[转载]器质性心脏病室性心律失常的导管消融&&曹江&胡建强
曹江& 胡建强
第二军医大学长海医院心内科
器质性心脏病室性心律失常是指发生于器质性心脏病者的室性心律失常，包括室性早搏、短阵室速、持续性室速、室颤，是猝死的危险因素，也是猝死的直接原因。冠心病心肌梗死后、扩张型心肌病、致心律失常性右室心肌病、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变及其他各种原因引起的心脏扩大、心肌肥厚等，均可产生室性心律失常。心律失常发生主要与心肌瘢痕有关，为瘢痕参与的折返性室性心律失常，部分为束支或分支参与的折返性室速，或自律性、触发机制。
尽管各类疾病病理解剖基础不同，室性心律失常的发生机制及部位各有差异，治疗选择也有所不同，但室速的发生机制主要是瘢痕相关的折返，标测消融方法基本一致。缺血性心肌病常伴有陈旧性心肌梗死，瘢痕范围大，VT主要起源于心内膜，下壁心梗者有时VT起源于心外膜，心内膜瘢痕面积大于心外膜，且瘢痕范围与冠状动脉分布范围一致。非缺血性心肌病包括扩张型心肌病及其他以及结构、代谢异常所导致的心肌病，以局灶心肌纤维化瘢痕为主，瘢痕范围小，可分布于心肌壁内或心外膜，持续性VT较缺血性心肌病少见，但心外膜起源VT较缺血性心脏病常见，心外膜瘢痕面积大于心内膜，且瘢痕范围分布于左室基底侧壁近瓣环处。特殊类型心肌病如ARVC主要为右室心肌局部纤维脂肪性变，常发生右室源性VT，美洲锥虫病VT
70%起源于心外膜。
第一部分：室性心律失常的标测和消融方法
一、标测方法
标测消融之前，必需先诱发VT/PVC，与临床相似、相同，方可标测消融，否则可能为非特异性。VT/PVC尤其是器质性心脏病VT/PVC标测与导管消融比较复杂，单靠某一种激动标测技术难以完成VT/PVC的标测与导管消融，大多数均需联合几种标测手段才能准确、快速的找到起源点或折返环的关键峡部，完成标测与导管消融。
VT/PVC的基本标测方法包括激动标测、拖带标测、基质标测和起搏标测。激动标测和起搏标测对局灶机制非常有用，但基质标测和拖带标测适用于折返机制。近年来三维标测系统及其相关技术有个迅速发展，极大的改善了VT/PVC的标测和消融过程及效果。
1、激动标测
激动标测包括非接触激动标测与接触激动标测。非接触标测包括体表12导联心电图标测、心内膜非接触激动标测；接触激动标测又分为普通接触激动标测、心外膜激动标测、电解剖激动标测与高密度标测等。
在消融标测电图上，心室局部电位第一个快速波折与基线的交点，到体表心电图QRS波起点的距离，称心室局部激动时间，最长心室局部激动时间，即最早心室激动点。心室最早激动点具以下特征：①激动波领先于心室内其他任何部位；②激动波领先于12导联心电图QRs波30～50ms；③可记录到特殊电位(碎裂电位)；④能够隐匿性拖带室速；⑤标测时可记录到快速QS形负向电位。VT/PVC发作时，若标测到最早心室激动点，则提示消融电极在心动过速起源点或在折返环出口，确定为消融靶点。在成功的消融部位激动常提前体表心电图起始部约10～60ms。一般理想靶点多提前30ms以上。
室速的激动顺序标测需在室速发生时进行。只有室速患者的血流动力学状态稳定时，才能完成室速的详细标测。一般情况下，先根据室速发作时体表心电图QRs波的形态对室速的起源部位进行初步定位，例如，确定室速起源于左心室还是右心室，靠近流出道还是心尖部。随后应用多根标测电极导管进行心内膜精细的标测，寻找室速发作时心室的最早激动点。室速标测应该标测15～20个心璧不同的区域。非接触式三维立体标测能快速获得这些部位或更多部位电活动的信息。
VT/PVC发作时，激动顺序标测非常有用，可单独或与基质标测、拖带标测、或起搏标测联用。对于局灶性室速，最早激动部位在心动过速起源点，确定为消融靶点。
QRS波作为基准比较，标测方便。尽管起源部位对局灶性室速有用，但并不适用于疤痕相关性室速。在疤痕相关性折返，激动标测价值有限，它是一个连续的折返环并没有“最早起源点”。另外最早心室激动点在不同的病人变异较大，应灵活掌握。而且最早激动的位点不一定真正反映起源点，易有手动测量误差；必须在心动过速发作时标测；偶发的VA或血流动力学不稳定VT，激动标测难以进行。
2、起搏标测
起搏标测是应用起搏技术在心室或心房的不同部位，以不同的频率进行起搏，然后比较和分析不同部位的12导联起搏心电图与心动过速12导联心电图比较。当两者心电图图形在12导联或接近12导联完全一致时，说明该起搏部位位于或靠近心动过速的起源点。
起搏标测指VT/PVC未发作时，以消融电极起搏心室不同部位，室速时设置起搏频率接近室速频率，同步记录12导联心电图。起搏时QRS形态和VT/PVC发作形态一致时，起搏部位很可能接近局灶性VT/PVC的起源点或疤痕相关性折返环的出口处。
首先根据VT/PVC发作时12导联QRs波的形态初步判定室速的大致起源点，然后将起搏标测电极导管送到靠近该起源点的部位，室速时用高于或接近自发性室速的频率持续性起搏，将起搏获得的12导联心电图QRs波形与自发性室速的QRS波形进行详细比较。理想的靶点应该应该和VT/PVC发作时QRS波基本吻合，包括每个切迹和大体斜度。12个导联的QRs波形态完全符合时，说明起搏点位于室速的起源点或折返环的出口；11个导联的QRS波形态符合时，预测室速起源点的准确率&50％；10个导联以内的QRS波形态符合时室速起源点的标测准确性则较低。
对疤痕相关性室速，在出口区域起搏标测将吻合室速时QRS波。然而由于大折返环及异常传导存在的潜在可能，有一些局限及注意要点。在出口外的正常区域起搏也可产生类似于室速的QRS形态改变。因此起搏标测通常结合基质标测中的电压标测确定可能出口。尽管在近出口外的起搏标测可能导致与室速相似的QRS波形态，在窦性心律下在折返环峡部的近端部位起搏可产生显著不同的QRS波形态，因为该部位起搏产生的刺激波是沿着室速的阻滞路径传导出去的。因此在疤痕区域起搏，起搏时和室速QRS
形态不吻合的部位并不一定就在折返环外。
3、拖带标测
拖带标测的定义为心动过速发作时，用高于心动过速的频率起搏时，心动过速的频率可上升到起搏频率，当起搏停止后，心动过速的频率又回降到原来频率的现象称为拖带现象。在起搏拖带心动过速时，若12导联心电图QRS波的形态学与原心动过速的QRS波不一致，则称为“显性拖带”，若一致则称为“隐匿性拖带”，后者提示起搏拖带导管位于折返环路的出口。拖带标测时假定折返环内起搏不会改变传导。起搏周长仅比室速周长稍短一点（短10～30ms）以减少终止或改变室速的概率。在折返环内起搏，刺激部位的起搏后间期大约为折返环运行时间即心动过速周长。起搏后间期随着起搏部位与折返环间传导时间的增加而增加。
拖带标测在稳定性室速中对证实折返环部位和识别旁观部位很有用。拖带标测需稍快于室速频率起搏。在折返性室速，起搏停止后心动过速恢复，QRS波形态稳定提示每一个刺激波重整折返环，心动过速被拖带。拖带可由稳定性融合、进行性融合的存在或传导阻滞发生时心动过速终止得到证实。
拖带时QRS波形态提示起搏部位是否位于峡部。在室速折返环外远处起搏，起搏改变QRS形态，导致QRS融合或不像室速发作图。在折返环峡部起搏，起搏拖带室速并不改变折返环远处的心室激动，因为起搏的波阵面应用室速的出口激动心室。拖带时QRS形态和室速发作时一致，定义为隐匿性拖带，即拖带伴隐性融合和真正的拖带。在这些峡部部位，S-QRS间期，表示从起搏部位到出口传导时间，等同于局部电图到QRS间期。相反，在邻近折返环峡部的旁观部位，拖带发生时没有QRS波融合，但起搏后间期超过室速周长，S-QRS超过局部电图到QRS波间期。起搏时发生隐匿性拖带，起搏后间期提示折返环内，但S-QRS间期长（大于70%室速周长），常为峡部区域的近端（内环），射频消融该处，终止室速的可能性较低。
折返环外环部位起搏，激动沿着疤痕边界传导，起搏后间期约等于室速周长并且在拖带时有QRS波融合。因为体表心电图QRS波融合有时难以识别，应仔细分析起搏时12导联心电图并比较起搏时和室速发作时QRS形态。QRS波融合有时难以觉察，如果小于22%的QRS间期是因逆向波阵面引起。因此，一些外环部位被误认为是出口区域或内环部位。
在血流动力学稳定的室速，在拖带标测证实的峡部消融通常可终止室速。在峡部区域伴有孤立的舒张中期电位时绝大多数可终止室速，并在随访中复发率很低。对于不稳定室速，有限的拖带标测结合基质标测消融疤痕区域靶点。
4、基质标测
基质标测的基础是患者存在心肌解剖学或电学的病理性改变，通过标测可以发现和记录到与这些病变一致的特异性电位，而这些记录部位可能就是心律失常的起源点或折返环路的关键性部位。
心动过速均有不同的解剖学和电学基质。对于室速，最常见的解剖学基质是心肌缺血，因为梗死的心肌组织与缺血的心肌组织间，以及与正常心肌组织问存在着严重的电-机械耦联的损伤与破坏，临床电生理检查能够证实梗死心肌组织传导性和不应期均有异常，局部的各向异性和自律性都增加。正是这些病理学特征产生了心肌特异性电学改变，最具代表性的是碎裂电位。碎裂电位的特征是电图呈多相波，振幅≤0.5mv，时限≥70ms或振幅/时限≤0.005，可以出现在QRs波前50ms之内或舒张中期。碎裂电位的出现说明局部传导有明显的各向异性，是折返环路的缓慢传导区心。
常规电极导管可标测到碎裂电位，这种电位表明局部组织传导异向性，可能是折返环路的缓慢传导区。然而对于这种组织学与电学的基质标测，三维标测技术可显示出其优越性。
基质标测通常首先在兴趣心室的电解剖图中，根据电图参数（通常为电压）确定疤痕区域。标识折返出口、通道（峡部）、慢传导部位，可通过起搏标测和电图特征证实，然后定位消融。基质标测有助于消融多种室速、多形室速。对于血流动力学稳定的室速，基质标测有利于减少兴趣区域的激动顺序标测或拖带标测。
5、三维标测系统
近年来，三维标测技术的应用极大地减少了X射线照射量，尤其在复杂心律失常的标测和消融中，提高了消融成功率。目前临床上常用的三维标测系统主要是CARTO和EnSite系统及其相关衍生技术。三维标测系统虽然越来越多的应用，通常与激动标测、拖带标测、起搏标测、基质标测等传统方法结合用于VT/PVC的标测和消融。
5.1 CARTO系统
CARTO系统是强生公司产品，又称电磁场解剖标测系统。其主要原理是通过放置在操作台下衬垫内的三个线圈产生超低强度磁场，特殊的盐水灌注消融导管头端能感知磁场变化，贴于患者背部的定位电极可以提供确定空间坐标系的坐标零点，系统通过空间坐标系来确定导管的空间位置坐标。标测导管头端采集的磁场信号转换为电信号，与同时采集的心内电信号一起经滤波、放大并数字化处理后输入到工作站中形成三维的电解剖标测图。其常用功能主要包括以下几个方面：①三维解剖定位：能提供心脏解剖结构以及标测、消融位点的精确三维坐标，准确、实时地显示导管的位置和方向。仅显示心腔的空间结构，而没有包含时间激动早晚的信息，多用于无关时间激动早晚的心律失常的治疗。②激动顺序标测：在显示空间结构的基础上加入了时间激动的早晚顺序，将心脏局部位点的三维空间位置及其相应心内电图整合在一起，创建心腔内电激动在三维方向上的传导电图，为各种心律失常的诊断提供帮助，可以更清晰地判断激动的起源、明确折返环的存在和位置。③电压标测：在显示空间解剖结构的基础上加入了心内膜电压的信息，可以提供心脏各三维空间位点的电压图，能够精确地显示心内膜电压异常的区域，对疤痕性室速的治疗大有裨益。④其他：特殊应用如标测碎裂电位，标测出心腔不同部位的阻抗信息等。
CARTO系统标测复杂VT/PVC主要靠激动标测，其原理是通过消融导管记录每个采集点的局部心内电位，与参考电极对比，得出LAT（local
activation
time），即局部心内膜电位与参考标记之间的时间差，在计算时设参考标记为激动时间为0，激动时间越早，LAT负值越大，最晚的激动时间以LAT最大值表示。以不同的颜色表示激动的早晚。通过分析LAT推测VA激动的起始点、传导方向、速度和途径，由此明确VA的机制与关键，以指导消融。对于心肌梗死后VT/PVC的折返常与瘢痕区慢传导有关，一般先在在窦律下标测出心肌疤痕之间的通道（VT折返环缓慢传导区），心动过速时标测出舒张期电位，并结合基质标测出疤痕范围，指导消融。
5.2 EnSite 3000系统
EnSite 3000系统是圣犹达公司产品。它包括NavX（接触标测系统）以及Array（非接触标测系统）两部分。
5.2.1 EnSite-NavX三维标测系统
EnSite-NavX三维标测系统通过在患者体表贴三对电极片，每对电极片之间通过5.68
kHz的低能电流，形成X、Y、Z三维正交电场，每个导管电极每秒钟定位93次，三维空间中最多可以同时观察12个导管和64个电极，以腔内或体表电极作为位置参考，感知及定位电场内任意电极的位置及运动。基于电场的定位系统可以感知任何电极，且电场相对封闭，受体外干扰较小，定位精度可达0.6mm。与CARTO系统逐个采点不同的是与NavX系统连接的导管上的所有电极都可参与采点，在一片区域反复采点时，离原点最远的点被保留构成心腔模型表面，近点被自动删除（锁定点除外），最终经过平滑处理，填充完成模型构建，因此简洁迅速建模成为其突出特点。在标测功能上它具有CARTO相似的功能，可直观显示心内解剖结构、异常激动起源、电兴奋传导方向、低电压区、碎裂电位识别等。
5.2.2 EnSite-Array三维标测系统
EnSite-Array系统包括Array导管、放大器及工作站。Array导管顶端为一多电极阵列（multielectrode
MEA），有64根0.003mm的绝缘金属线编制环绕的电极，覆于一可充盈的球囊上，球囊充盈后外径1.8cm&4.6cm，体积7.5ml。Array导管长125cm，外径9F，内径0.037英寸，可通过0.032或0.035英寸的导丝。使用时将导管通过导丝置入相应的心腔，撑开MEA，充盈球囊，通过常规导管在心腔内膜下做清扫操作以采集信号，该信号通过特殊计算机软件处理后构建虚拟的心内膜边界，运用边界元素法对Laplace等式进行逆解析，增强和辨识球囊电极探测到的电信号，由此计算机系统将重建出心腔3360个位点的心内膜电图，这些电图可以单极形式显示在心内导联上。因系统可连续定位采样，故建模较快，临床上一个心腔的建模时间通常小于5min。Array系统的基本功能为定位导管、心腔建模及标测。系统可提供动态等势图、静态等势图及静态等时图，并且这些标测可以在一个心动周期内完成（一跳标测），给心律失常的记录和分析带来极大的便利。Array系统的激动标测有两种方式，一种是以动态等势图的方式展现激动的情况，此种方法较为常用。非接触标测并不排斥接触式标测，Array系统同样可以进行逐点的接触式标测。在体研究表明，距MEA中心有效范围内(约40mm)，系统重建的电位与电生理导管实际标测的电位的形态相关性高，激动时间误差很小。因为该系统具有一次心跳即可记录心内膜下激动传导的优势，对于多种形态的PVC/VT或血流动力学不稳定的VT，非接触标测可显示优势。近年来，非接触标测越来越多的应用于室性心律失常的标测，尤其是特发性室性心律失常的标测，如起源于右室流出道、右室流入道、三尖瓣环、左室流出道、主动脉窦等部位的VT/PVCs均取得了成功。
Array系统也存在一定的局限。首先是Array导管的操作相对较为复杂，球囊置于心腔中应当注意避免影响血流动力学，同时对于心腔中其他导管的操作可能会有一定干扰。其次Array系统的精度受距离的影响，在具MEA中心40mm以远的部位系统的准确性下降，放置Array导管时应将球囊靠近心律失常的关键部位。第三，单极电图具有局限性。另外球囊与心内膜面碰撞可出现非临床PVC，要与临床PVC相鉴别。
5.3 RPM（realtime position management）系统
RPM系统是波士顿科学公司产品。该系统利用超声波进行定位，可同时处理7个位置导管，24双极/48单极EGM，12导ECG和2道压力信号。需要2个参考导管和1个标测/消融导管，第一个参考导管通常放在RV，第二个参考导管通常放在右心耳、右心房侧壁或冠状窦。每个参考导管有四个传感器，而标测/消融导管仅有三个传感器。该系统使用超声排序技术来重建导管的三维形态（包括电极和换能器）、心脏的解剖结构和消融位点，可以实时显示导管顶端、杆部的移动图像。超声排序技术可确定标测消融导管相对两根参考电极的位置。不久将来该RPM会用于临床。
6、现代影像技术在标测中的应用进展
近年来，多种三维标测系统开始应用，从而推动了图像引导下多道电生理检测的发展，应用计算机技术把放射影像与手术中构建的三维模拟图像进行融合，就能清楚地显示心脏各个结构的图像。在患者解剖图像的指导下进行消融，可提高消融位点的精确性，缩短手术时间和X线曝光时间，减少了手术的相关并发症。
如实时三维超声定位系统、旋转式血管造影（RA）三维成像系统、实时磁共振成像系统等。在对室速进行消融的过程中，术前进行对比增强CT能够提供左室在亚毫米分辨率上的解剖信息，PET能够提供对瘢痕心肌的代谢评价，它的边缘带和冬眠区域，延迟增强心脏MRI能够显示透壁程度和瘢痕区域的三维解剖形态。实时心脏超声能够在术中确认基质信息和对导管头和心脏接触策略进行评价。
6.1 Carto-MSCT Merge、Carto-MRI Merge、CartoSound的应用
Carto-Merge技术是在电解剖标测图像的基础上，引入心脏CT/MR三维重建图像，然后将两者整合产生新的电解剖图像。由于MRI能够提供正常和受损心肌组织的详细解剖和生理信息，它能够易化电生理的过程。MRI是非侵入性的，非电离化的，能产生高空间分辨率的图像。与室速的导管消融有特殊关系的延迟增强对比MRI最近发展起来，在以毫米为单位的空间分辨率上区分正常组织和慢性梗死心肌组织。MRI增强显像在注射与血管灌注有关的MRI对比剂钆后观察相对较快，而延迟增强是选择性的观察瘢痕组织，由于相对较大的细胞外空间，因此在这些组织内钆大面积分布。三维心脏MRI成像与电解剖标测融合，可以实时的指导导管对梗死边缘的标测。将ICE技术和CARTO技术相结合的CartoSound技术使用的10F
SoundStarTM导管契合了CARTO磁感受器和ICE超声换能器，探测到的信息传输到专用工作站，在显示屏上同时展示ICE超声切面和CARTO定位信息，可以定位ICE导管在心腔中的三维位置，有助于辅助分析ICE信息，指导标测消融导管更加迅速准确的标测，以及使影像融合时的配准更精确。
6.2 心腔内超声心动图的应用
心腔内超声在三维标测时的应用近年来得到发展。它允许三维标测系统和实时心腔内超声心动图（intracardiac
echocardiography,
ICE）融合。ICE检查是将小型化的超声换能器置于导管顶端，再将导管经周围血管插管或开胸手术直接插入心腔内进行心脏扫查的一种检查方法使用这个系统，心腔内超声多普勒显像技术能实时标测心脏传导系统解剖结构及心肌机械运动，判断异位起搏点位置及传导路径，指导消融电极放置，评价射频消融效果，较经胸超声多普勒显像技术具有更高的时空分辨率。目前相关器械主要有“HockeyStick”导管、“MicroLinear”导管和电容式微加工超声传感器（capacitive
micromachined ultrasonic transducerc, cMUT）环型阵列导管（ring array
catheter）。
7、心外膜标测
心外膜标测，过去只能在外科手术时进行，将密集电极片贴放在心外膜上，获取多点心外膜的心电产生和激动传导的信息从而进行综合分析。多电极心外膜技术可以对：①多兴奋灶、多子波进行区域内精确标测定位，精度可达到1mm；②对区域内各心肌的激动频率分布进行分析，确定异位兴奋灶；③标测区域内各心肌元的心动周期变异，推测心肌的主动和被动除极；④能够从心外膜角度对各心肌之间的相关性进行分析，从而对除极传播或折返的路径进行探讨。自1996年Sosa发明心包穿刺行心外膜标测与导管消融VT/PVC以来，使得很多心外膜VT/PVC患者有机会接受导管消融治疗。
二、消融方法
1、心内膜消融
选择心内膜消融时需考虑潜在心脏病类型和严重性、潜在的心律失常基质、VT/PVC的特征、可用的标测及消融技术和最优化的血管入路（逆行主动脉或穿间隔至左室）。
对于室速，通常需首先诱发室速证实诊断，评价束支折返的可能性，为解释终点而评价室速的可诱发性，在电生理室记录12导联心电图的室速形态。如果血流动力学稳定，特别是室速无休止时，可联合应用激动顺序标测和拖带标测确定关键峡部。一旦室速被终止，需增加消融，达到线性损伤到瓣环或不可兴奋的致密疤痕。对于多形性室速，特别是血流动力学不稳的，开始先在稳定的窦律下基质标测。短阵室速诱发评估折返环的潜在部位，必要时终止室速选择消融区域。
消融终点的判定可以综合考虑消融中终止室速不再诱发、电压的降低、单极起搏阈值&10mA、消融中阻抗降低和温度等。
2、心外膜消融
起源于心外膜下VT/PVC是心内膜消融失败的重要原因之一，疤痕相关性室速或特发性室速患者如果心内膜消融失败可考虑经皮心外膜途径。看似右束支阻滞图形，不清楚的上升支表现为假性预激波提示心外膜起源。在左室心肌病中，导联中Q波提示室速出口可能为心外膜出口。近期的三个室速消融中心的调查显示，17%的手术需要心外膜标测，但不是都需要心外膜消融。
经皮心外膜消融的技术操作，手术可能需要清醒镇静和局部麻醉，在剑突下途径，17或19G的Tuohy针在X线观察心脏轮廓边缘。将针对准左肩和皮肤呈45度夹角通常用于到达下壁。进入心包腔需要负压提示或者注入少量造影剂分布到心包。软头指引导丝通过针到达心包腔。证实导丝在心包腔间没有插入心腔需要在多个X线投影下观察导丝，证实导丝经过多个心腔，紧靠心影轮廓。鞘放入心包腔，允许标测和消融导管进入。心外膜通路应在系统性抗凝前进行，如果进入心包腔无出血，和适量的出血已停止，应继续抗凝。
标测方法基本和心内膜一致，包括激动标测、拖带标测、基质标测和起搏标测。一般应用射频能量消融。由于缺少因血液循环导致的消融电极的对流散热，在低功率设置（10W或更低）可能出现电极高温，心外膜脂肪限制损伤的产生。开放性或闭式灌注环路可以传递能量，在功率设置为（25～50W）时，产生更深的损伤（达5mm）。最优化的射频能量滴定和灌注参数还未完全确定。体外的灌注速率在标测时为0～2ml/min，消融时增至10～30ml/min，以保证电极温度&50℃。经常需小心的将功率从20～30W滴定到最大50W。评价适当的能量传递通常需监测阻抗的下降。开放性的灌注系统，液体需间断从心包腔抽出。心包腔不存在循环血液理论上更适合冷冻消融术，但人体经验有限。
并发症主要有术中心包出血和冠脉损伤，以及术后心包炎等。约30%病例存在的心包不同程度出血。小到中量的心包积血可以在手术进行得同时仔细监测并不断在心包腔抽吸。严重出血需要外科介入。当导管头没伸出鞘管腔时，血管鞘遗留在心包腔可能会导致心包磨损和撕裂伤。必须警惕严重的出血。隔膜下血管破裂出血可导致腹内出血，另外还可能引起肝裂伤出血。冠状动脉的射频损伤可导致急性的血栓形成以及严重的冠脉痉挛。消融前，应注意观察消融部位和邻近冠脉的关系，必要时冠脉造影确定与消融导管的关系，消融导管和心外膜动脉的距离应大于5mm。左膈神经经过并邻近左室侧壁容易受到损伤。通过起搏观察膈肌刺激可以探测到神经近端。导管消融应避免在近膈神经处消融。术后约30%的病例会出现心包炎的症状。使用抗炎药物后症状会在数日内消退，心包腔滴定糖皮质激素也可以减少炎症。
3、外科消融
VT/PVC的外科治疗不常用。有合并室壁瘤的心梗患者、需要行CABG的患者以及需要外科处理的复杂先心病患者，外科手术治疗可以作为一种选择。
4、冠状动脉内酒精消融
经冠状动脉酒精消融仅能在同时具备室速消融和肥厚梗阻性心肌病室间隔酒精消融经验的中心实施。冠状动脉解剖必须严格地与心内和心外标测研究相符，以选择支配折返环血供的靶血管。如果室速是血流动力学耐受的，可注入冷盐水尝试终止室速，提供血管供应室速折返环的证据。如果证实靶向冠脉，可以注射无水酒精，方法类似于肥厚梗阻性心肌病室间隔的化学消融术。
5、消融能量的选择
射频能量是最常用，对于特发性室速消融通常相对小的消融病灶就可完成。对于疤痕相关的室速，可能需要大范围和深度消融，借助较大的电极或灌注导管，一致认为，灌注射频导管为疤痕相关的室速消融首选。
5.1 常规的射频消融
射频消融产生热损伤是由于阻滞电流产热及邻近组织的传导加热，放电时射频电极与组织接触被加热。组织温度超过49℃时出现永久损伤，射频电极温度在70℃以上蛋白质发生凝固，加热过程受限。循环的血液冷却电极，以致测量的电极导管温度低于组织温度。消融过程中电极温度上升和阻抗下降，显示组织加热。
对于特发性VT/PVC的心内膜消融，常规实心4mm射频消融导管通常是足够的。除了由手术者控制的射频功率和时间，射频产生病变的有效性尚取决于电极与组织接触和循环流动血液的冷却程度。放电过程应需要滴定以消除心律失常，避免过度的组织损伤。通常温度控制模式应用30-50
W功率，滴定到电极温度55～70℃或阻抗下降10-15Ω。放电过程应应仔细观察温度、阻抗和功率是重要的。低功率（如&15W）快速达到温度，表明电极在低血流量位置，尽管有电极加热，但产生的损伤有限。短暂的阻抗下降&18Ω，表明组织加热范围大，需要下调功率避免汽化爆破，即使测量温度&60℃。
相对于常规的实心4mm电极，8mm电极发放更大的能量，因为电极电极表面积的增大而增加循环血液的冷却。但常需更大的功率，另外大电极表面温度差别较大，尽管从电极记录的温度相对较低，受热的区域可导致凝血块的形成。另外电极尺寸的增加会减少标测的空间分辨率。
5.2 灌注射频消融
灌注消融电极可以在温度升高至凝血块形成前发放更大的功率，从而增加射频损伤病变范围，终止疤痕相关的室速。是疤痕相关室速消融的首选方法。现有两种不同类型的灌注电极。一种为封闭式内灌注导管，室温下在闭环中通过顶端电极循环5％葡萄糖溶液。另一种为开放式外灌注导管，通过消融电极微孔输注生理盐水，冷却电极和部分组织电极界面。外灌注目前更为常用，因在血管内输入盐水，对于心力衰竭患者应控制液体量。
参数设置，对于3.5mm电极，外灌注10～25ml/min，功率可上调至30W，如流量30ml/min，功率可至30W以上。对心内膜消融，放电自30～35W开始，增加功率以阻抗下降10～15Ω，同时保持电极温度&40～45℃。对心外膜消融，因为没有血液循环对电极的冷却，能量的释放明显受到限制，常需要灌注消融电极。内灌注导管和外灌注导管均可，对于外灌注导管因输注生理盐水到心包，需要在手术中抽吸。
使用灌注电极时，心脏压塞发生率约为1％。当组织温度超过100℃，组织内发生汽化爆破，常可听到爆破音，这些爆破可导致穿孔。在放电中阻抗下降是最好的预测因素，有报道80%的爆破发生在阻抗下降&18Ω后。
5.3 其他能源
冷冻消融导管已经用于临床，但应用不广。有动物试验显示，当冠状动脉接近消融靶点时，冷冻消融比射频消融冠对状动脉损伤少些。另外动物研究表明，激光、超声、微波、或心肌内灌注针射频消融均可产生有效损伤，目前处了前三个方法已在外科室速消融中应用外，但尚未在临床上用于导管消融。
三、消融终点
对于PVC，其消融终点为室性早搏完全消失，对消融过程中室性早搏较少的病例，可静脉点滴异丙肾上腺素诱发。有效靶点的消融过程中可以出现两种不同的反应：（1）出现非持续性室性心动过速及频次更多的室性早搏，继而室性早搏消失，若在30s内仍有室性早搏出现，多提示消融无效；（2）在消融数秒钟后原呈联律的早搏突然消失，且在继续放电过程中无室性早搏出现。由于室性早搏的出现具有偶然性，在消融结束后应至少观察30min以上，若再次出现形态与原早搏完全相同的室性早搏，则说明消融不成功，须再次消融。对术前早搏不成联律的病例，术后可以静脉点滴异丙肾上腺素作诱发试验，这样可以减少术后的复发率。术后复查动态心电图是判断消融是否成功的重要手段。采取早搏完全消失并观察30分钟的消融终点是比较可靠的。对术后很快出现频发室性早搏的病例，多提示消融不成功，但偶有例外。
对于VT，一般评估三个终点：①临床室速的不可诱发；②可诱发性室速周长的改良；③不可诱发任何室速。①临床室速的不可诱发性：临床室速专指和自发性室速12导联心电图QRS波形态一致，周长大约相等的可诱发室速。当临床室速在术前可记录且消融开始能诱发，术后即刻临床室速的不可诱发，室速低复发率较低。②可诱发室速的改良：对于术前临床室速发作不详的，大多数患者可诱发多形室速，包括原先未记录到的室速形态。因此，消除周长等于或大于记录到自发室速的所有室速可以作为替代终点。③不可诱发任何室速：对各种患者，术后不可诱发任何室速者，以后复发率较低。近期临床研究也支持消除各种室速具有重要的预后意义。
另外，其它可供参考的消融终点还有：窦律下，孤立的、舒张晚期电位作为消融靶点，消融后这些电位消失或部分最大化延迟作为有效终点；在特发性PMVT或室颤患者，消融记录到触发发作的同形态室早在长期随访中复发显著减少等。
在《EHRA/HRS室性心律失常消融专家共识》中，专家推荐如下：当临床或假定的临床室速先前已有记录，且在手术开始可诱发，消融最低终点为术后程序性刺激不能诱发室速。刺激程序应包括至少两个部位（一个在左室）的3个期外刺激，最短联律间期为180～200ms或到不应期。如果初始的刺激程序要求期外的左室起搏或静滴儿茶酚胺去诱发，消融后的刺激程序必须重复。对于无休止性室速，恢复窦律可作为合理的临床终点，不用考虑随后的程序性刺激的结果。是否应把消除所有可诱发室速作为一级和常规的手术终点，尚未达成共识。
第二部分：常见器质性心脏病室性心律失常的导管消融
一、缺血性心脏病
缺血性心脏病是临床持续性VT最常见的原因，持续性VT增加患者的死亡率，也是猝死的重要危险因素。对于缺血性心脏病室性心律失常药物治疗作用有限。
1、病理基础
心肌缺血、坏死后瘢痕区内残存心肌束作为缓慢传导的关键部位形成折返，折返主要位于内膜下，心壁内及心外膜折返相对少见。由于瘢痕内纤维分隔及心肌细胞间胶原和结缔组织增生，细胞间缝隙连接组成及功能改变，导致细胞间传导缓慢并且在瘢痕组织内曲折传导，其传导通道受到瘢痕组织或周围解剖屏障（如瓣环）保护，成为折返的关键峡部。因心梗后瘢痕范围较大，缓慢传导的峡部常跨越数厘米。心脏MRI可显示心肌瘢痕及范围，有利于术前评估。
2、室性心律失常特点
室性心律失常中，主要是与瘢痕相关的大折返性心律失常。在既往有持续性VT的冠心病患者中，电生理检查程序刺激在90%以上的病人中均能诱发VT，VT形态可不同于自发的VT，平均每个病人能诱发3种不同形态的VT，而且大部分VT血流动力学不稳定。呈现多种形态的VT主要由于折返环或出口的变化所致，室速常起源于左室，心电图表现为类似右束支阻滞图形，有时出口位于室间隔部位，心电图可表现为类似左束支阻滞图形。
局灶起源的室速发生率低于5~10%，束支折返性室速在缺血性心肌病中相对少见，发生率约6%。
缺血性心肌病室性心律失常中约10%起源于心外膜，在陈旧性下壁心梗患者中较前壁心梗者更常见。心外膜起源心电图特点表现为QRS起始宽钝，可见假性Δ波（≥34ms），V2导联类本位曲折≥85ms，任一胸前导联最短RS间期≥121ms常提示心外膜起源。
缺血性心脏病患者瘢痕范围较大，常心内膜面大于心外膜面，瘢痕区域内较多部位都能记录到晚电位，且内膜面多于外膜面，vLP更多见，提示缓慢传导区域。
3、经导管消融治疗
对于持续性VT，或ICD植入后反复VT发作，或非持续性室速反复发作，可行经导管消融，术后仍应使用β受体阻滞剂，Ⅲ类抗心律失常药物酌情选用。经导管消融对控制、减少室性心律失常的发作有明确作用。
缺血性心肌病的室性心律失常90%以上是与瘢痕相关的大折返性心律失常，而且常因瘢痕范围较大，有多个缓慢传导通道及出口，诱发多种形态的VT，许多VT频率快常引起血流动力学不稳定，有的折返环通道较宽可达2~3cm以上，故常规方法标测消融难度较大，三维标测系统及基质标测的应用，使瘢痕性VT的标测及消融有了巨大的进展，并成为主要的标测消融方法。
综合各临床中心的结果，对于缺血性心肌病室速的消融，在72~96%的病人中至少一种VT消融成功，在38~72%的病人中所有可诱发的VT均消融成功，平均随访12个月，50~88%的病人无VT复发，30~100%服用抗心律失常药物，死亡率0~32%。对于VT风暴或无休止VT，在90%以上的病人中消融终止VT，随访74~92%的病人不再发生VT风暴或无休止VT，但有三分之一的病人有单次VT发作。对于成功率及复发率的报道，由于各中心病例选择及样本量的不同导致结果有差异，一般随访6~12个月的复发率在50%左右，但VT发作次数较消融前明显减少，且药物容易控制。
对于心梗后SMVT患者，标测消融方法均已成熟，即使对于重症病人手术风险也在可接受的范围，消融能取得良好的效果，三维标测系统的应用，可使消融局限于瘢痕区域，避免有功能心肌的损伤，故目前推荐对于心梗后SMVT患者应尽早行消融治疗。
（1）常规标测消融方法
根据心电图判断原心肌梗死部位；根据VT心电图判断VT出口部位；起搏标测确定VT出口处；激动标测，窦律下标测低电压及碎裂电位区可确定瘢痕部位，标测舒张期电位确定缓慢传导部位。
程序刺激，诱发VT，诱发多种VT时，首先标测临床VT（即平时发作的VT），如果VT时血流动力学稳定，可在VT下标测，最早心室激动处为VT出口，标测到舒张期电位处可能为中央共同通路或内环、旁观者部位，此时可行拖带，如果隐性拖带，且刺激至QRS起始距离为VT周长的30%－70%，则导管位于共同通路或出口近端部位，易消融成功。
消融常用冷盐水灌注导管，如果VT时血流动力学稳定，可在VT时消融共同通路或出口近端部位，需较大范围的消融形成消融阻滞线，瘢痕靠近二尖瓣环，消融线应连接到二尖瓣环，以尽可能多地消除潜在的折返环。消融后常可诱发另一形态VT，此时应再进行标测消融，尽可能消除可诱发的VT，减少复发率。如果VT时血流动力学不稳定，只能在窦律下标测瘢痕区域及舒张期电位进行消融。
（2）三维电解剖标测及消融
若VT时血流动力学稳定，在心动过速下采点、标测、构图。用电压图标记瘢痕区域，用激动图确定折返途径。确定VT出口，并用起搏标测验证出口处。在可能的慢传导通道部位寻找舒张期电位（晚电位），并用拖带标测验证是否折返环的慢传导通道及关键峡部。VT发作时，在慢传导通道近出口部位放电消融，如果VT终止，则在附近部位巩固消融，要示消融线连接相邻的致密瘢痕区域或解剖屏障，以保证折返环路的完全阻滞。再心室程序刺激，评价是否消融成功，是否诱发其他形态的VT。
若VT时血流动力学不稳定，VT未能诱发，或难以持续及形态多变。在窦性心律下采点构图。用电压图标记瘢痕区域，起搏标测与VT形态一致部位确定VT出口，并在瘢痕区及边缘区标测寻找晚电位（舒张期电位），在这些部位，尤其是出口附近，进行起搏，以确定可能的慢传导通道部位。若能诱发VT，根据舒张期电位及出口进行拖带，以确定靶点，若患者不能耐受，则终止VT，对于血流动力学明显不稳定、不能诱发者，在窦性心律下根据出口及舒张期电位进行线性消融。消融线连接相邻的致密瘢痕区域和解剖屏障。再心室程序刺激，评价是否消融成功，是否诱发其他形态的VT。
（3）心外膜消融
对于部分心内膜面消融不成功、起源于心外膜者，可经剑突下途径穿刺或外科小切口，进入心包腔，在心外膜行常规或三维标测，冷盐水灌注导管消融。标测时应排除心外膜脂肪的干扰，消融时应避开冠状动脉。
二、扩张型心肌病
1、病理基础
扩张型心肌病组织学改变为广泛的间质和血管周围纤维化，纤维瘢痕区散在分布，为心肌进行性纤维化所致，瘢痕范围较小，偶见小范围的坏死区。与心肌梗死后心肌病相比，瘢痕范围小、透壁性瘢痕罕见、而更常见的是心肌壁内瘢痕，也可见心外膜瘢痕。扩张型心肌病的瘢痕特点也显示其室速可起源于心肌壁内及心外膜，并且心肌纤维化病变呈进行性进展，故其消融与心肌梗死后室速相比更加困难、复发率更高。在扩张型心肌病者的死检结果显示，14%有肉眼可见的左室瘢痕，组织学检查57%的病人有局灶的纤维化，而心肌纤维瘢痕与VT的发生呈正相关。
瘢痕区域常邻近瓣环，与扩张型心肌病VT易发部位相符合。瓣环作为解剖屏障与瘢痕之间形成缓慢传导的峡部，更易引发室性心律失常。
扩张型心肌病常存在左或右束支传导传导缓慢或阻滞，可发生束支折返性室速，VT心电图示典型左或右束支传导阻滞图形。
2、室性心律失常特点
心电图表现可有左束支传导阻滞，各种房性和室性心律失常，左室广泛纤维化时心电图可有Q波。持续性室速与缺血性心肌病相比相对少见，但在约半数受监护的扩张型心肌病患者中显示有非持续性的室性心动过速发生。
室性心律失常中，80%为与局部心肌纤维化及瘢痕相关的折返性心律失常，20%为束支折返性室速和局灶起源的室速。瘢痕相关折返性室速常起源于左室，心电图表现为类似右束支阻滞图形，因瘢痕区域折返环或出口的变化常呈多种形态的室速。在非缺血性心肌病中，心肌瘢痕多分布于主动脉瓣环和二尖瓣环周围的前壁和侧壁，因此VT多起源于瓣环附近。
因心肌病患者常存在束支和分支的传导缓慢和阻滞，窦性心律时HV间期常＞60ms，因此易发生束支折返性室速，根据左束支前传还是右束支前传，心电图表现为左束支阻滞或右束支阻滞，腔内标测右束支前或左束支前有希氏束电位。
非缺血性心肌病心外膜起源VT发生率较高，据报道约占三分之一以上，提示心外膜起源的判断标准见第三章。
3、经导管消融治疗
对于束支折返性VT，因治疗效果好，应予经导管消融治疗，一般消融右束支。对于持续性VT，或ICD植入后反复VT发作，或非持续性室速反复发作，药物效果不佳者，可行经导管消融。对于有晕厥或晕厥先兆发作病史者，或宽QRS心动过速者，应予电生理检查。目前经导管消融成功率可达70%以上，对控制、减少室性心律失常的发作有一定作用。
对于无临床室性心动过速的病人，电生理检查应用有限，因为只有少数处于危险中的病人可获阳性结果，没有诱发出室性快速性心律失常并非等于低危人群，对诱发的心律失常有效的药物也并非能预防复发。
对于有临床室性心动过速的扩张型心肌病病人，若药物控制不满意，可考虑射频消融治疗。Soejima等报道28例扩张型心肌病VT患者（26例心内膜标测、8例心外膜标测），VT类型：局灶性5例、束支折返性2例、心肌折返性22例，所有心肌折返性VT患者（22例）均有心肌瘢痕（20例心内膜、7例心外膜），其中12例所有VT均消融成功、4例改善，随访1年54%无VT复发。Cano等在22例心外膜消融的扩张型心肌病患者中，18例患者中至少标测到一种以上的折返性VT，消融成功率71%，部分患者因靶点靠近膈神经和冠状动脉未予消融。但扩张型心肌病患者VT消融后复发率较高，主要与心肌纤维化病变呈进展性有关。
瘢痕相关的折返性VT，与心梗后室速相比，扩张型心肌病心肌瘢痕范围小、心外膜VT多见，可能更多时候需心外膜标测消融。
束支折返性VT，窦性心律时HV间期＞60ms，左束支阻滞VT时激动顺序为希氏束电位－右束支电位－V波－左束支电位，右束支阻滞VT时激动顺序为希氏束电位－左束支电位－V波－右束支电位。右束支消融效果良好，但据报道远期发生完全性房室传导阻滞的风险10%~15%。
局灶性VT，在扩张型心肌中层得中发生率低，采用常规起搏及激动标测易消融成功。
三、致心律失常性右室心肌病
ARVC常伴右室来源的折返性室性心律失常，可发生心脏性猝死，晚期出现心力衰竭，为遗传型原发性心肌病，为桥粒蛋白基因突变所致，人群发病率地区差异较大，约为0.02~0.1%，多见于年轻人，40岁以下占80%，男性易发。病程中表现为进行性心肌病变，结局为心脏性猝死和进行性心力衰竭，年死亡率各研究报道有差别，总体为2.5%~3%，治疗后患者年死亡率为1%左右。一项313例ARVC患者随访8.5年的资料显示，年死亡率为0.3%，其中SCD占0.2%，心力衰竭占0.1%，猝死的主要原因为室速、室颤。在美国65岁以下不明原因心脏性猝死中ARVC占5%，在运动员猝死中占3~4%。
1、病理基础
组织学改变以局部和整体心肌被纤维脂肪组织替代为特点，右室心肌局部受累主要在右室前壁漏斗部、心尖部及下壁，称为“发育不良三角”，右室心腔扩张，切面心壁肌层变薄，心肌层内脂肪组织呈条索状或片块状浸润，残存的心肌纤维萎缩，呈不规则索团状。纤维脂肪变通常从心外膜下、心肌壁层开始，进展至心内膜下，病变也可累及室间隔及左室游离壁，病变也常发生在心外膜和中层。尸检结果显示右室心外膜的瘢痕范围常大于心内膜面，心外膜瘢痕对应的心内膜可为正常心肌。MRI检查可清晰显示心肌瘢痕。
2、室性心律失常特点
ARVC患者窦性心律心电图异常表现为：右胸导联V1~V3
QRS波时限﹥110ms、QRS终未ε波、T波倒置，完全性或不完全性右束支传导阻滞。ε波为紧跟QRS波群的低幅棘波或震荡波，可持续几十毫秒，在30%的ARVC患者中可记录到，应用Fontaine双极胸导联可提高2~3倍的检出率。
室性心律失常是ARVC最常见的表现，主要为持续性或非持续性室性心动过速，室速常呈类似于左束支阻滞图形，可发展为室颤。室速的机制主要为瘢痕区内的折返，右室流出道、三尖瓣环的下侧壁和心尖为心律失常好发部位。
因心外膜瘢痕大于心内膜，故室性心律失常也常起源于心外膜，在心内膜有一突破口，类似于局灶起源的心律失常，右室心外膜起源VT不同于左室起源者，不易从体表心电图判断心外膜起源，下壁心外膜起源者Ⅱ、Ⅲ、aVF导联常呈Q波，前壁心外膜起源者Ⅰ导联常呈Q波，同时V2导联呈QS波。
ARVC的室速有时与特发性右室室速较难区别，尤其是在隐匿期的ARVC患者，一般前者室速常呈多种形态，起源以右室前壁和心尖部位多见，平静心电图有异常表现，晚电位阳性，心脏超声、心脏MRI及右心室心肌活检常有异常改变，可资鉴别。
猝死主要为室性心律失常引起的猝死，对不良预后的预测因素有：①既往心脏骤停史；②晕厥或持续性室性心动过速伴意识障碍；③QRS波离散度增加（≥40ms）；④早期出现症状；⑤严重的右室扩张；⑥左室受累（节段性室壁运动异常）。其中1、2和6项为ICD治疗的临床指标。
3、经导管消融治疗
对药物治疗无效或植入ICD后反复室性心动过速者，可考虑经导管消融治疗，但对控制、减少室性心律失常的发作有一定作用。因ARVC病变弥漫且呈进展性，虽然即时效果疗效较好，但复发率较高。
ARVC的室性心律失常主要是与瘢痕相关的折返性心律失常，射频消融即刻成功率满意，但远期复发率较高，可达60%以上，主要与ARVC心肌病变呈进展性有关。Verma等报道即刻成功率达82%，但随访1、2、3年的室速复发率分别为23%、27%和47%；Dalal等报道即刻成功率达77%，但随访1.5、5、14月的室速复发率分别为25%、50%和75%。
瘢痕相关的折返性VT，ARVC心肌瘢痕以右心室为主、心外膜VT多见，有时需到心外膜标测消融。右室正常的VT患者与ARVC
VT患者比较，前者心脏正常者，心内膜三维标测电压图无瘢痕区域，心内膜活检切片正常。后者ARVC患者，心内膜三维标测电压图显示较大范围的瘢痕区域，心内膜活检切片显示脂肪纤维性变。两者发生的VT形态上无特殊差异，前者局灶消融成功，后者后行瘢痕隔离、瘢痕间线性消融、瘢痕至肺动脉瓣环线性消融获得成功。
四、先天性心脏病及心脏术后
心脏性猝死是先心病患者晚期死亡的最常见原因。心室切口瘢痕及补片常是室性心律失常折返形成的基础，但部分心律失常为局灶起源或与心肌肥厚、纤维化有关。据报道法氏四联征外科术后VT的发生率为3~14%，10年的心脏性猝死风险约2%。
1、病理基础
先心病外科手术后手术瘢痕区域或补片周围折返是引起室性心动过速的主要原因。室性心动过速在法洛氏四联症外科矫正术后多见，右室游离壁和间隔部位的手术瘢痕和补片与三尖瓣环或肺动脉瓣环之间形成缓慢传导的峡部，有利于折返的形成。一部分未行矫正手术的先心病患者中因其先天性心脏缺陷导致血流动力学的异常，引发心脏扩大和心肌肥厚、心肌纤维化、低氧血症等从而引起心律失常的发生。
2、室性心律失常特点
先心患者静息心电图可表现心室肥大、束支阻滞、ST－T改变。室性心动过速多见于先心外科术后患者，主要为与手术瘢痕和补片相关的折返性心动过速；部分为局灶起源的室性心动过速。具有较高猝死风险的先心病主要有：法洛四联征、d型和l型大动脉转位、主动脉缩窄、单心室。先心术后患者伴不明原因晕厥、电生理检查阳性（诱发室速、室颤）预示较高的晚期猝死率，而无症状室性早搏在心功能正常患者并无明显的预后意义。目前尚无有效的方法预测成人先心病患者室性心动过速（VT）和猝死的发生,
研究表明手术年龄较大、右心室显著扩大和心电图QRS宽度大于180ms为法洛氏四联征患者术后发生室性心动过速的独立危险因素。
3、经导管消融治疗
对于持续性VT，或ICD植入后反复VT发作，或非持续性室速反复发作，可行经导管消融，随着标测消融技术的进步，目前具有较高的消融成功计。
先天性心脏病外科纠正术后室性心动过速的发生主要与手术瘢痕和补片相关，经导管消融治疗可取得良好的效果，消融成功率可达90%以上，由于三维电解剖标测系统的广泛应用，对于血流动力学不稳定的不可标测VT的消融也取得了较好的效果，但先心病患者常合并有心内结构及大血管畸形，可能常规手术途径不能采用，或增加导管操作的难度，故对于先心术后患者，术前应结合心脏超声、心脏CT和MRI影像详细了解心内结构异常及心肌瘢痕区域，并了解原外科手术修补方法及过程，判断VT折返环可能的关键峡部。
先心外科修补术后VT的标测消融方法其他器质性心脏病瘢痕相关的折返性VT的标测方法相同。具体标测消融方法见第八章、第一节。折返的关键峡部常位于右室游离壁和间隔部位的手术瘢痕和补片与三尖瓣环或肺动脉瓣环之间。（本文来自）
以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。}