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我得了惊恐症一年多了总是治不好现在也还服药昨晚喝了...
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病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：我得了惊恐症一年多了总是治不好现在也还服药昨晚喝了2瓶啤酒3点才睡7点半又起床了中午12点睡觉时感觉胸部很闷很不舒服惊醒了好几次2点起床后一直到现在下午7点了还是觉得闷得慌像石头压住胸部一样以前从来没有试过这样子胸闷的还有我一天要抽一包烟请问这是什么原因日想得到怎样的帮助：请详细解答（
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因不能面诊，医生的建议仅供参考
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专长：不孕不育
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问题分析：您好酒后没有休息好引起的上述症状意见建议：因为你有惊恐病使所以不应该喝酒喝酒没有按时休息精神过于疲劳引起上述症状以后不要喝酒了生活要有规律不要想得太多放松自我的心情祝你将康快乐
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专长：妇产科
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问题分析：你好根据你的描述属于短暂性心肌缺血的原因主要是自己戒烟戒酒意见建议：要注意低脂肪高纤维饮食保持心情舒畅情绪上不要大喜大悲注意休息保持充足睡眠养成良好生活习惯注意营养适当参加体育锻炼最好是戒烟戒酒希望能给你帮助
职称：医师
专长：妇产科
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问题分析：你的情况考虑是心肺方面的问题引起的，最好到正规的医院具体检查来确定原因再对症用药治疗。意见建议：建议你去医院检查个心电图及胸片看看具体情况如何才好进行判断
问我得了惊恐症一年多了总是治不好现在也还服药昨晚喝了...
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专长：不孕不育
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问听到突然间的声响和人说话的声音就会心惊伴有心慌胸闷...
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指导意见：你好建议最好采用中西医结合疗法“海马神经干细胞激活体系可以达到很好的治疗效果中药可以起到调理情绪醒脑开窍、疏肝涤痰、调理气血调整机体的脏腑功能及平衡阴阳的作用中药副作用小、标本兼治同时配合西医治疗从根本上治疗疾病才能取得满意的治疗效果建议你到医院接受检查再考虑如何调理祝您早日恢复健康
问焦虑症一个月了。由急性焦虑症（惊恐症）引起。现在在...
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问题分析：你上述的这些症状也有点甲亢的迹象。目前你查出来的游离甲状腺素T4较高，有可能是甲亢的前期，甲亢药物治疗就可以了，这个病很普通的。也不会死人，放心意见建议：甲亢药物治疗就可以了，这个病很普通的。也不会死人，放心。
问问题描述:胸区疼痛胸闷有很多年医生诊断是惊恐症.惊恐...
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指导意见：惊恐症又称间歇发作性焦虑基本特征是反复发作的强烈恐惧伴有多种身体症状如心动过速头晕胸闷等酷似心绞痛.惊恐发作大多从青年期开始但也可发生于儿童和老年期女性约为男性的两倍.最初的惊恐发作可能有一定的诱因如工作负担过重亲人离家或朋友病故也可因手术分娩交通意外自然和人为的灾难以及过多饮用咖啡浓茶或使用兴奋剂后发生.50%~60%的病人由于发作时有惊恐感自觉呼吸的空气不足常导致过度换气肢麻出冷汗手抖站立不稳少数病人有上腹不适或腹内空虚感觉很多病人出现对死亡的恐惧.每次发作持续时间短者仅数分钟长者可达数小时因而患惊恐症的人十分痛苦.
问惊恐症咨询?
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专长：小孩呕吐。消化不良 闹肚子
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病情分析： 社交恐怖症是恐怖症中常见的一种类型.当患者在人多的场合,面对众人的目光,即感内心紧张,心慌,气促,出汗,脸红发热,说话口吃,低头不敢正面看人.因此,患者害怕见人,尤其是自己不熟悉和不认识的人,害怕同人讲话,害怕社交,不敢去公共场所.患有这种疾病的患者非常痛苦,严重影响人的学习工作和前途.目前临床上治疗方法主要分中医和西医两种.西药的弊端现在普遍被人们认识到,主要是长期服用对肝肾都有影响,也容易形成依赖性.中医在治疗这方面疾病,效果不错.采用中医中药调理气血,调整脏腑功能,采用镇惊安神,舒肝解郁等方法,使您自己能够走出来,坦然面对属于您的一切,让自己有信心,挺起胸膛,相信自己是最出色的.
问请问医生，长期心慌微颤影不影响寿命？
职称：国家二级心理咨询师
专长：业心理辅导，婚姻心理咨询，性心理咨询，中老年残疾人心理调适
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心理分析：你好，这个主要是你自己心理方面的疾病，所以只要控制好就不碍事心理指导：建议你不要过于担心，放松自己，调整好自己的心态，相信你会很快恢复的
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评价成功！(panic disorder)简称惊恐症，是以反复出现显著的、出汗、震颤等，伴以强烈的濒死感或失控感，害怕产生不幸后果的(panic attacks)为特征的一种急性障碍。
(一)发病原因
本病是近代研究最活跃的领域之一，归纳起来有以下几方面：
1. Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分别发现的中本病的发病风险率分别为24.7%、20%和17.3%;而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：2.3%、4.8%和1.8%;显示本病具有家族聚集性。Torgersen(1983)报告一项，MZ同病率5倍于DZ的同病率;但MZ的同病率只有31%，提示非遗传因素对本病的发生有重要作用。
2. 进行了多方面的研究，分述如下：
(1)盐：Cohen White(1950)首先报告，类似的“循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高，Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与发作有关，于是在条件下给14名焦虑症患者和16名正常人0.5mol10ml/kg，在20min之内滴注完毕。发现惊恐障碍患者中13名患者在滴注过程中出现，而正常对照组中仅2名出现类似。这种现象发生的机制目前尚未完全明了，可能的解释有：引起了，，有氧，β-能活动亢进，外周过度释放，敏感性增加等。还有一种解释认为：乳酸在体内为碳酸，进而水解为CO2和水;CO2则通过，使腹侧的发生改变，或导致内冲动发放增加。正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量的研究表明，静脉滴注乳酸盐后，对乳酸敏感的病人，其右侧区域和氧代谢率升高，反映了该部位的活动增加(Reiman等，1986)。
(2)CO2 ：Gorman等(1984)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体，像乳酸盐一样，也可引起患者惊恐发作。从另一方面说明，这类患者脑干的可能对CO2过度敏感，从而促使蓝斑核的冲动发放增加。
(3)：近代有关焦虑的神经生物学研究着重于能、能、能和γ-4种神经递质系统。肾上腺素能系统，特别是蓝斑核，起警戒作用，可引起对危险的警惕期待心情。的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关。5-羟色胺能系统，特别是背侧能抑制焦虑特有的适应性行为;中枢性5-羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用。γ-氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质。这4种神经递质系统在脑的不同部位和不同水平相互作用。这种复杂的间信号的相互作用，借助于，cAMP和2 ，在亚细胞水平加以整合，在脑和身体的各部位引起不同的变化，形成焦虑的各种。
含有整个50%以上的去甲肾上腺素能神经元，有投射到、、和皮质。动物实验发现，电刺激蓝斑，可引起明显的恐惧和焦虑反应;同时有蓝斑发放增加和中枢性去甲肾上腺素更新加速。在人类，能促使蓝斑发放增加的药物，如(yohimbine)，可激发焦虑，而能减少蓝斑发放的药物，如(clonidine)、()、苯二氮卓类、、内啡呔、三环类等则有抗焦虑作用。从而说明蓝斑和去甲肾上腺素能系统，对焦虑的发病具有重要影响。近几年采用5-羟色胺回收治疗惊恐障碍取得良好效果，表明5-羟色胺能系统对惊恐障碍起了一定作用。
(4)：惊恐发作时患者出现的、颤抖、等症状都是β-大量兴奋的征象。一些临床观察发现，β-肾上腺素能受体，如普萘洛尔，有减轻惊恐发作和焦虑的作用;但这类药物并不能阻止自发的和乳酸钠诱发的惊恐发作。因此，β-肾上腺素能受体在焦虑症发病机制中的地位，有待进一步研究加以阐明。Mohler和Okada(1977)，Squires和Braestrup(1977)先后在哺乳动物脑中发现苯二氮卓受体。这一受体与抑制性神经递质γ氨基丁酸(GABA)的受体邻接。GABA有两种受体：GABAA受体与氯离子(Cl-)通道耦联。GABAA受体与GABA相互作用，则促使与其联结的Cl-通道开放。GABAB受体则与钙离子(Ca2 )，可能还有cAMP耦联，协助调节其他神经递质的释放。苯二氮卓类与其受体结合可促进GABA的功能，使神经传导显著减慢;而用药物阻断苯二氮卓受体，则可使实验动物产生急性焦虑症状。因此，有人据此推测，焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮卓受体功能，导致焦虑症状的产生。
3.神经 German等(1989)基于Klein的现象学模型，提供了惊恐障碍的神经解剖假说。Klein归纳惊恐障碍的3个特征：
(1)急性惊恐发作：由于惊恐发作时患者有显著的症状暴发，且这类发作可由作用于脑干的药物，如乳酸钠、CO2、育亨宾等所促发，因而German等认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。
(2)预期焦虑：边缘叶为人类愤怒、警觉和恐惧等基本情绪的中枢。动物实验观察到，边缘结构的性病变，可引起惧怕和惊吓反应，Penciled在人类也观察到同样现象。这一部位的破坏性病变则使焦虑下降。人脑的边缘区含有丰富的苯二氮卓受体。苯二氮卓类药物对减轻预期焦虑很有效，但对控制惊恐发作效果不佳。这些证据提示，预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。
(3)恐怖性回避：这是一种学习到的行为，与脑皮质的认知和意识活动有关。从额叶皮质到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额皮质的认知活动，传到脑干，刺激脑干的，引起惊恐发作。一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但对恐怖性回避效果往往不如认知行为。
4. 研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且α活动多在较高频率范围;提示焦虑患者常处于高度警觉状态。Hon-Saric等(1991)对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验，并与无焦虑症状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多，较高，心跳较快。处在心理状态的患者，和收缩压升高也较对照组更为明显;但对照组的电阻反应变动较大。这一研究结果提示，惊恐发作频繁的患者的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。
5.心理 理论认为，是对未认识到的危险的一种反应。这种危险由于神经症未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的。神经症性焦虑可为过去童年、少年或未解决的冲突重新显现而激发。Pan(1924)强调是各种焦虑之源。Klein(1948)则认为焦虑源于死亡本能，是对敌视和攻击的一种反应。
理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。以动物实验为例：如果动物按压踏板会引起一次，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激。这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射。这种条件反射导致实验动物回避接触踏板，避免电击;回避电击这种无条件刺激的成功，使动物的得以强化，从而使其焦虑水平下降。这种动物模型可以说明焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。
(二)发病机制
1.神经生物学假说 German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件的与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中，这些反应是由脑内的“恐惧网络”传递的，后者以杏仁核为中心，涉及和内侧额叶前部皮质的互相作用。从杏仁核到下丘脑和脑干位置的投射解释了条件性恐惧反应许多外显的。惊恐发作的患者也存在相似的神经网络，其中证据之一是和应激与惊恐障碍的发生有关，特别在青年早期。(尤其是影响系统的药物)可使由杏仁核到下丘脑和脑干的投射网络，有效的心理社会治疗也可以降低与左侧额叶前部皮质和下丘脑相关的恐惧和认知曲解，神经研究对验证这些假说是否正确会有所帮助。
动物实验已经阐明获得条件性恐惧的脑干通路和相关神经递质。即条件性刺激的感觉输入通过前部到达杏仁核的外侧核团，然后传递至杏仁核的团。杏仁核的中央核团是一个信息分布中心，它主宰自主的和行为的反应。杏仁核中央核团的输出有很多目的地：，可以使频率加快;下丘脑外侧核，可以激活和引起自主觉醒以及的放电;蓝斑，可以导致去甲肾上腺素释放的增加和导致、心率以及行为的恐惧反应增加;还有下丘脑，可以引起释放的增加。另外，在杏仁核与感觉丘脑、额叶前部皮质、以及初级躯体感觉皮质之间存在重要的互相联系。惊恐发作的患者可能在这些皮质处理通路中存在一种神经认知缺陷，它可以导致对感觉信息的错误解释，经由对杏仁核误导的输入，“恐惧网络”被不恰当地激活，出现相关行为和自主神经与的激活表现。例如，惊恐发作期间患者心率和呼吸都有所增加。虽然惊恐障碍的患者比正常志愿者或其他患者对吸入C02表现得更为焦虑、惊恐以及呼吸频率更快，但是对吸入CO2最敏感的指标——每分钟通气变化量/终末CO2潮气浓度倾向于相反的结果。虽然一些学者发现惊恐障碍患者对CO2高敏感性的证据，但是另一部分人也发现他们在此项测量中处于正常范围。只有在预期性惊恐发作时，惊恐障碍患者的水平才会升高。总之，有证据提示一些惊恐发作伴随着自主的和神经内分泌的激活。
有关选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)药物在惊恐障碍中的作用机制，目前认为与5-HT、去甲肾上腺素的3个传递通路有关：①5-HT到蓝斑的投射受到普遍抑制，如中缝核5-HT神经元活动越大，蓝斑去甲肾上腺素神经元就越小。Coplan认为在治疗12周后，惊恐障碍患者中去甲肾上腺素的主要代谢产物3--4苯乙二醇水平降低，这提示通过增加脑内5-HT的活动。SSRI具有降低去甲肾上腺素活动的功效，这将导致许多与惊恐发作有关的症状减轻，其中包括和升高。②中缝核到水管周围区域的投射可以修饰防御/逃跑的行为。Viana和同事们发现对背侧中缝核进行刺激可以戏剧性地增加水管周围灰质背侧区域5-HT的急性释放，这将导致水管周围灰质区域活动消除。这一发现支持Deakin和Graeff当初的假设，即通过对水管周围灰质的抑制性影响，来自中缝核背侧5-HT的投射具有修饰防御、逃跑反应的作用。③长期使用SSRI治疗可以降低下丘脑释放释放因子(CRF)的水平。CRF可以促发事件的，从而导致皮质醇产生其产物。它也是一种中枢神经系统的神经递质，在临床前期模型的多种情况下都呈现增加恐惧的效应。当直接应用于脑内时，CRF也会增加蓝斑的激发率。CRF降低因CRF、刺激引起的生理和行为后果，实际上，CRF拮抗剂在动物和人体试验中已被当作抗焦虑的药物。
2.假说 现在有大量研究提示，啮齿动物在上的特征性遗传与增高的多情和恐惧条件形成有关。例如，Flint发现小鼠染色体1、12和15上的3个位点与新奇环境中出现的活动减少，增加有关。他们得出结论，这些位点与升高的“多情”有关，并推测存在有说服力的原因使人们期待多情的遗传学基础在其他种属中是相似的，并且它可能以人类焦虑的特征为基础。
大量研究表明如果一级亲属患有惊恐障碍，那么实质上惊恐障碍的患病机会要比人群中的基本有所升高。目前至少有3项研究检验了间惊恐障碍的患病一致率，都发现MZ比DZ具有更高的患病一致率。有一项特别提示惊恐发作比本身具有更高的患病一致率。然而，没有一项MZ惊恐障碍的患病一致率接近50%(范围在14%～31%)，这意味着如果与引起惊恐障碍有关，但并不是问题的全部。
3.惊恐障碍的环境假说 有研究提示对父母依恋关系的早期破裂与此后惊恐障碍的形成有关。例如应用领域研究的数据，Tweed报道诊断伴有惊恐障碍幽闭恐惧症的可能性，10岁前母亲去世的成人几乎是无早期家庭死亡史成人的7倍。10岁前与父母分离或分居的成人也几乎是无早期父母分离史成人的4倍。Stein发现惊恐障碍的父母比健康对照组报道更多的儿童期性和事件。儿童期与抚养者情感依恋关系的破裂可能是惊恐障碍的危险因素，这一观点与临床上观察到惊恐障碍父母对的、威胁的或实际的分离异常敏感这一现象一致。事实上，惊恐患者在周围有值得信赖的同伴时惊恐发作的可能性大大减小，一项研究表明在吸入CO2期间存在同伴可以使惊恐发作的可能性降低。
有证据表明在儿童和成人期经历性事件或负性生活事件与惊恐障碍的形成有关。惊恐障碍的患者比无障碍的个体对创伤效应更敏感，特别是涉及分离和依恋关系破裂的事件。与此模式相一致的是最近的创伤应激可以在促发惊恐发作中发挥作用。这种异常有几种形式，包括紧张的自主性活动增加或者阻止对恐惧网络信号恰当解释和(或)阻止对限制焦虑和惊恐反应的皮质恰当。因此，生活事件应激和的相互作用是成人惊恐障碍的根本原因。
指反复的、有时为不可预料的或。发作突如其来，让人极端痛苦，持续几分钟或更久一些。在惊恐障碍中，发作不限于发生在特定的可预料的情境中。惊恐发作后会持续担心再次发作。包括3部分：
1.惊恐发作 典型的表现是，患者正在进行日常活动，如看书、进食、散步、开会或操持家务时，突然感到，或轻度，，震颤或颤动，，，难以集中思想或讲话，，、压紧或疼痛感或，堵塞，好像透不过气来，即将。，剧跳，好像心脏要从里跳出来;，足麻，窒息感，出汗，或，迫切想逃脱，，紧张，怕死去、失去控制或发疯。同时出现强烈的恐惧感，好像即将死去，或即将失去理智。这种紧张心情使患者难以忍受。因而惊叫、呼救。有的出现过度换气(hyperventilation)、头晕、非真实感、、面部潮红或苍白，、震颤、手脚麻木、不适等过度兴奋症状，以及运动性不安。在惊恐发作中患者一般竭力想逃避某种特殊功能的情境以期望惊恐停止，或者寻求帮助以防崩溃、发作或发疯。此种发作突然，发作时意识清晰，历时短暂，一般5～20min(10min内达到高峰)，很少超过1h，即可自行缓解;或以哈欠、、入睡而结束发作。发作间期精神状态正常。发作之后，患者自觉一切如常，能回忆发作的经过。但不久又可突然再发。病人可以频繁发作，1个月达3次以上。
2.预期焦虑 大多数患者在反复出现惊恐发作之后的间歇期，常担心再次发病，因而紧张不安，也可出现一些自主神经活动亢进的症状，称为预期，可持续1个月以上。应注意与广泛性焦虑鉴别。
3.求助和 惊恐发作时，由于强烈的恐惧感，患者难以忍受，常立即要求给予紧急帮助。在发作的间歇期，60%的患者由于担心发病时得不到帮助，因而主动回避一些活动，如不愿单独出门，不愿到人多的热闹场所，不愿乘车旅行等，或出门时要他人陪伴;即继发广场恐惧症。惊恐发作有时(并不总是)会导致对某些情境的广场恐惧样回避，在这种情境中感到躲避很困难或令人难堪，或者感到不能立刻得到别人的帮助。因此，可分为惊恐障碍伴广场恐惧症和惊恐障碍不伴广场恐惧症两种类型。偶尔的惊恐发作(即惊恐发作的频度不足以作出惊恐障碍的诊断)也可以出现在其他的中，特别是在其他焦虑障碍中。
本病常无明显诱因突然发病，有多种自主神经症状，尤以心悸、气紧、头晕、出汗等最突出;在短时间内症状急剧发展达到高峰，伴有强烈恐惧;持续时间很短便自行缓解。间歇期除有预期焦虑，担心再次发病外，可无任何不适症状。常反复发作。间歇期可长可短。发作频繁，加上预期焦虑，易误诊为广泛焦虑障碍。不少病例继发广场恐惧症，DSM-Ⅳ将本病区分为：惊恐障碍伴有和惊恐障碍不伴广场恐怖两种亚型。合并重型者应分别给予诊断。
根据的诊断标准，惊恐发作诊断依据为1个月内至少有3次发作，每次不超过2h。发作时明显影响日常活动。两次发作的间歇期，除害怕再发作外，没有明显症状。并有以下特点：
1.发作的情境中没有真正的危险。
2.并不局限在已知或可预料的情境中(参见特定的恐惧症或)。
3.在惊恐发作间歇期几乎无状(尽管常会担心下次惊恐发作)。
4.不是由、躯体疾病(如)或物质滥用的结果。
更详细的资料请参考ICD-10、CCMD-Ⅲ或DSM-Ⅳ。
目前本病尚无特异性指标。
患者α节律减少，且α活动多在较高频率范围;提示患者常处于高度警觉状态。
作为一组综合病征，可见于多种和躯体疾病，只有在排除这类之后，才能下的诊断。需要鉴别的精神疾病除广泛障碍和障碍外，还要注意与、障碍、等鉴别。需要鉴别的有：、、、、、、真性、药物戒断和等。特别容易混淆的是。二尖瓣脱垂也是突然发生、，以及气紧、、甚至，但无、出汗、震颤、面部或，以及人格解体、濒死感或失控感等。借助可资鉴别。但有研究报告，二者可能;并认为惊恐障碍可导致二尖瓣脱垂。如果惊恐障碍得到控制，二尖瓣脱垂可能消失(German等，1981)。
在诊断本病时，首先做常规医疗评估排除是否是躯体疾病引起的状(如、甲状腺功能亢进)。通常惊恐障碍的患者已经先在内科医生处就诊过，基本排除了器质性疾病的可能。表1简列了惊恐发作和心脏病发作的鉴别。
惊恐发作可能出现在其他恐惧症中，如(当向一群人讲话时)或特定的恐惧症中(如看到时)。在这些恐惧障碍中惊恐发作可以预测，仅发生在特定的刺激或情境中。这种情况下就不能做出惊恐障碍的诊断，只有不可预测的惊恐发作才可作出惊恐障碍的诊断。
在抑郁障碍病程中也可出现反复的惊恐发作，并担心再次发作。在一些患者中，抑郁可以继发于惊恐障碍(即惊恐障碍的体验使患者变得抑郁)。须记住惊恐发作是相对短暂的，形容自己“整天惊恐”的患者是在非常焦虑的心情而不是惊恐发作。
病例常伴有状，这类患者的倾向增加，临床上需加以重视。
由于精神病学在整个医学中发展较晚，也由于本专业自身基础理论的复杂性，有相当多的常见精神的病因和发病机制至今尚未阐明。再加上旧观念的影响，的病因长时期地被认为是神秘莫测的而受到忽视，从而妨碍了精神病预防工作的开展。实际上预防的发生不单单是医学科学中的一个重要课题，而且也是发展社会文化和办好社会福利事业的一项重要工作。
目前，尽管许多精神疾病的病因未臻详明，但是，多年来，医务人员根据在工作实践中，对许多精神疾病的外在联系和表面现象的不断观察，并形成了一些朴素的观念。人们在设法防止这一类疾病的发生中，提高人的精神健康水平，诸如：①培育机体整体，包括脑功能的发育，并扶植其经常处于健康状态，使人的体魄健壮，精神饱满;②培养个性健康发展并加强锻炼，使之与社会环境相适应、相统一。等等，这些均是预防精神疾病的有效措施。
目的在于尽早控制、预防再发和引起。
1.早期治疗 在处理初次的惊恐发作时，应向患者说明由导致的躯体貌似可怕，其实是无害的，并解释患者的“担心失去自我控制或死去”想法是焦虑导致的，会使焦虑进入恶性循环，从而防止的进一步形成。患者应被告知的重要性，回避产生惊恐障碍的场所会导致广场恐惧。
2.药物治疗 可选用以下药物：
(1)三环类：一些大剂量应用时有抗惊恐发作的作用。故常被作为一线药物，较多选用，每天剂量50～300mg：可从小剂量10mg或25mg开始，逐渐加量，大多数患者日用量至少在150mg以上才见效。()(25～200mg/d)亦可使用。对抗能不能耐受者，可改用(去甲咪嗪);易出现的老年人，可选用(nortriptyline)。对减少惊恐发作同苯二氮卓类相似，并很少引起依赖和撤药反应。但该药起效较慢，并有较多的，并且阿米替林对惊恐障碍的初期效果表现为提高觉醒水平，包括焦虑不安、以及兴奋。因此该药需从小剂量开始应用。大约有2/3对苯二氮卓类或阿米替林有效的患者在停药6周后复发，并需要进一步治疗。
(2)回收：可作为一线药物，特别是对三环类副反应不能耐受者;合并状或的患者可作为首选。常用药物有：(20～60mg/d)，(5～20mg/d)、(50～150mg/d)和(150mg/d)，早晨服用。SSRI(如氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明)、SNRI(及其缓释剂)，以及NaSSA()等新型抗抑郁药同样可控制惊恐发作的症状，其效果同阿米替林相当。该药没有阿米替林的抗胆碱能和的不良反应，但其特有的不良反应可使一部分患者无法耐受而终止服药。
(3)：适用于对其他抗抑郁剂不能耐受者;合并型或社交恐惧症者可作为首选。常用药物有：(15～60～90mg/d)和反苯环丙胺(tranylcypromine，10～80mg/d)，早晨服用。
(4)高效苯二氮卓类：适用于对各种抗抑郁剂不能耐受者;预期焦虑或恐怖性回避很突出，以及需要快速见效的病例可首选。常用药物有：和。后者时间较长，较少。苯二氮卓类在控制惊恐发作时必须大剂量地使用并持续数月，但会因此引起依赖性和撤药反应。常规使用药为阿普唑仑，该药在治疗剂量时，其较高而作用相对较弱，通常需6mg/d才可控制惊恐发作(与60mg地西泮相当)，加药需2～3周，撤药需缓慢，一般在6周以上。
(5)其他药物：文法拉辛(venlafaxine，50～75mg/d)和奈法唑酮(nefazodone，200～600mg/d)可试用于其他药物疗效不佳的患者。
由于本病容易复发，各种治疗时期一般不宜短于半年;有的病例需维持用药3～5年，才能充分缓解。
3. 用药物治疗控制惊恐发作之后，常需配合心理治疗，才能消除预期焦虑和恐怖性回避。
(1)：向患者说明的性质，以减轻患者的精神负担，鼓励患者坚持治疗计划。组织同类患者参加小组治疗，互相帮助，能起到更好的效果。
(2)：是由临床心理医师或医师进行的专业治疗。认知疗法短期效果同药物治疗相当，并有较低的复发率。但该治疗需专科医师进行，并较费时间，一般在行前应先行药物治疗。
①可选择以下方式进行：在发作间歇期有慢性过度换气，而在自发或诱发的惊恐发作时出现急性过度换气的患者，可导致低碳酸和，从而降低脑血流量，引起、和等症状。采用抗惊恐药物控制惊恐发作，或通过的行为训练，教患者调节呼吸频率不要过度换气，可使惊恐发作显著减少。
②：让患者通过默想，暴露于惊恐发作时的躯体感受，以消除患者对各种反应的恐惧。对有恐怖性回避行为或继发广场恐怖的患者，宜采取现场暴露，使患者能逐步适应害怕的情境。
③：可按照从上到下的顺序依次收缩和放松头面部、、胸腹部、各组，达到减轻焦虑的目的。也可让患者学会保健，放松全身肌肉、调节呼吸、意守，消除杂念。
④认知重建：对患者发病时的躯体感觉和情感体验给予合理的解释，让患者意识到这类感觉和体验是良性的，对健康不会导致严重损害。
本病通常起病于少年晚期或成年早期，35～40岁再有一次发病高峰期。近年发现儿童期也可发生本病。有的病例可在数周内完全缓解，病期超过6个月者易进入慢性波动病程。没有广场恐怖伴发的患者治疗效果较好。继发广场恐怖者预后欠佳。约7%的病例有未遂史。约半数以上患者合并重型发作，使本病自杀危险性增加，特别值得重视。
出自A+医学百科 “惊恐症”条目
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