糖类怎样转化为蛋白质_百度作业帮
糖类怎样转化为蛋白质
糖类怎样转化为蛋白质
( ⊙ o ⊙ )啊咧.这个转化是通过“转氨基作用”来实现的.分析一下糖和氨基酸的化学式就知道,二者只在N元素上有差别（P、S另说）.所以要让糖变成氨基酸,只需加个氨基即可.而通过转氨基作用形成的新的非必需氨基酸就脱水缩合、盘曲折叠构成蛋白质了.反之,蛋白质到糖的转化也只需要脱去氨基即可.即“脱氨基作用”.欢迎追问的说咩~嗷呜~↖(^ω^)↗
糖-->（非必需氨基酸）-->蛋白质望采纳蛋白质结构转换和构象病
作者&&& 张宇
&&& 蛋白质生物功能的发挥是以蛋白质的空间结构作为基础的，因此,蛋白质在生物体内所担负的复杂的生化反应，也需要相对应的空间结构来体现。如果构象发生变化，则会导致生物功能的异常，蛋白质失活甚至产生疾病。近年来，由于某些蛋白质结构转换和错误折叠而引起的“构象病”的发现，促进了蛋白质构象变化与生物功能关系研究的热潮。&
&&& 那么，如何对这些构象病进行研究呢？一条途径是找到这一类疾病的整体特征，即从引起各种疾病的蛋白的结构变化中找到规律。由于这些构象病的形式差异极大，看上去很难找到什么共同的规律，但实际上，这些构象病都具有非常一致的特征，即构象变化最终会导致蛋白积聚,而这些积聚多与β折叠结构有关。在下面的文章中会具体讲述这一点。另外一条途径就是寻找一些构象病的典型例子，其分子机制比较容易或已经较好的被阐明了。在这方面，丝氨酸蛋白酶抑制剂家族（serpin :
proteinase
inhibitors)为我们提供了一个较好的例 子。
构象变化产生淀粉样化蛋白
&&& 在构象病的结构学研究中发现，由于相应蛋白的异常构象转换引起的不同的构象病，都具有导致蛋白质积聚及组织沉积的特征。现在已经注意到，这种异常蛋白质构象变化引起的组织沉积的一个明显后果就是产生排列有序的淀粉样化纤维。多种事实证明，蛋白质结构变化引起的疾病，如家族性淀粉样变性多神经病（FAP，family amyloid polyneuropathy），老年性痴呆症（AD,Alzheimei’s disease） 等都与
淀粉样纤维沉积有关，具体原因可能是由于所形成纤维的神经毒性或与干扰了组织的生理功能有关。现在已知，这种纤维的形成是以一种特征性的交联的βSheet结构有序排列，且β结构的每一条链与纤维的长轴垂直。
&&& 可产生淀粉样化的蛋白质在结构上和序列上并无同源性，但从X-射线衍射的结果来看，它们都能形成具有相似结构的淀粉样纤维。同时，这些淀粉样化的蛋白质也都能与刚果红染料结合而产生绿色的双折射光。这些现象都说明了淀粉样化的蛋白不是在正常折叠水平上形成的。这些蛋白的共同之处正在于它们都能发生结构转换，在细胞内特定条件下变为一种可产生淀粉样化的构象，从而可自我组装成为淀粉样蛋白。由此可见，构象转换在淀粉样化形成并导致疾病中的重要性，我们也可以这么说，构象转换是形成淀粉样化的决定因子。1991年，纯化的甲状腺素运输蛋白（TTR，transthyretin)在模拟溶酶体PH的酸性变性条件下，发生了构象转换，产生了形成淀粉样化的中间体并自我组装成淀粉样纤维。&
&&& 这个实验就直接证明了，构象变化本身就足够产生淀粉样化的中间体，从而改变了原来认为蛋白酶解是形成淀粉样化的决定因子的看法。近年来，一系列的可产生淀粉样化的蛋白，如TTR突变体，免疫球蛋白轻链，溶菌酶等，也都被发现它们的正常折叠蛋白经诱导构象变化后可转变成为淀粉样蛋白，这都支持了这种说法。由此可以得到构象变换的假说(The comformational change hypothesis )，也就是特定 变性条件下三级结构的变化可以使某些具正常功能的可溶性蛋白形成可淀粉样化的中间体，发生自我积聚并产生淀粉样纤维。我们就以 TTR为例来看看形成淀粉样化的构象变换学说吧。
&&& TTR是体内的一种甲状腺素运输蛋白，它可直接结合并转运甲状腺素，同时，它也可通过与视黄醇结合蛋白的结合而间接转运视黄醇。它的野生型和突变型的蛋白的沉积可以引起不同的淀粉样化疾病，而这些疾病与TTR的生物功能似乎并无联系。野生型的蛋白在脑中所形成的纤维沉积会引起老年系统性淀粉状蛋白病（senile systemic
amyloidosis)，发病年龄大约在80岁左右。而一种TTR的突变体的淀粉样的沉积则会造成一些外周神经疾病和组织功能障碍，这些疾病通常被称为家族性淀粉样变性多神经病，即FAP，它的发病时间较早。研究表明，在酸性条件下，TTR正常折叠的四聚体会解聚成为单体的形成淀粉样化的中间体，这种中间体的三级结构发生了改变，而且它可以导致淀粉样纤维的形成。一系列的荧光实验和圆二色性实验都证明：通过结构重排而产生的TTR中间体具有较正常折叠结构不同的富含β折叠的三级结构。同时，通过生物物理的研究显示，对于与FAP相关的 TTR突变体如V30M和L55P而言，PH5条件下，它们的四聚体－单体的平衡比野生型TTR的平衡中单体的比例要大得多，这也就证明了突变体在变性条件下结构趋于不稳定，更易于形成向淀粉样化转变的中间体。这种酸性诱导的部分变性而导致的结构上的不稳定与发病年龄有着密切的关系。随着野生型TTR，V30M
TTR，L55P TTR 的结构不
稳定性增加，相应的发病年龄迅速减少，分别为80岁，30岁和20岁。由此，蛋白淀粉样化疾病的发生确实与相应蛋白的构象变化有着密切的关系。
淀粉样化纤维形成的多步自我组装途径
&&& 与FAP相关的突变体较野生型TTR更易变性形成淀粉样化的中间体，那么，这种中间体又是如何形成淀粉样纤维的呢？原来认为淀粉样化的中间体自我组装成为淀粉样纤维的机制是一种有核的聚和机制。单体的中间体首先形成具特定四级结构的核，然后，单体迅速加在核上，形成纤维状结构。这一过程的发生是非常迅速的，溶液中仅发现单体和淀粉样纤维的存在。但在老年痴呆症的淀粉样纤维A－β的组装研究中发现，这一过程并不这么简单，它还包括了一些更复杂四级结构的组装过程，是一个多步的组装过程。
&&& A－β是形成Alzheimer’s病纤维的蛋白的40－43残基。A－β与TTR相似，在形成淀粉样纤维时，都会产生四级结构的中间体。但在Holzman等的研究中发现，在磷酸缓冲盐溶液PBS中，A－β的可溶性单体的自我组装可以产生几种不同的中间体种类，包括一种沉降系数为50000S的大的积聚体和一种沉降系数为30S的较小的积聚体。也就是说，至少有两种四级结构的中间体在纤维形成的过程中产生并最后消失。而且可以推测，这一过程可能形成了原纤维，原纤维再进一步形成最后的纤维结构。但是，这些推测的过程都还需进一步的实验来证实，目前在免疫球蛋白轻链中的发现为这一过程的研究提供了一种有用的新思路。D82I是免疫球蛋白轻链中的一个突变，它可以降低蛋白的稳定性，并形成可完全组装的中间体，但这种中间体的组装在表型上完全不同于淀粉样纤维。弄清这种突变如何控制非淀粉样化的组装无疑对我们弄清淀粉样纤维的组装是非常有益的。
&&& 淀粉样化的确是构象变化产生的一个最终后果，它可以解释一些疾病的病理现象和组织损伤，但是，单纯的将注意力集中在淀粉样化上是远远不够的，它只是结构上不稳定造成的后果之一。已有证据表明，在prion和老年痴呆症中形成的淀粉样蛋白斑并不是引起疾病的直接原因，而只是一种伴随现象。
蛋白质结构转换引起构象病的范例：Serpin
&&& 异常的构象引起的构象病的途径是多样的，serpin家族为我们提供了一个了解这些途径的很好的范例。目前，完整的serpin的十来种不同构象形式的晶体结构已经得到，从中发现了一些蛋白质折叠上的可变性造成的异常构象变化，而这些变化是与serpin的抑制机制最相关的。
&&& Serpin的活性中心是一段16残基的Loop区域,这一段区域是同源的蛋白酶所共有的。在蛋白酶的活性形式( active form)中，包含了一个五
链的β折叠片层，且这一段Loop区是暴露在外的。如果将活性中心切开，则会造成loop区肽段插入蛋白的β折叠片层中，形成六链的β折叠片层，从而使活性部位有关的残基被包埋而导致活性丧失。这种活性中心的改变，使整个分子从一个亚稳态的有活性的抑制剂变成了高度稳定的裂解型,称为Cleaved form。从亚稳态到高度稳定的改变造成了 能量上的巨大变化，能量上的变化致使天然的未裂解的serpins也容易发生异常的构象变化，使完整的活性Loop区转变成为β折叠链插入折叠片层中，形成无活性的潜伏型，即Latent
&&& 随着结构改变会产生另一种变化，就是会产生分子间的连接，形成二聚体，寡聚体和多聚体。活性中心的Loop可以插入另一个分子的β折叠片层区，从而形成了Loop－Sheet的多聚体。血浆中的弹性蛋白酶抑制剂α－抗胰蛋白酶的遗传突变型就是一个好的例子。在欧洲的一些家系中，找到了一些抗胰蛋白酶的构象不稳定的突变型，这些突变型中，活性中心的Loop区易于形成β折叠的构象，插入另一分子的开放的折叠片层中，形成Loop－Sheet的多聚体。在体内和体外实验中，都找到了这种长链多聚体的存在。而在体内，肝细胞中α－抗胰蛋白酶的这种多聚体的长期积累可以引起肝硬变的发生，同时，由于血浆中缺乏正常的α－抗胰蛋白酶，会使肺中的弹性组织失去保护，同样经过多年的积累后会导致肺损伤性疾病肺气肿的发生。由此我们可以看到，单个的结构变化机制就会导致多种临床上的反应，而且，蛋白聚集造成的组织积聚的长期积累最终会导致某种疾病的发生。抗胰蛋白酶为我们提供了蛋白构象病的产生途径的一种例子。
&&& 另外，对serpin家族的其他成员的研究发现，活性Loop区作为分子间连接而形成多聚物的方式是多样的,如在血纤蛋白溶酶原激活物抑制剂（plasminogen
inhibitor, PAI ) －1 中就发现， 蛋白的 β－ 折叠片层就形成了一个七链折叠的结构。因此，即使是对同一类蛋白引起的已经了解的比较清楚的疾病，也不能断言它的结构机制是完全一致的。这正体现了构象病发生机制的多样性。
构象不稳定导致构象变化的发生
&&& 我们现在知道，构象变化可以引起相应的疾病，但是，这种构象变化又是由什么因素引发的呢？Serpin的功能障碍的研究表明：单个的降低稳定性的突变就可以产生构象转化的结果。Serpin的残基侧链上由于突变而发生微小变化，就可使它的β－Sheet结构稳定性发生变化，使折叠片层变的易于开放并可接受其他链。同样，通过随机突变，我们也可找到一些使蛋白结构更稳定的突变，进行研究。
&&& 在抗凝血酶的研究中，就找到了这样一些突变体。如果抗凝血酶中发生了单体的构象变化，从有活力的分子变为潜伏型，则会使抗凝血酶失活，并造成血栓形成。目前，找到了具有这样疾病的两个家族，每个家族都具有同一个保守的苏氨酸的突变，这个位点的突变造成了有活力蛋白的折叠片层区域的开放。由此可见这个苏氨酸对于分子的稳定性是极为重要的，如果用丙氨酸取代苏氨酸，它会使β折叠区关闭，从而使分子高度稳定。而在具易形成血栓疾病的其中一个家族中，发现这个苏氨酸被赖氨酸所取代。当人的体温由于发烧而升高时，这个家族的病人的血栓形成情况就更加严重。但进一步研究发现，在这个家族的病人的血浆中，异常蛋白质的含量非常少。这为构象病的发病机制提供了另一种可能性，也就是结构上的不稳定会导致新生肽链的错误折叠，因而导致蛋白表达和分泌的减少。在另一个家族中，苏氨酸是被蛋氨酸取代的，蛋氨酸对结构的影响较小，因此这一家族中形成血栓的情况要好得多，只有当另一些影响血液凝固的蛋白同时发生突变时才会造成疾病的发生。对该家族的从血浆中分离的抗凝血酶突变蛋白的研究发现，一些突变体已经发生了构象变化，形成潜伏型，而其余的蛋白在温度稍有增加时便会发生构象变化。由上面的几个例子可以很清楚的看出，不同稳定性蛋白转变成无活性的潜伏型的程度和速度是有很大差异的。对正常的抗凝血酶而言，构象转换有发生但极为缓慢，这对应着人体的正常衰老过程。对于T85M突变体而言，转换发生比较慢，它需要与其他诱因一起造成血栓形成。而T85K突变体由于结构上的极不稳定，它的转换则比较快，而当体温升高情况下，结构转换更快，并相应导致了血栓的大量形成。
&&& Serpin家族为我们提供了结构上的异常而引起的不同疾病后果的模型，如α－抗胰蛋白酶形成长链的多聚体以及抗凝血酶的单体结构变化造成功能失活等。除此之外，serpin家族也对其他构象病如老年痴呆症，prion引起的海绵状脑病等的机制的可能性提供了一个参考评价体系。
&&& 既然这些构象病具有相似的特征，那么由此出发，就可以寻找一些治疗途径。Sunder等就指出了可用于治疗的两类分子：一种是可以干扰前体蛋白向β折叠结构转变过程的物质，另一种则是阻止原纤维向淀粉样纤维转变或使这一过程反转的分子。
&&& 同样是在对serpin的研究中，我们找到了一些有这样功能的分子，它们可以通过与蛋白的结合而阻止蛋白的折叠情况发生变化，从而阻止了蛋白积聚的发生。也就是说，其他分子的结合可以稳定蛋白的天然构象。如在体内，serpin家族中的PAI－1的自发的构象变化就可以通过与玻连蛋白（vitronectin)的结合而被抑制。同样的，抗凝血酶与肝素结合后，就不易向潜伏型转变了。这些分子都是结合在蛋白三级结构上一些易发生显著的结构重排的位点上，但是，这些位点不一定就是位于β折叠片层区域，也可能是折叠旁侧的一些区域，如一些螺旋上等。Serpin家族中找到的这些位点对于其他构象病中的淀粉样纤维的形成可能也是必需的，那么，使用一些可与这些位点结合的类似的阴离子物质为其他构象病也提供了一种可能的治疗方法。目前，小的肝素寡糖分子已为抗凝血酶的结构转变引起的疾病的治疗提供了一条较为可行的治疗途径。肝素一方面可通过与抗凝血酶单体上一些螺旋的结合稳定五链折叠的活性形式，从而防止折叠片层区的开放，另一方面也可阻止分子间的连接及多聚体的形成。
&&& 对于各种不同的构象疾病来说，作为一个整体来进行研究似乎是不必要的，因为从表面上看，蛋白淀粉样化和家族性凝血是完全不同的两种疾病。但从内在机制来看，这些疾病由有它们的共同之处，那就是相应蛋白结构上的不稳定，并产生一些病理后果，如蛋白的错误折叠导致表达减少，蛋白的结构转换导致功能丧失等，或者蛋白质积聚产生淀粉样沉积，在这一过程中可以形成一系列的中间体和原纤维等，这些中间形式都可能与相应的疾病的发生有关。对这些构象病的共同机制的研究为阻止这些疾病的发生提供了一些共同的治疗前景。
1. Jeffery W Kelly: The alternative conformations of amyloidogenic protein and their multi-step assembly pathways. Curr Opin Struct Biol&
2. Jeffery W Kelly: Alternative conformations of
amyloidogenic proteins govern the behavior. Curr Opin Struct Biol
3. Robin W Carrell , Bibek Gooptu : Comformational changes and disease C serpins,prions and Alzheimer’s. Curr Opin Struct Biol
4. Sunde M, Serpell LC, Bartlam M, et al : Common core structure of amyloid fibrils by synchrotron X-ray diffraction. J Mol Biol
5. Beauchamp NJ, Pike RN, Daly M, et al : Antithrombins wibble and wobble(T85M/K):archetypal conformational diseases with in vivo latent-transition, thrombosis and heparin activation. Blood 6-2706.
6. 胡红雨, 许根俊: 蛋白质的结构转换。生物化学与生物物理进展
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联系信箱：食物蛋白质怎样转化为人体蛋白质?人类的摄食,怎样将食物中的蛋白质转化为人体的蛋白质,_百度作业帮
食物蛋白质怎样转化为人体蛋白质?人类的摄食,怎样将食物中的蛋白质转化为人体的蛋白质,
食物蛋白质怎样转化为人体蛋白质?人类的摄食,怎样将食物中的蛋白质转化为人体的蛋白质,
我简单概述要点:
食物中的蛋白质 -消化系统分解成各种(共计人体20种氨基酸-,其中有8种是人体自行不能合成的必须食物中摄取叫人体必需氨基酸,详细氨基酸名称见2004年版本高中生物课本必须课,---
血液运送到肝(蛋白质加工厂)
细胞里的各种细胞器开始工作了----细胞核里(染色体)的DNA和开始搬运遗传物质-----在细胞质里进行合成,形式是各种肽链----肽链是与基因的碱基对(四种)形成排列顺序-----这个排列顺序就是个性的,每个人的顺序因遗传物质不同而不同---形成了性格\血液\容貌\胖瘦\高矮
不尽一样的每个人,:)
然后由于细胞的呼吸作用(氧气) 将蛋白质运送出细胞外----血液了---各种功能细胞初步形成(有骨头的\皮肤的\官腔器官的\神经的\肉缔的\\送往全身,
如果你给这个加工厂的原料不是科学的标准的--那么加工厂将出--废料-半成品,滞留在某个器官或角落,例如--
肝里滞留的脂肪 ,胆固醇 就是半成品,
蛋白质多了--人体没有存放的地方--要排出去,这就增加了肝和肾的负担.
所以知道该吃什么食物-吃多少--很关键,是健康的知识资本---.小木虫 --- 500万硕博科研人员喜爱的学术科研平台
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蛋白质功能表达和功能验证
& & 我的试验主要是做蛋白质表达方向的，现在已近把蛋白质分离、纯化并且鉴定出来它有固氮活性。老师让我再向下做蛋白质功能表达和蛋白质功能验证，就是想知道这个蛋白质是否真的具有固氮活性，不知道接下来怎么做？希望大家能帮帮我，谢谢了~~~~~~:hand:
酶活好像是不行 因为之前做了 老师说这个只能算是知道里面的酶有活性 但是不能验证是这个基因行使的功能 无奈啊 但是您说的“需要构建突变株，从而对照野生株在有或无氮源的生长情况了”，好像是可以借鉴，谢谢~:hand:
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&& 　在以往数十年，高热量和低热量饮食方法都分别有支持者，但其实蛋白质、碳水化合物和脂肪均有一既定的数字去给大家自我计算，大家可能已接触过一些较复杂的方式，但我们的是非常简单、易明和极有效的。
&&& 　首先，定下你的目标，你准备减重、保持或是增重；再依据你的目标将你现时的体重乘以12(减重)、乘以15(保持)或乘以18(增重)。例如：一名 200磅重的男运动员，他需要每天进食 200×15=3000卡路里去保持体重，一名130磅重的女运动员，她便需要每天进食130×15=1950卡路里去保持体重了。
&&& 　如你正准备参加比赛，你要进食的热量便是你的目标体重乘以12，例如：你现时体重200磅，准备减至180磅去参赛，便是180×12=2160卡路里了，此方法对男女运动员同样有效。
&&& 　知道你的每天热量需要后，便是怎样分配为蛋白质、碳水化合物和脂肪了；蛋白质应为总热量的30－35%，碳水化合物应为总热量的50－60%，脂肪应为总热量的10－15%；每1克的蛋白质或碳水化合物的热量为 4卡路里，而每1克的脂肪热量为 9卡路里；你更要将每天进食的总热量分为 5－6餐；大家亦应额外进食矿物质和维他命的补充品。
&&& 蛋白质
&&& 　蛋白质为肌肉生长和修补的重要元素，而蛋白质由胺基酸构成的，人体每一个细胞也是由胺基酸构成的，没有蛋白质，人体的每一组件，如：头发、指甲、免疫系统和身体任可一个部份均无法运行和生存。健身运动员需要吸取足够的蛋白质去维持运动量和运动后之复原；对大运动量的运动员之蛋白质吸取量一直是学者们争论的题目，但一般共识是每一磅体重需要1－1.5克蛋白质，这是一个非常安全而有效的份量，少于此数量效果会不足，而多于此数量亦不会更好。
&&& 　而你的蛋白质吸取量应为总热量之30－35%，一名200磅的运动员每天吸取3000卡路里，亦即他每天应吸取250克蛋白质(250×4=1000卡路里)，这便约为33%之总热量了。但这250克蛋白质亦应平均分布至每一餐中，如这名200磅的运动员每天进食6餐，那么便约为每餐42克蛋白质了。
&&& 　最佳的蛋白质来自：蛋白质饮料粉剂和补充品、火鸡、鸡、鱼、瘦肉和蛋白。
&&& 碳水化合物
&&& 　碳水化合物为最佳的能量来源，而碳水化合物可分为简单碳水化合物和复杂碳水化合物，复杂碳水化合物较慢被人体分解，亦不会突然提高人体血糖；所以，复杂碳水化合物应包括在大家日常每一餐中。
&&& 　简单碳水化合物会突然急速提升人体血糖，但不能持久，而且血糖还会急速下降；这样不但令人感到更累和更不想动，而且还会抑制胰岛素，使简单碳水化合物转化为脂肪。
&&& 　但是，健身练习后两时时内，人体和肌肉是非常容易接受简单碳水化合物的；此时，不但能立即补充失去的糖原，而且还能令人在剧烈运动后恢复过来。然而，我们都知道在剧烈运动后两小时内必须补充60－80%糖原，换言之，愈快给肌肉补充足够的碳水化合物，在下一次练习便能得到更佳的效果，而简单碳水化合物正能办到这点；但必须紧记，作为一个有纪律和认真的健身运动员，简单碳水化合物就只能在运动后两小时内吸取，在其它任可时间，只有复杂碳水化合物才能供给你稳定而优等的能量。
&& 　碳水化合物的吸取量应为每天总吸取热量之50－60%，而大家亦要小心分配于每一餐中，大家于每一正餐中，每含 1克蛋白质便应含 1－1.5克碳水化合物，而练习前后的两餐中(一般为高蛋白质及高碳水化合物之饮料)，每含 1克蛋白质便应含 2－3克碳水化合物，此两餐是非常重要的，而此两餐所含的碳水化合物大约是整天吸取碳水化合物的30－40%。
最佳的复杂碳水化合物：麦片、糙米、豆类、蔬菜、小麦、番薯、薯仔。
最佳的简单碳水化合物：水果。
&&& 　日常每一餐所含的脂肪，对大家已完全足够。较佳的脂肪是亚麻子油、橄榄油。适量的脂肪酸是必须的。再次指出，大家日常吸取脂肪应为总热量的10－15%。
&&& 　大家普遍认为宵夜是不应该的，因宵夜后已差不多睡觉，这样会令人容易肥胖；今天来说是完全错的，很多运动员经常犯的错误是超过 10小时没有进食，例如：你晚上7时进食晚餐，11时睡觉，早上8时起?，你便是13小时没有进食了；要知道大家是每2－4小时进食一次来防止分解代谢，这样如大家13小时不进食会怎样？这样会令大家整天的努力差不多白费，以下我们指出的可能是大家遇到的最佳秘诀！临睡前进食一小餐，因大家在晚上要做的事只有睡觉，所以我们这一小餐中主要为蛋白质，蛋白质能防止分解代谢，人体能继续提供生长激素，促进合成代谢，我们建议蛋白质健身饮料加胺基酸或3－4个蛋白或一小杯乳酪；4小时之后起?再进食同样的一小餐，再上?睡觉；这两餐分别约为75－125卡路里。大家立即将此方法加入日常程序中，不要间断，这样大家的肌肉便能24小时不停生长了，我们向大家保证，绝不会令你变肥！
&& 蛋白质、脂肪和碳水化合物三者都可以产生热能，但各自对供能所起的作用不同。三者在能量代谢中既互相配合又互相制约。
　　 蛋白质、脂肪和碳水化合物三者关系
　　 在膳食中，必须合理搭配这三种营养素，保持三者平衡，才能使能量供给处于最佳状态。
　　脂肪必须有碳水化合物的存在，才能彻底氧化，不至于因产生酮体而导致酸中毒。当能量摄入超过消耗时，不论是产生于脂肪、蛋白质或碳水化合物，都会一律转化成脂肪积存在体内造成肥胖。碳水化合物和脂肪在体内可以互相转化，互相替代，而蛋白质不能由脂肪或碳水化合物替代。但充裕的脂肪和碳水化合物供给可避免蛋白质被当作能量的来源。
　　　　在某些情况下，当膳食中热能供给不足时，肌体首先要消耗蛋白质来产生热能，使蛋白质功能受到抑制，影响肌体健康。若碳水化合物和脂肪能提供足够的热能，则可以减少蛋白质消耗，有利于维持体内氮平衡和增加体内氮的滞留。膳食中碳水化合物供给充足时，热能也相应增加，就可以使蛋白质得到节省。
　　当然，这种替代和节约的互补关系，还需有一定前提，那就是在蛋白质满足生理需要的条件下，碳水化合物和脂肪才对蛋白质有节约作用。不能片面地强调某一种营养素的作用。
　　 三大营养素与美容
　　 蛋白质、脂肪、碳水化合物与美容有着密切的关系。
　　蛋白质是人体器官生长发育必需的营养物质，皮肤组织中许多活性细胞的活动都离不开蛋白质。长期蛋白质摄入不足，不但会影响肌体器官功能，降低抵抗力，而且会导致皮肤的生理功能减退，弹性降低，失去光泽，出现皱纹。成年女子每日膳食对蛋白质摄入量不应少于每千克体重1克。鸡肉、兔肉、鱼类、鸡蛋、牛奶、豆类及其制品等中均含有优质蛋白质，经常食用，既利于体内蛋白质的补充，又利于美容护肤。
　　脂肪是脂溶性维生素吸收不可缺少的物质，能保护人体器官，维持体温。脂肪在皮下适量贮存，可滋润皮肤增加皮肤弹性，推迟皮肤衰老。脂肪摄入不足，会使不饱和脂肪酸过少，皮肤就会变得粗糙，失去弹性。动物脂肪因含饱和脂肪酸较多，如食入过多可能导致动脉粥样硬化，加重皮脂溢出，促进皮肤老化。植物脂肪中的亚油酸不但有强身健体的作用，还有很好的美肤作用，是皮肤滋润、充盈不可缺少的营养物质。
　　碳水化合物是供给肌体热能的主要来源，所以人体活动的热能有70％是由其供应的。如果碳水化合物摄入过多，超过肌体需要，多余的就会在肝脏中转化为中性脂肪进入血液循环，大部分又转变为皮下脂肪贮存在体内，使体重增加，导致肥胖发生，影响体形。
　　如果幼儿膳食中蛋白质含量不足，会导致营养不良性水肿、贫血、消瘦等；相反，如果进食过多，又容易引起幼儿便秘或食欲下降、消化不良。碳水化合物供应过多而蛋白质供应过低时，会发生营养不良性水肿；供给不足则又能造成体重过低、脂肪消化不良等。幼儿进食过多的脂肪食物，会引起消化不良、大便多、胃口不佳；不足则会造成体重不增、干眼病、佝偻病等。维生素与其他营养素的关系
　　维生素主要是作为辅酶或以辅基的形式参与酶的活动，在调节物质代谢维持细胞正常功能方面有巨大的作用。每种维生素都有许
　　多功能。以维生素C为例，维生素C功能多达300多种，被称为“营养元素之母”。当维生素C缺乏时，其他的营养元素就很难被充分吸收和利用。
　　维生素与其他营养素之间有相互依存、相互促进的作用。研究表明，一种维生素或矿物质缺乏时，就会有几百种酶不能正常地发挥作用。
　　 维生素与其他营养素之间的关系
　　 维生素与三大营养素
　　蛋白质、脂肪、碳水化合物的能量代谢过程需要维生素B1、B2和尼克酸的参与，这三种物质的需要量随能量代谢的增加而增大。另外，膳食中如果蛋白质过少，维生素B2也不能在体内存留而会经尿排出。
　　 维生素E与不饱和脂肪酸
　　 膳食中不饱和脂肪酸越多，体内越容易产生过氧化物，这时增加维生素E的摄入量，可以对抗氧化损伤。
　　 维生素之间的相互协同
　　维生素在体内也有相互协同作用。如维生素E对维生素A和维生素C有保护作用，能促进维生素A在肝脏内的贮存。另外，一种维生素不足会影响另一种维生素的吸收利用，如维生素B1缺乏，会影响维生素B2在体内的利用，维生素B6不足则会引起尼克酸缺乏。
　　 维生素与矿物质协同可预防慢性疾病
　　 B族维生素、维生素C、维生素E等，与钙、铁、锌等矿物质一起参与肌体的新陈代谢，能促进身体健康，都是不可缺少的健康元素。越来越多的研究发现，摄食一定量的维生素和矿物质不仅能够预防营养素缺乏病，而且对一些人类健康的杀手——慢性疾病有着重要的预防作用。
　　　　铁参与了β-胡萝卜素转变成维生素A的过程；维生素C可以促进铁和钙的吸收；锌可以促进维生素A的代谢和生理作用，有利于维持视觉功能和皮肤健康；贫血人群的铁、铜、锌、维生素C的缺乏往往同时出现。
　　　　维生素B6、维生素B12与叶酸协同作用，可以降低血液同型半胱氨酸浓度，而后者已经被证实是动脉粥样硬化发生的独立危险因子。因此维生素B6、维生素B12、叶酸中的任一种或几种缺乏，均会诱发动脉粥样硬化。要防治动脉粥样硬化，这三种维生素都不能少。
&减肥的有氧运动，真的需要低碳水化合物饮食？
不认为非常低的碳水化合物摄取量对减肥是件好事
脂肪在人体内完全氧化，需要靠糖供给能量。而脂肪的代谢产物草酰乙酸必须和碳水化合物的代谢产物结合才能被排除体外。当人体内糖元不足，或身体不能利用糖时(如糖尿病人)，所需能量大部分要由脂肪供给。这就产生了一个问题，脂肪代谢产生了很多垃圾，而无法被排除外，这就是生理学上所谓的脂肪氧化不完全。这种情况脂肪代谢会产生大量的酮体，它过分聚积使血液中酸度偏高碱度偏低，会引起酮性昏迷。糖尿病人在过量体力劳动或者运动时也经常发生酮性酸中毒，这是很危险的。
从这里我们也可以得出一个结论，在空腹，低血糖的情况下你进行有氧运动来减脂，其实可能无法达到你的预期效果。一旦身体的酮性堆积，就会影响运动能力，反而不利于脂肪的持续燃烧。有位老运动员曾经告诉过我，你的体内有一把干柴（脂肪），你只需要一把小火（碳水化合物）就能把他熊熊燃烧。否则，你有再多的干柴也没用。还有一个问题，当你的血糖不足时，你的脑部和红细胞无法得到能量供应，因为脑部和红细胞的唯一能量供应就是血糖（血管内游离的碳水化合物）。你的脑细胞能量供应不足，后果就是你身体还没疲劳，指挥部已经开始不运作了，那么运动也就无法持续下去，这对要进行长时间的有氧运动很不利。于是，从运动生理学的意义上我已经解释了减脂期间的有氧练前，其实是需要摄取碳水化合物的。只是我建议不要太多，慢慢的释放出来，让碳水化合物起配合脂肪代谢所产生的垃圾运出体外的作用，而不是让碳水化合物作为供能物质。因为我们要燃烧的是脂肪，而不是碳水化合物。于是乎，在运动前30分钟左右摄取点少量的缓释碳水化合物成为一种必然的选择，这也可以避免你运动中肌肉的损失。那么什么是优质的缓释碳水化合物来源，又不会增加你长时间运动时的胃肠负担。我认为是燕麦~对的，我在多个帖子里反复提及，也是几乎所有运动员都吃的一种优质食品。高能量，易消化，含有的丰富膳食纤维也能促进碳水化合物的缓慢释放。黑米虽然不错，但是太硬，更适合日常食用，而不是训练前。早晨进行有氧训练，你也可以适当吃点碳水化合物的食物，记住，一点点就够。如果你要问多少。我个人感觉70公斤左右的人吃50克燕麦是合适的，也不增加胃肠负担。
额外说一点，别通过饿肚子运动来达到你的减脂目的，那最终换来的是不可逆行的肌肉分解。人类在进化的过程中发现肌肉比脂肪的密度大，减掉肌肉以此来减轻机体的负担成为了机体自我保护的一种机制。所以说我个人更宁愿多摄入点碳水化合物和蛋白质来防止肌肉分解，放慢减脂的步伐。而不是通过减少肌肉减轻体重来欺骗自己的眼睛。那么有氧后你还是要摄取点少量的碳水化合物和蛋白质来防止运动中持续的肌肉分解，又能保持脂肪的持续燃烧。
今天在这只讨论基础营养物质在减脂中的意义和作用，补剂的作用不含盖在内。大家不妨可以试一试，希望对大家有帮助。
个人对减肥的一些粗浅经验。
碳水的要根据个人的运动总量来吃，吃少了感觉肌肉掉得厉害，肥肉却没什么变化。很多专家建议的碳水使用量都是针对低体重的人来说的，体重超过90kg请用建议量的两倍。
饱和脂肪不建议吃，不管是减肥期间还是增重期间他都会让你的肚子上的膘速度增厚。
配合少吃多餐，每天2-3次短时间低强度有氧效果会很好（每天的系统训练也算一次），时间每次25-40分钟左右。
保持体型最好不要突击，注意不同类型脂肪的摄入量，除去每天规律的训练（比如我在晚上6-8点），到第二天训练间隔时间中点左右增加一次低强度、时间适中的有氧（我在清晨6-7点）。会让你长期拥有很合适的身材，远离非赛季。唯一的缺点可能就是肌肉生长速度不如非赛季的
三十多年来，美国人多吃面包少吃肉，吃出了世界超级肥国，而喜欢吃肉的法国人，身材却保持得最苗条。利于减肥的食物，不是米饭、面条、面包、土豆和香蕉，而是肉类、鱼类、蛋类、植物油和坚果。
什么动物最胖？大概是猪。猪吃进去的是粮食，长出来的却是脂肪！最苗条的动物大概是豹子，而豹子只吃肉！
米饭、面条、面包、土豆和香蕉等食品淀粉含量很高。而淀粉和糖属于碳水化合物。科学家发现，碳水化合物(膳食纤维除外)进入人体后，转化为血糖，刺激胰岛素分泌，促进细胞利用血糖，燃烧提供能量；多余的血糖进入肝脏合成肝糖原和脂肪，血糖剩余的越多，合成的脂肪就越多而储存在体内。
血糖波动短期内使人产生饥饿感(“好吃”)；长期则使机体细胞对胰岛素敏感度下降，产生“胰岛素抵抗症”，于是血糖燃烧转化为能量的效率下降，人会变得没有力气(“懒做”)。“好吃懒做”就容易使人变得肥胖。
而肉类、鱼类、蛋类和植物油基本上不含碳水化合物，不会影响血糖(“血糖指数”为零)，因而不会刺激胰岛素分泌。坚果虽然含有部分碳水化合物，但对血糖影响不大，所以“血糖指数”较低。吃这些食物，能量十足而食欲稳定，“好做懒吃”，容易使人保持苗条。
总的来说，减肥的关键不在于直接控制热量。因为你控制不了，而是通过控制血糖，从而间接控制热量的摄入。
最能减肥的食物应符合三个标准：(1)含碳水化合物低；(2)血糖指数低；(3)营养素丰富。这三个标准在国际上叫做low－carbs，中文译音“露卡素”。
按照“露卡素”标准，最适于减肥的食物有肉类、鱼类、蛋类、植物油和坚果；其次是种子、豆类、绿叶蔬菜、低糖水果(如樱桃和柚子)和高纤全谷类(如燕麦)。而在各类减肥食物中，最佳的海鲜是深海鱼，最佳的坚果是可可豆，最佳的种子是大豆，最佳的根类是魔芋，最佳的蔬菜是西兰花，最佳的水果是樱桃。
低热量与低碳水化合物饮食
低热量饮食减肥法是指每日供给的饮食热量在千焦的饮食疗法，是一种可以长期坚持的、被普遍采用的一种肥胖治疗方法。坚持治疗者可取得每周减重1千克的效果，但疗程比较长。这种方法适用于中等肥胖者，具体做法可由正常膳食减到每日的饮食供给热量为千焦，也可几步减下来。在逐步减少热量摄取的过程中，如果减到5020千焦时已取得减重效果，则不需要再往下减了；如果减重效果不佳，可再减至每日4185千焦乃至3348千焦。正常热量摄取每人每日所需要的热量是由饮食供给，并随年龄、性别、劳动情况、生理特点而有所不同。人到中年，所需热量应随年龄递减。
低碳水化合物饮食减肥法与低热量饮食减肥法相反，不控制热量，仅控制碳水化合物摄取，如此减肥者可在不自觉饥饿状况下实现减肥。倡导者亚特金斯声称身体肥胖最主要的原因，是由于摄取过多的碳水化合物，而并非在于体内有过多的热量。所以，只要摄取低碳水化合物，便可达到减肥的目的而不影响健康。因为人体过多的碳水化合物会妨碍脂肪分解的功能，甚至还会刺激个体产生更多的脂肪。这种减肥方法的优点是可以吃各种高热量的食品，所以不会有饥饿感。但这种方法不一定适合每一个人，或许还会有其他副作用，如口臭等
持之以恒，专注自我价值的实现！}