低钾血症有无糖尿病高渗状态态

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单项选择题低钾血症对酸碱平衡的影响是(
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低钾血症的诊断思路 临床医生必须懂!!!(转载)
因微信订阅系统只保存最近5天发布的内容,为了长久保存资料以便以后温习,请大家转发到自己的朋友圈.在急诊可以碰到一些患者,来要求开氯化钾带回家吃。这些患者一般都有这样的特征:比较年轻,饮食正常,既往反复发生低血钾,定期回医院要求开氯化钾吃,有的曾经住院检查,都说没查出什么问题,出院后只有长期补钾治疗。以前还在住院部时,也有一些低血钾患者,大家好像也只是常规的补钾治疗,完善一些常规检查,当然大部分都没查出什么问题,一小部分可能查出有甲亢。待血钾补到正常后,都是很笼统的下个“低血钾周期性麻痹”诊断,就让出院了,所以那些患者都说住院检查没什么问题。我就觉得奇怪了,如果没问题,那怎么会反复出现低血钾?究竟是真的没问题,还是有问题,而我们没有查出呢? & & & &低血钾只是一个表象,其内在还有各种各样的病因,所以,碰到低血钾患者,我们不应该只是单纯的补钾,那样和“头疼医头,脚疼医脚”没什么两样,应该仔细查找病因。引起低血钾的病因很多,而且比较复杂,课本虽有介绍,但我看起来还是觉得朦胧一片——可能和我智商比较低有关。为了让思路更加清晰,今参考一些书籍,特总结整理一下,水平有限,未免错误百出,各位不要见笑。 & & & &想弄清楚低钾血症的病因,首先得知道一下影响血钾浓度的因素: & & & &1、胰岛素:可刺激Na-K-ATP酶活性,促进K向细胞内转移,降低血钾。 & & & &2、儿茶酚胺:可刺激Na-K-ATP酶活性,也可刺激胰岛素分泌,促进K向细胞内转移,降低血钾。 & & & &3、酸碱度:酸中毒促进K移出细胞,升高血钾;碱中毒相反。 & & & &4、物质代谢状况:创伤、溶血、肿瘤坏死可升高血钾;组织生长、创伤修复可降低血钾。 & & & &5、醛固酮等盐皮质激素:醛固酮有潴钠排钾作用,使血钾降低。 & & & &6、血浆渗透压:渗透压升高可引起水向细胞外移出,将K也带出,升高血钾。
& & & &7、血容量状况:血容量减少,可刺激醛固酮分泌,使血钾降低。 & & & &8、肾功能状况:K主要由肾排出,故肾功能不全可升高血钾。 & & & &低钾血症的病因: & & & &一、缺钾性低钾血症:指机体总钾量、 细胞内及细胞外钾均降低。 & & & & & & 1、摄入不足:昏迷、消化道梗阻、长期厌食或禁食。 & & & & & & 2、排出过多: & & & & & & & & (1)胃肠丢失:呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等。 & & & & & & & & (2)肾脏丢失 & & & & & & & & & & & ①肾脏疾病:急性肾衰多尿期、肾小管性酸中毒、Liddle综合征。 & & & & & & ②内分泌疾病:原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症(肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤)、库欣综合征、11-或17- &羟化酶缺乏症、酮症酸中毒、高血糖高渗状态、胸腺瘤。 & & & & & & ③药物性:利尿剂、泻药、糖皮质激素、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、补钠过多、β受体激动剂、长期服用复方甘草片(甘草有弱皮质激 素样作用,长期、大剂量应用,会引起水钠潴留和低血钾 )。 & & & & & & ④酸中毒、碱中毒恢复期。 & & & & & & & &(3)其他丢失:大面积烧伤、放腹水、腹膜透析、腹腔引流。 & & & &二、转移性低钾血症:指细胞外钾转移到细胞内,机体总钾量正常,细胞内钾多,细胞外钾低。 & & & & & & 1、酸中毒恢复期。 & & & & & & 2、使用葡萄糖及胰岛素。 & & & & & & 3、低钾性周期性瘫痪:家族性低血钾性周期性瘫痪(既往及家人有无类似发作史,应考虑低钾型周期性瘫痪,为常染色体显性遗传或散发的疾病 )、特发性周期性瘫痪、伴随Graves病的周期性瘫痪。 & & & & & & 4、严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多。 & & & & & & 5、叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾。 & & & & & & 6、反复输入冷存红细胞。 & & & &三、稀释性低钾血症:这个比较容易理解,指细胞外水潴留,使细胞外钾相对降低,机体总钾量及细胞内钾正常。 见于过多过快补液而未几时补钾。 & & & &在此,借用别人的一张图,这图很清晰很条理的指明了诊断低钾血症的临床思维:
& & & & & & & & 所以,根据以上程序,碰到一个低血钾患者,需按以下步骤进行: & & & &1、首先得问清楚病史。 & & & & &(1)有无钾摄入减少史,比如昏迷、消化道梗阻、长期厌食、禁食等。 & & & & &(2)有无经胃肠道及皮肤丢失史,比如呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析、大面积烧伤、腹腔引流、高热等。 & & & & &(3)有无使用特殊性药物,如利尿剂、泻药、减肥药、糖皮质激素、胰岛素、钙剂、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、β受体激动剂、补钠过多、长期服用复方甘草片等,有无过多过快补液而没补钾。曾经一四肢乏力患者,查血钾2.1mmol/l,患者诉既往有低血钾病史,一天前因皮肤过敏来看病,医生用了葡萄糖、地塞米松和葡萄糖酸钙抗过敏,第二天便出现了四肢乏力,考虑患者有低钾血症病史,是地塞米松和葡萄糖酸钙诱发了这次低血钾,所以以后在治疗过敏性皮炎时得问清楚有没低血钾病史。
& & & & &(4)有无治疗贫血。 & & & & &(5)有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。 & & & & &(6)上述如果都没有,则需要进入下一步鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏丢钾,而这是重点,也是难点。
& & & &2、检查甲状腺功能,如果正常,则进入下一步。 & & & &3、检查血醛固酮的水平。 & & & & &(1)如果血醛固酮减少或无明显变化,则需考虑是否存在类醛固酮增多的情况如cushing综合征、liddle综合症、11b羟化酶、17a羟化酶缺陷(这些疾病都起病早,属遗传性基础)。 & & & & & & & & &① 查血浆皮质醇,如果升高,且无昼夜节律,结合患者有向心性、满月脸、多血质、皮肤薄、紫纹、高血压等,考虑Cushing综合征可能,进一步完善垂体CT或MR(排除垂体微腺瘤,最常见)、肾上腺B超或CT或MR(排除肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质癌),也应完全相关检查排除异位ACTH综合征(是垂体以外恶性肿瘤产生ACTH所致,如小细胞性、支气管类癌、胸腺癌、胰腺癌等)。
& & & & & & & &②若血醛固酮减少,结合患者有高血压,在儿童起病,有家族遗传史,考虑Liddle综合征可能。 & & & & & & & & ③若患者性征异常,考虑11b羟化酶、17a羟化酶缺陷可能。 & & & & (2)如果患者血醛固酮升高,则进入下一步检查。 & & & &4、检查血浆肾素活性。 & & & & (1) 如果肾素活性降低,结合患者有高血压、血管紧张素降低,则考虑原发性醛固酮增多症可能,进一步完善肾上腺B超或CT或MR(排除醛固酮瘤),以及完善赛庚啶试验(排除特发性醛固酮增多症)。 & & & & (2) 如果肾素活性升高,则考虑继发性醛固酮增多症,继续进入下一步检查。
& & & &5、检查血气分析、电解质、尿常规。
& & & & (1) 血钾、血钠、血氯均降低,血气分析提示代谢性碱中毒,考虑Batter综合症可能,需进一步完善肾活检,若肾活检提示肾小球旁器的颗粒细胞增生,则此诊断明确。 & & & & (2)血钾、血镁、血氯均降低 ,尿钙降低,尿镁升高,血气分析提示代谢性碱中毒, 考虑Gitelman综合征可能。 & & & & (3)血钾降低, 血气分析提示代谢性碱中毒,而且严重高血压,发病年龄为儿童或青少年,血浆肾素、醛固酮明显升高,考虑肾素瘤或肾动脉狭窄可能,继续完善肾上腺CT(MR)及肾动脉彩超检查。 & & & & (4) 血钾降低,血氯升高,血气分析提示代谢性酸中毒(一般的低钾血症为代碱),阴离子间隙(AG)正常,尿PH上升(&5.5),Ⅱ型严重时尿PH&5.5,& span=&&&考虑肾小管酸中毒可能。原发性肾脏疾病和继发性肾脏疾病均可出现肾小管酸中毒,所以还需进一步完善相关检查,比如甲状旁腺功能、自身免疫抗体等。 & & & & (5)血钾、血磷降低,血氯升高,血气分析提示代谢性酸中毒, 伴糖尿、氨基酸尿、磷酸尿,考虑Fanconi综合征可能。 & & & &综上所述,对于低血钾患者,一般需完善的检查包括:尿常规、电解质(需包括血镁、血磷)、肾功能、血气分析、甲状腺功能、高血压三项(包括肾素、血管紧张素、醛固酮)、血浆皮质醇、自身免疫抗体、甲状旁腺功能、垂体CT(MR)、肾上腺B超(CT或MR)、肾动脉彩超,还有其他疾病的相关检查。当然,在实际工作中也不可能把所有检查都做一遍,除非那患者家财万贯,我们只有根据现有检查提示的信息再去完善下一步检查。
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可引起低血钾的常见药物,你知道哪些?(转载)
1、利尿药及脱水药如氢氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸、甘露醇等。长期或大剂量使用可使钾排出增多而发生。如同时增加钠盐摄人会更加严重。不论单味甘草或甘草的复方制剂,只要长期服用或短期大量服用,出现水肿、、低血钾等不良反应,这与其有盐皮质类固醇样作用有关,男性较女性多见。2、盐皮质激素与糖皮质激素如醛固酮、去氧皮质酮、可的松、泼尼松、地塞米松等均有不同程度的储钠排钾作用。螺内酯(安体舒通)为醛固酮的竞争性抑制剂,与噻嗪类利尿药合用,增强利尿效应和预防。3、解热镇痛药水杨酸盐类对肾小管的直接作用可使尿钾排出增多,阿司匹林通过对肾曲小管的直接作用而发生。4、β2-受体激动剂可促进钾向细胞内转移,常规剂量的沙丁胺醇(舒喘灵)雾化吸收可使血钾降低。伪麻黄碱过量摄入可引起严重的。5、茶碱和咖啡因可促进内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放,还可抑制磷酸二酯酶而增强Na+-K+-ATP酶活性,严重的是急性茶碱的重要特征。6、胰岛素和高渗葡萄糖胰岛素:胰岛素可活化Na+-K+-ATP酶功能,使细胞摄取K+增多。当与葡萄糖液同时静脉输注时,可使细胞内钾量增加,血钾降低。高渗葡萄糖:输注大量高渗糖可致血糖升高而刺激胰岛素分泌,在胰岛素作用下,糖进人细胞内并带人钾,使血钾降低。7、抗生素如两性霉素B、氨基糖苷类、青霉素钠和羧苄西林。前两者可致肾损害,使重吸收发生障碍而导致;后两者能直接作用于远端肾小管导致钾排出增多。8、碳酸氢钠等碱性药物在纠正酸中,输注碳酸氢钠等碱性药物,可使血浆中的钾向细胞内转移。碱性药物用量越大,血钾降低越明显。9、促血细胞生成药物应用维生素B12后和促红素,新生的红细胞、血小板摄取钾增多,粒细胞集落因子产生粒细胞摄取钾过多。钾从细胞外向细胞内急剧转移而可引起。10、药源性预防处理药源性的预防主要措施在于使用过程中定期监测血钾浓度以及必要的与钾盐合用。1、对于较长时间使用某些药物可能引起血钾改变的时,应密切注意电解质和心电图变化。2、对于较长时间使用利尿剂、糖皮质激素、胰岛素及β-受体激动剂等药物的患者,若无禁忌,可以通过饮食和或口服补钾。3、适当控制含糖液体输入,必要时可以与含钾液一起输入。4、注意药物的相互作用,比如利尿剂、脱水药与肾上腺皮质激素合用时,更容易引起。发生了,首先肯定是补钾,必要时可以停用致病药物,然后根据缺钾程度等制定补钾方案,医学之声这几天将推出一篇“从基础到临床,全面搞定”。
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