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胃肠手术后血钾水平的早期变化及补钾时机的选择
目的 探讨胃肠手术围术期血钾的动态变化以及不同时间补钾对血钾水平的影响.方法 采用随机分组,对87例胃肠手术患者以不同时机进行补钾并进行术前、术后不同时间血钾的监测.结果 2组患者术后均出现血钾水平降低,立即补钾组较术后24h补钾组,血钾水平下降少,纠正更快.结论 围术期是胃肠外科低血钾的重要时期.在心肺肾功能正常的情况下,术后立即足量的补钾,对于预防术后低血钾的发生十分重要.
作者单位：
徐州医学院附属医院,江苏,徐州,221001
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标题: 晚上睡醒，四肢酸疼无力你好；我说下我的身体感受你看下是什么病，，（低钾血症,四肢,病人,胃肠道,利尿剂,血浆,症状）
摘要: 你好；我说下我的身体感受你看下是什么病，，我２年前突发第一次，症状是晚上睡后醒来四肢肌肉酸疼无力，身体僵直，连坐起来的力气也没有，手握力也非常小拿个东西都拿不住，由于躺在床上坐不起来让老婆把我扶着坐好，但她一松手我自己就又倒了，就象弹簧一样，那天咬牙让老婆给我穿好衣服，把我扶着立起来咬牙坚持活动后有改善，到７／８点钟太阳出来天暖和了就感觉好了一半，９点到人民医院做检查，做血液，肾功（由于我感觉腰部……
从你的讲述看似乎是
『低钾血症』
由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降＜3.5mEq/L.
病因学和发病机制
低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致.异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流.胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖,呕吐和胃吸引.罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失.胃肠道钾丢失,由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌,而合并肾钾丢失.
钾向细胞内转移同样可引起低钾血症.所以发生在全胃肠外营养,大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中.兴奋交感神经系统,尤其用B2 -激动剂,如舒喘宁,叔丁喘宁,由于细胞钾吸取可产生低钾血症.很类似,严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹).家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病.由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症),引起一过性,发作性严重低钾血症为特征.发作常伴有不同程度麻痹.典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发,但变异型无这些表现.
不同的疾病可引起肾钾丧失增加.尿钾排泄可发生于过
从你的讲述看似乎是
『低钾血症』
由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降＜3.5mEq/L.
病因学和发病机制
低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致.异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流.胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖,呕吐和胃吸引.罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失.胃肠道钾丢失,由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌,而合并肾钾丢失.
钾向细胞内转移同样可引起低钾血症.所以发生在全胃肠外营养,大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中.兴奋交感神经系统,尤其用B2 -激动剂,如舒喘宁,叔丁喘宁,由于细胞钾吸取可产生低钾血症.很类似,严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹).家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病.由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症),引起一过性,发作性严重低钾血症为特征.发作常伴有不同程度麻痹.典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发,但变异型无这些表现.
不同的疾病可引起肾钾丧失增加.尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾.库欣综合征,原发性醛固酮增多症,罕见的肾素分泌肿瘤,糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症.抑制11-β羟类固醇(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性).这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄.
Liddle综合征(参见第229节)是一种罕见的常染色体显性疾病,以严重高血压和低血钾为特点.Liddle综合征通过远端肾单位无限的钠重吸收,后者由于一种突变见于上皮钠通道亚单位基因编码上.不适当高钠回吸收导致高血压和肾钾丧失.
Bartter综合征是一原因未定的不常见疾病,特征是肾钾,钠损耗,过度产生肾素和血管紧张素和正常血压.
最后,肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致,如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征,一种少见综合征,可导致肾脏钾,糖,磷,尿酸和氨基酸丢失.
利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物.耗钾利尿剂阻滞钠近,远端肾单位回吸收,包括噻嗪类,袢利尿剂和渗透性利尿剂.氨体舒通,阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收,因此不伴有耗钾.经诱导腹泻,泻药,尤其是滥用,可引起低钾血症.偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因,尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员.
其他可引起低钾血症药物包括两性霉素,抗假单孢菌青霉素(如羧苄青霉素)和大剂量青霉素.最后,低钾血症可见于急慢性茶碱中毒.
症状,体征和诊断
严重低钾血症(血浆钾＜3mEq/L)可出现肌无力,导致麻痹和呼吸衰竭.其他肌肉功能紊乱包括痉挛,肌束自发性收缩,麻痹性肠梗阻,换气过低,低血压,搐搦,横纹肌溶解.持续性低钾血症可损害肾浓缩功能,引起多尿伴继发性烦渴.虽然低钾血症同样可伴随代谢性酸中毒发生,如腹泻和肾小管酸中毒,但常常有代谢性碱中毒.一般情况下,GFR,水和钠平衡不受低钾血症影响.然而,类似肾性尿崩症状态可见于严重钾丢失.
血浆钾水平＜3mEq之前通常对心脏影响甚微.低钾血症可以产生室性和房性早搏,室性和房性心动过速,Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞.以往存在明显心脏病病人和/或接受毛地黄治疗病人有心脏传导阻滞危险,即使低钾血症甚轻.特征性ECG改变：S-T段压低,增加U波波幅,T波波幅＜U波(同一导联)见图12-1.
低钾血症诊断是根据血浆或钾水平＜3.5mEq/L(见上文).
预防和治疗
接受利尿剂治疗的大部分病人,不需常规钾替代治疗.然而,接受毛地黄治疗病人,用82 -激动剂哮喘病人和NIDDN病人中,避免低钾血症特别重要.这些病人应该用中效最小有效剂量利尿剂,应限制饮食中钠摄入(＜2g/d),继治疗开始,需密切监测血浆钾.一旦血钾浓度稳定,监测频度减少,除非剂量增加,低钾血症症状或其他问题发生.假如低钾血症发生,有指征补钾,如可能应停用利尿剂.对用利尿剂治疗的偶尔有低钾血症病人,加用氨苯蝶啶100mg/d或安体舒通25mg每日4次口服可能有用,但应避免用于肾衰,糖尿病或由于低肾素-低醛固酮(Ⅳ型肾小管酸中毒)伴有高钾血症间质性肾病病人.对肾衰病人,矫正缺钾应非常谨慎.
当低钾血症轻度,纠正原发病变可能足以.当缺乏和低钾血症比较严重(血浆钾＜3mEq/L)或当需持续用耗钾药物,可口服KCl(10%KCl).过度进行性钾丢失,矫正血钾缺失通常用20~80mEq/d分次口服数天.然而,长期饥饿后重新进食期间补钾可能需数周.
已有各种补钾口服制剂.KCl溶液剂量＞25~50mEq口服由于味差难以耐受.肠溶胶囊钾制剂已发现有引起小肠溃疡.蜡浸KCl制剂似乎安全,易耐受.用微胶囊KCl制剂胃肠道出血更少见.已有数种含8~10mEq的胶囊制剂.
当低血钾严重,症状出现或对口服无反应时,必须肠道外补钾.因为钾进入细胞缓慢,低钾血症矫正速率受限制.高血浆钾浓度缺钾病例,如糖尿病酮酸中毒,应该等待血浆钾下降后才静脉给予钾.即使当钾缺乏严重,继续过度钾丢失,罕见需要给予钾＞80~100mEq/24h.现代精确的静脉灌注泵已减少了补高浓度KCl溶液的危险.然而大多数情况是,静脉给予溶液钾浓度不需＞60mEq/L,滴注速度不应＞10mEq/h.偶尔可能需要比较快地补给KCl溶液以阻止进行性严重低钾血症.滴注速率＞40mEq/hKCl应该进行持续心脏监护和测定血浆钾/h,避免严重高钾血症和/或心脏停搏.为了补充KCl,葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重,症状加剧,特别是洋地黄化病人.最后,当低钾血症伴有低镁,通常需矫正镁缺乏去阻止肾钾丢失和促使钾充盈
病属低血钾症无疑，楼上学长的意见值得重视。从中医的角度来讲，属气虚、湿重，用补中益气丸和除湿汤、二妙丸可治。
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一般的急性肠胃炎是不惜要检查的，而且一般门诊都能对付。今天上午打针了，仍然感觉得到恶心，想吐已经什么都吐不出来了。都说急性肠胃炎吃点发面，比如锅贴，烧饼什么的对胃挺好的不知道有没有这个说法。
15:05医生回答：
这个说法是完全错误的，急性发病期胃粘膜水肿，这是应禁食，或少量流食的。
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