能缺陷。对于呼吸控制功能低下的睡眠呼吸暂停综合征患者，其子女及同胞的呼吸驱动功能也可能异常，他们患睡眠呼吸暂停综合征的可能性增加。 ● 新生儿猝死综合征是一种可引起新生儿突然死亡的疾患，睡眠时发生呼吸暂停是猝死的原因之一。多见于早产儿，兄弟姐妹中有一人曾因该综合征猝死，那么其他同胞患此症的危险性要增加3～10倍。新生儿猝死综合征患儿的父母、祖父母中患睡眠呼吸暂停的几率很高，因而认为新生儿猝死的发生与遗传有关。 4）一些遗传病患者睡眠呼吸暂停综合征的发病率很高。如先天愚型（即痴呆症）是由于染色体异常引起，患者呈痴呆面容，两眼间距增宽，舌体肥大，智力低下，多发生睡眠呼吸暂停，提示遗传基因的异常可以引起睡眠呼吸暂停。综上所述，睡眠呼吸暂停综合征的发生具有家族性，与共同的生活环境、生活习惯，共同的遗传基础有关。如果家庭成员中有睡眠呼吸暂停综合征患者，应该注意其他成员患此病的可能性增加必要时要到医院进行咨询。#832. 药物对睡眠状态下呼吸功能的影响 现在随着人们生活水平的提高及医疗知识的普及，许多家庭中都常备一个&小药箱&，稍有不适就自己吃点药，不可避免地造成了药物的滥用，许多药物在发挥治疗作用的同时，也常常带来了不少副作用，有时甚至可以置人于死地。提起药物对睡眠的影响，大家可能并不陌生，我们都知道服用安定等镇静催眠药物可以帮助失眠者入睡，喝茶、咖啡能使人保持头脑清醒，还有许多药物会带来睡眠紊乱的副作用，最典型的例子就是许多抗过敏药物引起的嗜睡有时可严重影响白天的工作和生活。可是谈起药物对呼吸功能的影响，许多人就知道甚少了。我们经常遇到这样的情况：有的睡眠呼吸暂停综合征患者由于夜间频繁憋醒，白天困倦不适，而误被认为神经官能症、失眼，服用安眠药治疗后，病情反而加重。事实上，也正是随着人们对睡眠呼吸暂停综合征的深入认识，药物对呼吸功能特别是睡眠状态下呼吸功能的影响，才越来越引起了医务工作者的重视。药物对睡眠状态下呼吸功能的影响不外乎两种情况：一是呼吸抑制作用；一是呼吸兴奋作用。前者可以引起或加重睡眠呼吸紊乱，后者则可以减少呼吸暂停的频率或缩短呼吸暂停的时间。虽然目前还没有任何药物能够肯定治愈睡眠呼吸暂停，但人们还是做了许多有益的尝试。了解这些，对于预防和减轻睡眠呼吸暂停综合征的病情很有帮助。 ⑴呼吸抑制性药物： 1） 饮酒： ● 每升血液的酒精含量超过100～120克，人的呼吸中枢对缺氧及高二氧化碳刺激的敏感性就下降达一半以上；超过350克，血中的二氧化碳就会明显上升，通气量明显下降。 ● 慢性酒精中毒的患者，酒醒状态下的呼吸就会不规律，偶尔还出现呼吸停止。睡眠状态下，酒精对呼吸的抑制作用就更明显了。不少人都有这样的经验，晚上喝酒以后，睡眠时打鼾会加重，呼吸暂停的次数明显增加，暂停时间延长。 ● 医学研究也发现，睡前饮酒确实可以使单纯性打鼾患者出现呼吸暂停、睡眠呼吸暂停综合征患者的病情加重。尤其是老年人，呼吸功能更容易受到酒精的抑制。 2） 镇静催眠药：镇静催眠药物的应用十分广泛，是失眠、癫痫患者的常用药物，最具代表性的要数安定类了。 ● 在清醒状态下，常规剂量的安眠药对正常人呼吸的影响微乎其微，但对慢性支气管炎、肺气肿的患者，出现呼吸衰竭后，静脉注射10毫克的安定，就有可能严重抑制呼吸功能，加重病情；在睡眠状态下，镇静催眠药可以降低上呼吸道肌肉的张力，抑制呼吸中枢的控制功能，从而增加睡眠呼吸暂停综合征患者窒息的频率，延长窒息时间。 ● 睡眠呼吸暂停综合征为常见病，易因睡眠不好而被误诊为神经官能症或失眠而服用安眠药，因而经常见到一些服用安眠药后，呼吸暂停反而加重的患者。所以，如果你患有睡眠呼吸暂停综合征，在服用安眠药时要十分慎重，事先一定要告诉医生，并供开处方时参考。 3）吗啡类药物：吗啡类药物是作用很强的镇痛剂，可直接作用于呼吸控制中枢，具有较强的呼吸抑制作用。10毫克的吗啡就可以使正常人的呼吸兴奋能力下降40%～60%，血中的二氧化碳上升；在睡眠状态下，其呼吸抑制作用更强。一些吸毒成瘾的人会因吸毒过量而死于呼吸衰竭。虽然目前有关该类药物对睡眠呼吸暂停综合征患者呼吸暂停病情影响的报道还很少，但一般不主张对此种患者应用吗啡类药物。 4）麻醉药：正常人在全身麻醉时，如果头部或颈部的位置不合适，会出现呼吸暂停，尤以肥胖者受到的影响最大。睡眠呼吸暂停综合征的患者，多有上气道的狭窄，即使咽喉部粘膜表面的局部麻醉，也有引起窒息的危险，静脉或吸入的全身麻醉药物对呼吸的抑制作用就更明显了。术前进行气管插管或气管切开可有效预防麻醉或手术过程中出现窒息，手术后也要多加小心，加强上呼吸道的护理，如减轻局部粘膜的水肿、头后仰、侧卧、防止舌根后坠是降低窒息危险的重要措施。 5）睾丸酮：睾丸酮是一种男性激素，在男性体内的含量远远大于女性体内的含量，应用它来治疗血液等系统的某些疾病时，部分患者睡眠时可发生呼吸暂停。 6）抗高血压药物：几乎所有抗高血压的药物都会影响睡眠。如心得安、哌唑嗪、双氢克尿塞、肼苯哒嗪、心痛定、开博通等。有报道，心得安使2名睡眠呼吸暂停综合征患者的窒息加重。另一种现在应用较少的降压药物&-甲基多巴可以直接抑制上呼吸道肌肉的活动而加重睡眠呼吸暂停。虽然目前已经明确睡眠呼吸暂停综合征与高血压的发生密切相关，但究竟降压治疗会对患者的呼吸暂停有多大影响尚无明确定论。 ⑵呼吸兴奋性药物： 1）甲状腺激素：甲状腺分泌的甲状腺素对人体的生长发育十分重要，如果由于疾病造成其分泌水平下降，即称为甲状腺功能减退。一些无呼吸系统疾病的患者在甲状腺功能减退时也会出现通气量不足，严重时可发生呼吸功能衰竭。睡眠呼吸暂停在甲状腺功能减退患者中十分常见，有时可以是首发症状。口服甲状腺激素替代治疗，常可使呼吸暂停全部消失，取得满意的治疗效果。在许多睡眠呼吸障碍诊疗中心，测定甲状腺功能已成为一项常规检查。 2）抗抑郁药物：普罗替林及丙米嗪都是抗抑郁症的药物，大量报道显示，他们可以减少呼吸暂停次数，缩短窒息时间。一般来讲，在快动眼时期呼吸暂停时间长，次数多，低氧程度重，而这类药物正是通过减少快动眼睡眠的时间，来减轻睡眠呼吸暂停综合征患者的病情的。但对重度睡眠呼吸暂停综合征患者的治疗效果不佳。加之有口干、尿潴留、心律失常等副作用，因而在治疗睡眠呼吸暂停综合征中的应用有限。 3）孕激素：是一类女性激素，如应用较普遍的安宫黄体酮可以兴奋呼吸中枢，口服20～40毫克，每日3次，能够增加某些睡眠呼吸暂停综合征患者的白天的通气量。但总的来讲，对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者效果不理想，加之具有引起水肿、性欲减退、血栓形成、血压升高等副作用，长期应用时应该注意。 4）乙酰唑胺：乙酰唑胺是治疗青光眼的常用药物，它能够利尿，使碱性物质排出体外，机体内血液酸度增加，刺激呼吸，对部分中枢型睡眠呼吸暂停综合征患者及刚开始高原生活时出现的睡眠呼吸紊乱有效。偶尔会造成低钾及嗜睡。 5）其他呼吸兴奋药物：回苏灵、可拉明、洛贝林，可以兴奋呼吸中枢，是用来抢救呼吸衰竭患者的常用药物，但无治疗睡眠呼吸暂停的效果。 药物名称 嗜睡 呼吸暂停 失眠 扑尔敏 + + + 芬太尼 + 干扰能 + + 忆梦返片 + + 氯丙咪嗪 + + + + + 蔡普生 + 氯哌氧卓 + + 巴氯芬 + + + + 苯海拉明 + + + + + + 双环胺 + 哌唑嗪 + 可乐宁 + + + 氯氮平 + + + 氯噻酮 + + + 匹莫啉 + + + 安宫黄体酮 + 氯哌三唑酮 + + + + 苯妥英钠 + + + 枸橼酸芬太尼 + + + + 苯喹胺 + + + 可待因 + + + 组胺 + 扑热息痛 + + + + 奥复星 + 烟碱 + 三唑安定 + + 胍环啶 + + 氟哌啶-芬太尼合剂 + + + &-干扰素 + + 氯硝基安定 + + + 氯氮卓 + + + 美多心安 + + 吗丙酮 + + 吗啉酮 + + + 苯氧布洛芬钙 + 酮基布洛芬 + 溴隐停 + 舒乐安定 + + + 氟西汀 + + 吡啶新期的明 + + + 羟基安定 + + 利他林 + + + 速可眠 + + + 醋丁酰胺 + 多虑平 + + + 眠尔通 + + + 环丁羟吗喃 + + + + + 吡咯醇胺 + + + 卡马西平 + + + 小儿宁 + + + 胆茶碱 + + + 柳胺苄心定 + 东莨菪碱 + 安定 + + + 沙丁胺醇（喘乐宁等） + 咪唑二氮卓 + + 利多卡因 + + + 注：+，不足10%的服药者会出现该副作用； + +，10%～25%的服药者会出现该副作用； + + +，25%以上的服药者会出现该副作用。 #833. 睡眠呼吸暂停综合征的临床分型 根据病因不同，睡眠呼吸暂停可以分为三个类型，即阻塞型睡眠呼吸暂停、中枢型睡眠呼吸暂停、混合型睡眠呼吸暂停。阻塞型睡眠呼吸暂停也称周围型睡眠呼吸暂停，呼吸暂停发生时患者的口、鼻气流消失，但胸腹部的呼吸动作仍存在，常可见到患者腹部的起伏十分剧烈，拼命挣扎，直到上气道重新开放后，气流恢复为止；中枢型睡眠呼吸暂停则不同，在口、鼻气流消失的同时，胸腹部的呼吸动作也消失，呼吸暂停发生时患者一动不动；混合型睡眠呼吸暂停兼有阻塞型及中枢型睡眠呼吸暂停的共同特点。阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者最多见，中枢型患者最少见，不超过总数的10%。由于二者的发病机制、病因及临床表现各有特点，治疗方法也有区别，所以通过准确的诊断手段，正确区分睡眠呼吸暂停类型，对指导治疗方法的选择十分必要。 ⑴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征：患者睡眠时，上呼吸道常被下的软腭、悬雍垂或后坠的舌根等软组织堵塞而出现呼吸暂停，但此时脑内的呼吸中枢仍不断发出呼吸冲动，以兴奋呼吸肌，故胸腹部的呼吸运动存在，肉眼观察就可见到患者的胸腹部上下起伏，活动剧烈，而且随着呼吸暂停时间的延长，血液中氧气含量不断下降，二氧化碳含量不断升高，胸腹部的呼吸运动逐渐加强，当血液中的二氧化碳上升、氧气下降到一定程度，对呼吸中枢的刺激作用也达到一定的强度，病人发生短暂觉醒，上气道开放，气流随之恢复。从鼻部到咽喉部任何解剖结构的异常都可在睡眠时造成上呼吸道阻塞，但并不是所有的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者都可以通过临床检查发现上气道解剖结构的异常，许多中枢呼吸驱动功能不好或咽喉气道周围的软组织塌陷性增加的人，睡眠时也易发生呼吸道堵塞。除少部分患者可通过单纯的外科手术切除引起气道狭窄的软组织而去除睡眠呼吸暂停，大多数患者需要应用持续气道正压通气治疗才能取得良好的治疗效果。 ⑵中枢型睡眠呼吸暂停综合征：中枢型睡眠呼吸暂停的病因多在中枢神经系统，与中枢呼呼驱动功能受损有关，因而称之为&中枢型睡眠呼吸暂停&。患者的呼吸中枢对外周传入的各种信息，如低氧、高二氧化碳刺激、胸壁或肺部传入冲动的感受能力下降，不能及时有效地发放冲动来兴奋呼吸肌的活动，造成上呼吸道塌陷，呼吸运动消失，气体自然就不能被吸入或排出肺脏。肌肉萎缩、无力的患者由于呼吸肌不能有效地响应呼吸中枢发生的神经冲动而收缩，在呼吸中枢驱动较低的情况下，也可发生中枢型睡眠呼吸暂停。本型常发生于中枢神经系统病变及神经肌肉疾病的患者，如小儿麻痹后遗症、脊髓侧索硬化、脑梗塞等等。中枢型睡眠呼吸暂停综合征患者可表现为失眠易醒，有些重症患者入睡困难，一进入梦乡，即被憋醒。与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者主要以嗜睡为临床表现不同，就诊时常诉失眠。极易被误诊为神经官能症，服用安眠药后病情不见好转，反而会加重。中枢型睡眠呼吸暂停也会造成反复缺氧及睡眠紊乱，长期不予治疗，后果与阻塞型睡眠呼吸暂停无差别。治疗方面，手术对中枢型睡眠呼吸暂停患者的治疗效果差，少数患者对呼吸兴奋性药物的反应尚可，无创性机械通气的治疗效果较为肯定。 ⑶混合型睡眠呼吸暂停综合征：混合型睡眠呼吸暂停发生时一般先出现中枢型呼吸暂停，数秒、数十秒后才出现阻塞型睡眠呼吸暂停。这是因为，当上一次呼吸暂停结束的时候，患者常常要深呼吸数次，机体中的二氧化碳大量呼出，血二氧化碳降至较低水平，对呼吸中枢的刺激效应减弱，呼吸冲动不足以引起有效的呼吸运动，而出现中枢型呼吸暂停；随着呼吸暂停时间延长，血中的二氧化碳浓度逐渐上升，血氧逐渐降低，呼吸中枢受到的刺激加强，呼吸运动恢复，但由于这时上气道尚未开放，故只有胸腹运动而无呼吸气流，表现为阻塞型呼吸暂停。三种类型的呼吸暂停常在一个患者身上共存，但以一种类型为主，例如重症阻塞型睡眠呼吸暂停患者及混合型睡眠呼吸暂停综合征患者都包含中枢型呼吸暂停的成分。阻塞型呼吸暂停为主的患者手术治疗后可以变为中枢型呼吸暂停为主，中枢型呼吸暂停患者药物治疗后也可出现阻塞型改变，提示三者的区分并不是绝对严格的。在临床上，中枢型睡眠呼吸暂停综合征与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的主要区别如下表：中枢型与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征主要区别 中枢型睡眠呼吸暂停综合征 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 体型正常，肥胖者不多 体型多肥胖 失眠，白天嗜睡少见 白天嗜睡 睡眠时频繁觉醒 睡眠时觉醒少 轻度间歇性打鼾 鼾声响亮 可有抑郁 智力减退，晨起头痛 性功能障碍程度轻 夜间遗尿，性欲减退#834. 睡眠呼吸暂停综合征的常见病因和诱因 睡眠呼吸暂停综合征的病因复杂多样，它与呼吸、心血管、神经系统及耳鼻喉科关系密切，可以是许多疾病的原因，也可以由其他疾病引起，在诊断的时候要积极查找病因，以便进行针对性的治疗。常见的病因有： ⑴遗传因素： 1）先天发育异常。 2）家族性遗传。 3）种族不同。 4）性别差异。 ⑵上气道解剖狭窄： 1） 鼻部疾患：鼻息肉，中隔偏曲，过敏性鼻炎或上呼吸道感染引起的粘膜充血。 2） 软腭低垂。 3） 县雍垂增粗、增长。 4） 扁桃体及腺样体增生肥大。 5） 咽喉部软组织肥厚、脂肪沉积。 6） 舌体肥厚，舌根后坠。 7） 下颌退缩，小颌畸形。 8） 咽喉部肿瘤，如淋巴瘤、喉癌。 9） 颈短粗。 ⑶呼吸系统疾病：伴二氧化碳潴留（血中二氧化碳超过6千帕）的慢性支气管炎、肺气肿。 ⑷内分泌系统疾病： 1） 肥胖。 2） 甲状腺功能减退。 3） 肢端肥大症。 4） 肾上腺皮质增生。 5） 全垂体机能减退。 ⑸肌肉骨骼疾患： 1） 小儿麻痹后遗症。 2） 肌肉萎缩。 3） 脊髓侧索硬化症。 4） 脊柱变形。 ⑹自主神经功能不全（植物神经系统病变）。 ⑺中枢神经系统疾病： 1） 脑梗塞。 2） 颅外伤。 3） 脑干脑炎后遗症。 4） 脑干肿瘤。 ⑻心血管系统疾病：冠心病、心肌病、慢性高血压、肾功能衰竭引起的心功能不全。总而言之，睡眠呼吸暂停发生的关键是上气道的阻塞，引起上气道塌陷的原因中，既有上气道解剖上的狭窄，也有上气道及全身功能上的缺陷，全面了解这些病因，对指导进一步的治疗十分重要。睡眠呼吸暂停综合征的发病是一种渐进的过程，常常是几种病因共同起作用的结果，特别是在以下诱发因素的作用下，病情会明显加重。 ⑴体重增加：大约2/3以上的睡眠呼吸暂停综合征患者有肥胖史，男性在35岁以后，体重明显增加，呼吸暂停发生率也随之上升；如果体重减轻5千克，病情将明显改善。 ⑵老年：睡眠呼吸暂停综合征患病率随年龄增加呈上升趋势，中枢型睡眠呼吸暂停所占的比例增加。由于老年人患心、肺、脑疾患的比率增加，睡眠呼吸暂停引起的缺氧对心、肺功能的影响更明显，后果更加严重。 ⑶上呼吸道感染：感冒可导致鼻、咽喉部粘膜充血、水肿、扁桃体发炎，加重上呼吸道阻塞，使单纯打鼾者出现睡眠呼吸暂停，睡眠呼吸暂停综合征患者症状加重。 ⑷心脏病：慢性或急性心脏功能不全可以引起中枢型睡眠呼吸暂停。 ⑸仰卧位睡眠：仰卧位睡眠时舌根后坠，易堵塞上气道，侧卧位睡眠有利于改善病情。 ⑹饮酒、服用安眠药：睡前饮酒或服用安眠药可以诱发睡眠呼吸暂停，延长呼吸暂停时间，对肥胖者及老年人的呼吸抑制作用尤其明显。#835. 睡眠呼吸暂停综合征的发病机制 睡眠呼吸暂停综合征的发病机制目前尚不清楚。中枢型睡眠呼吸暂停综合征的发生与呼吸中枢控制功能改变有关。如：睡眠时呼吸中枢对低氧、高二氧化碳刺激的反应明显下降；呼吸控制中枢对反馈控制的不稳定；吸气呼气的转换异常。阻塞型睡眠呼吸暂停的发生与肌肉、神经及机体内分泌因素的变化均有密切关系。下图就是睡眠呼吸暂停综合征发病的机制中得到较广泛认可的&力平衡理论&。上气道的开放及关闭就像是&翘翘板&的两头，维持咽喉气道扩张的肌肉活动增强，有利于气道维持开放状态，气流就通畅；相反，如果由于肌肉本身的原因或者神经控制功能缺陷，咽喉气道的塌陷性增加，当吸气时，咽腔内的负压增加，超过气道的扩张肌肉所能承受的最大负压时，气道就关闭，出现呼吸暂停。其中上气道狭窄、睡眠时上气道阻力增加、吸气流速增加等都是使咽喉腔内负压增加的原因。而现在广泛应用的气道正压通气治疗睡眠呼吸暂停综合征的主要原理之一，就是通过提高咽腔内的正压，来促使&翘翘板&向气道开放一侧倾斜，防止上呼吸道塌陷而发生呼吸暂停。 睡眠呼吸暂停综合征发病机制示意图#836. 一次呼吸暂停后机体发生的变化 睡眠呼吸暂停综合征患者常在刚入睡后即出现上气道狭窄表现为鼾声大作；当上气道堵塞后鼾声消失，出现呼吸暂停。每一次呼吸暂停发作，机体都会出现相应的病理生理改变。 ⑴低氧及高二氧化碳血症：呼吸系统的基本功能就是要吸入氧气，排出机体代谢产生的二氧化碳。窒息发生后，血液中的氧气逐渐下降，二氧化碳逐渐升高，血液酸度增加，严重时可出现酸中毒。不同的患者发生呼吸暂停后其缺氧的严重程度不同，这取决于呼吸暂停持续的时间长短、机体耗氧量的大小、呼吸暂停发生前血液内氧气含量的多少、患者肺容量的高低、原来有无心肺疾病等。一般来讲，肥胖者的氧耗量大、呼吸暂停发生前肺的容量小，因而较短时间的呼吸暂停就会导致明显的缺氧及高二氧化碳，他们对缺氧的耐受性差。 ⑵睡眠紊乱：睡眠呼吸暂停发生后，缺氧及二氧化碳长高都会刺激机体的保护机制，引起呼吸运动加强，胸腹部剧烈起伏，甚至全身都剧烈运动以对抗窒息，直至觉醒后气流恢复为止。因而患者反复觉醒，很难进入深的睡眠期，睡眠质量很差。但大多数患者对此浑然不知，不过看了睡眠脑电图监测后，对患者睡眠紊乱的情况就会一目了然了。 ⑶脉搏的变化：正常心跳的节律受机体的自主神经即交感神经和副交感神经系统的调节，不受人主观意识的影响，我们不能像控制呼吸那样根据我们的意愿让心跳随意变慢或变快。正常人在睡眠时，使心跳变慢的副交感神经的活动功能占主导地位，因而心率下降、脉搏变慢。而睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠状态下心率的变化与正常人不同，脉搏常在呼吸暂停发生时变慢，甚至出现心脏传导阻滞、心脏停跳，呼吸暂停结束后心跳加速，超过100次，达到心动过速的程度，心率忽快忽慢，波动幅度极大。这与睡眠呼吸暂停引起的缺氧、觉醒后自主神经的功能紊乱都有关系。 ⑷胸腔压的波动：人吸气时，胸腔压低于大气压，气体进入肺内；呼气时则相反，胸腔内压高于大气压，气体排出肺脏。正常人呼吸时，胸腔内压波动不大，而发生睡眠呼吸暂停时，胸壁剧烈运动，吸气时胸腔内的负压可降低至低于大气压7.85千帕的水平，而呼气时胸内压明显升高。由于心脏及许多大血管都在胸腔内，因而胸腔压的剧烈波动会对心血管系统的功能产生巨大影响，如心脏变大变小、血管摆动，这些都已通过超声波摄像得到证实。 ⑸血压波动：正像心率的变化一样，在睡眠呼吸暂停过程中，血压的波动也十分明显，在呼吸的波动除了受胸腔内压力波动的影响外，与睡眠呼吸暂停所致的缺氧、觉醒、自主神经系统的功能变化特别是交感神经活动加强也有关系。 ⑹脑的血液供应及颅内压力的变化：正常人在非快动眼睡眠时脑的血液供应量及颅内压力都有所下降，在快动眼睡眠期略所有上升；但阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者不同，颅内压随着呼吸的变化而变化，在呼吸暂停终止时最高，而脑的血液供应量则下降。颅内压的升高与阻塞型睡眠呼吸暂停所致的高二氧化碳血症引起的脑血管扩张及动脉血压升高有关。这可能是许多睡眠呼吸暂停综合征患者晨起头痛的一个原因，颅内压升高还可引起眼压升高，患者晨起后出现眼球胀痛。 ⑺内分泌激素水平的变化：机体内的许多内分泌激素，如生长激素、雄性激素、儿茶酚胺、心房利钠肽、胰岛素等的分泌都与睡眠有关，睡眠呼吸暂停综合征患者由于睡眠结构紊乱，不可避免地影响这些激素的分泌。生长素对人体的生长发育直着十分重要的作用，它的分泌与慢波睡眠即Ⅲ+Ⅳ期非快动眼睡眠的出现密切相关，尤其是在小儿，如果患有睡眠呼吸暂停综合征，慢波睡眠减少，生长素分泌减少，生长发育迟缓；在成人患者，生长激素分泌减少可以引起机体脂肪与肌肉发育比例失衡，脂肪过分增加，肥胖加重，经过有效治疗彻底去除睡眠呼吸暂停后，生长激素的分泌即可达到正常水平。睾丸酮是一种雄性激素，有些阳痿患者血中的含量较低。睡眠呼吸暂停引起的缺氧，可抑制其分泌，经过有效治疗呼吸暂停血，血中睾丸酮水平会明显上升，睡眠呼吸暂停引起的性功能低下可以恢复。其他许多激素的分泌都不同程度地受到呼吸暂停的影响，它们的变化与睡眠呼吸暂停引起的高血压、夜间多尿等症状有关。 #837. 长期发生睡眠呼吸暂停会带来严重后果 偶尔一次的睡眠呼吸暂停虽然可引起体内一些短暂改变，但不会对人体的健康造成多大危害，然而这种窒息长期反复发生，夜复一夜，年复一年，其危害就不可等闲视之了。 ⑴心血管系统： 1）高血压：40%～60%的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者有高血压病史，与其他高血压患者不同的是，他们的血压大多在早晨最高，清晨头痛、头晕明显，单纯药物治疗效果差。有效治疗呼吸暂停后，高血压常可下降，有的甚至可降至正常范围。 2）肺动脉高压、肺心病、右心功能衰竭：10%～20%的睡眠呼吸暂停综合征患者会出现动脉高压，中、重度睡眠呼吸暂停综合征患者肺动脉高压的患病率可达55%，在合并有肺部疾患（如慢性支气管炎、肺气肿），睡眠呼吸暂停更易导致肺动脉压升高，加重右心室及右心房的工作负荷而出现肺心病、右心功能衰竭，主要表现为腿肿、气短。在我国，右心功能衰竭的最常见的原因是慢性支气管炎及肺气肿，但我们发现无肺脏疾病史的肥胖患者，患多年的睡眠呼吸暂停后，也可出现右心功能不全的临床表现。 3）左心功能改变：超声心动图及尸体解剖发现，长期发生睡眠呼吸暂停可以使左心重量增加、心室壁增厚、心脏每次搏动射出的血量减少，应用气道正压通气治疗改善睡眠呼吸暂停后，这些病理改变随之改善。 4）缺血性心脏病：缺血性心脏病主要包括心绞痛、心肌梗死，缺氧是引起心绞痛的重要原因。研究表明，睡眠呼吸暂停是缺血性心脏病的危险因素之一。动态心电图检查发现，睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠过程中的ST段下降的发生十分频繁，提示心脏缺血缺氧。尤其是原有心脏病的患者，呼吸暂停引起的缺氧、自主神经功能紊乱、合并高血压等因素会加速动脉硬化的发展，诱发心绞痛甚至心肌梗死。 5）心律失常：睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠时心率快慢交替，心率波动幅度较大，多为窦性心动过速，但也有短阵房性或室性心动过速，慢者出现心脏传导阻滞、心脏停跳，几乎有一半的睡眠呼吸暂停综合征患者会出现各种各样的心律失常，有些甚至是致命的。单纯治疗睡眠呼吸暂停常可取得良好效果。但易被误诊为心脏病而误治。 ⑵神经系统： 1）脑血管病：我们知道，脑血管意外即通常所说的中风好发于夜间，一夜之间，病人就会口眼歪斜，肢体瘫痪。研究发现，睡觉时打鼾及呼吸暂停可以增加脑血管病的发病率及死亡率。53%以上的男性脑血管患者有长期习惯性打鼾史，35%的患者脑血管意外发生在睡眠时，与打鼾及呼吸暂停密切相关。越来越多的证据表明，打鼾及呼吸暂停是脑血管病的一个独立危险因素，对脑血管意外的发生及病情加重有十分重要的作用。 2）过度嗜睡：睡眠呼吸暂停引起的频繁觉醒会严重扰乱患者的睡眠，深睡眠期减少甚至消失，患者长期处于睡眠不足的状态。白天嗜睡的严重程度与睡眠呼吸暂停综合征的严重程度密切相关。白天困倦嗜睡，会严重影响工作、学习、生活，尤其是司机、从事高空作业的患者，意外事故发生率很高，可危及自己及他人的生命安全。 3）精神及心理危害：智力减退、性格及行为异常，与睡眠呼吸；暂停综合征的关系已十分明确；睡眠呼吸暂停综合征患者与家庭成员、同事间的人际关系常不太融洽；抑郁症等精神疾病也可见于睡眠呼吸暂停综合征患者；有的研究还发现，睡眠呼吸暂停与老年痴呆症的发生也有一定关系。 ⑶内分泌代谢系统：性欲减退或阳痿在男性睡眠呼吸暂停综合征患者中较为常见。统计资料表明，50例睡眠呼吸暂停综合征患者中，44%的有不同程度的性机能障碍，近来的研究还表明，睡眠呼吸暂停引起的内分泌代谢机能紊乱，可以加重肥胖。 ⑷血液系统：很多睡眠呼吸暂停综合征患者血中的红细胞增多，血红蛋白大于每升160克，超过正常范围，血液粘稠度增加，这是由于长期呼吸暂停引起机体缺氧，血液中的红细胞为了更多地携带氧气而代偿性增生所致，机体内其它内分泌素含量的变化而引起的排尿增多致血液浓缩等因素也是造成血中红细胞增多的重要因素。 ⑸肾脏功能：睡眠呼吸暂停综合征患者夜间睡眠时尿量增多，次数可达3次以上，部分患者尿中蛋白含量增加。许多疾病的死亡率都在夜间增加，特别是一些原因不明的突然死亡，即猝死，常常发生在夜间。医生往往将其归因于心跳骤停，但不少患者心跳骤停的原因不明了。睡眠呼吸暂停综合征就是引起夜间猝死的元凶之一。460例猝死患者经过尸体解剖发生，呼吸暂停是心血管疾病患者夜间死亡的危险因素之一，习惯性打鼾者夜间的死亡率也增加。近年来的研究也显示，未经治疗的睡眠呼吸暂停综合征患者5年死亡率为11%～13%；每小时呼吸暂停超过20次的患者，8年病死率高达37%；每小时呼吸暂停小于20次的患者，病死率只有4%；经过气管切开手术或正压通气有效地治疗后，死亡率也明显下降；而单纯耳鼻喉科手术切除口咽部的软组织，治疗常会失败，不能改善患者的存活率。我们曾总结了70例病情严重程度不同的睡眠呼吸暂停综合征患者，发现睡眠呼吸紊乱次数超过每小时40次的重症患者平均年龄只有45岁左右，明显低于病情较轻组患者的平均年龄；临床上也发现，超过65岁的重症患者很少，提示重度睡眠呼吸暂停综合征患者的寿命缩短。睡眠呼吸暂停综合征严重危害患者的健康，缩短患者的寿命，它危害人体健康的主要机制如下图所示： #838. 睡眠呼吸暂停综合征的社会危害 睡眠呼吸暂停综合征不仅可以直接危害患者的身体健康，而且还是一大社会公害，危害他人的生命安全。例如，患有该病的司机及高空作业者意外事故率增加，常常因工作时打瞌睡而车毁人亡，不少无辜者丧生于车轮之下。青年男性因为打鼾而结婚困难，已婚夫妇因打鼾分居或性功能障碍而家庭破裂者也不要少数。觉醒与睡眠在昼夜24小时的周期中交替进行，是大脑一种重要的生理调节功能，人们每天到了平常习惯的睡眠时间，大脑会自然地出现&睡眠压力&，到了该起床的时间，&生物钟&自然会提醒你从睡梦中醒来。睡眠呼吸暂停综合征患者由于长期的睡眠结构紊乱，睡眠质量极差，&睡债&越欠越多，&睡眠压力&越来越大，以致失去了这种生理节律，无论何时何地都会不由自主的频繁出现&微小睡眠&，甚至进入梦乡；即使在清醒状态下，由于长期的缺氧、睡眠紊乱，机警性、反应能力、分析能力都会下降，在这种情况下，司机出现交通事故就不难理解了。交通事故是当今世界危害人类生命财产安全的主要原因之一，已成为继心脑血管疾病、癌症、呼吸系统疾病之后，致死致残的第四大原因。据统计，全球每天有4万～5万人在200万例交通事故中丧生。应用模拟行车试验发现，患睡眠呼吸暂停综合征的司机的反应能力、判断能力下降，注意力不集中；事故统计结果显示，患睡眠呼吸暂停综合征司机的事故率是非睡眠呼吸暂停综合征司机的2倍，特别是单人行驶时，事故率则是后者的13倍，他们常常会叙说事故发生前自己在睡觉。有的研究发现，在高速公路上，司机常常高度集中注意力，因而受到睡意扰袭的机会少，而在慢速行驶时，注意力容易放松，事故率反而更高。我们碰到一个很有趣的病例，患者42岁，呼吸暂停达每小时83次，在美国生活期间，由于路况较好，开车时较为放松，结果因睡觉两次撞车而差点在交通事故中丧生。回国后，由于常有人出其不意地穿行马路，开车时格外小心，反而没有出现过交通事故。在我国，睡眠呼吸综合征对交通事故的影响还未见报道。据我们的经验，由于司机的体力活动量小，肥胖者较多，睡眠呼吸暂停综合征患病率较高，因而睡眠呼吸暂停综合征引起嗜睡造成的交通事故不在少数。我们曾见过重症睡眠呼吸暂停综合征患者骑自行车时都会多次与人撞车，或由于打瞌睡而摔得头破血流。美国有的州在评价交通事故的时候要参考医师开具的睡眠呼吸暂停综合征的诊断证明。其实除了交通事故外，其他操作性事故的发生也与睡眠有关。如许多航空、航天事故及核泄露事件的发生与睡眠周期的出现有关，此时值班人员&睡眠压力&大，注意力不易集中，判断标准率下降，甚至打瞌睡或进入睡眠状态。可想而知，如果一个重要睡眠呼吸暂停综合征患者作为操作者，错误操作的几率该是多大。睡眠呼吸暂停综合征患者由于瞌睡、记忆力下降，有些谈恋爱的青年人连约会都会迟到甚至忘记，容易引起对方的误解。令人讨厌的噪声还造成许多男青年结婚困难，我们就曾经接待过婚前四处求治的患者。在已婚患者中噪声导致妻子入睡困难、神经衰弱，最后不复活不分居者也不少。疾病造成的性格改变，还使许多睡眠呼吸暂停综合征患者的社交能力下降，家庭成员之间关系紧张，特别是睡眠呼吸暂停引起的男性性功能减退是造成夫妻不和谐、婚姻关系破裂的一个重要原因。只要我们认识了睡眠呼吸暂停综合征的这些危害，对患者给予充分的理解及帮助，积极求治，会取得良好的效果。#839. 肥胖病与睡眠呼吸暂停综合征关系密切 肥胖就是指机体脂肪组织绝对量增多或相对比例增加。一般认为，若实际体重超过标准体重的20%或体重指数大于每平方米24千克，可以诊断为肥胖病。发达国家的经验证明，一个国家由贫穷走向富庶的时期，是肥胖病发病的高峰期，我国目前正处于这一时期，统计数字显示，我国近年来肥胖病患病率显著增高，肥胖已成为危害我国人民健康的主要疾病之一。与正常人相比，肥胖者心脏疾病、糖尿病、高血压、动脉粥样硬化症、脑血管病的危险性明显增加。肥胖还会影响患者的呼吸功能。在夜间睡眠时，出现呼吸暂停；在白天，引起肥胖低通气综合征。虽然并非每个肥胖患者都会在夜间睡眠时出现呼吸暂停，也不是每个睡眠呼吸暂停综合征患者都肥胖，但肥胖与睡眠呼吸暂停确实存在密切的关系。 ● 颈部脂肪沉积可以缩小上呼吸道口径，气道更容易塌陷、阻塞。国外的许多研究都发现，睡眠呼吸暂停的发生与脖子的周径关系密切，颈部脂肪沉积越多、脖子越粗，越易发生睡眠呼吸暂停。磁共振检查发现，肥胖者气道周围的脂肪沉积增加，我们应用咽喉镜对肥胖的睡眠呼吸暂停综合征患者检查发现，他们咽喉部的软组织被皱褶增多，上气道内径明显缩小。 ● 肥胖者胸腹部脂肪沉积引起呼吸负荷增加、胸廊顺应性下降、膈肌上抬、呼吸效率下降，所以许多肥胖患者稍一活动即气喘吁吁，大汗淋漓。 ● 睡眠呼吸暂停与肥胖互相加重，形成恶性循环。可以肯定地讲，随着体重减轻，患者的睡眠呼吸暂停可以明显好转。但在临床工作中发现，让肥胖的睡眠呼吸暂停综合征患者减肥实非易事，有些患者体重增加的速度反而较正常人的更为明显。随访了100例睡眠呼吸暂停综合征患者在长期的持续气道正压通气治疗过程中的体重变化情况，发现近半数
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寿延红副主任医师
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