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关于全身麻醉苏醒恢复延迟的原因探讨
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　[摘要] 苏醒延迟是全身麻醉的一种常见并发症，发生率在不同级别的医院有很大差异。由于苏醒延迟，患者在苏醒室中耽搁过久，增加了不必要的经济负担。本文分析了导致全麻患者苏醒延迟的各种因素以及对应处理方法，以便为临床工作提供借鉴。 中国论文网 /6/view-3167928.htm　　[关键词] 全身麻醉；苏醒延迟；原因 　　[中图分类号] R614.2 [文献标识码] B [文章编号] （2012）01（a）-130-03 　　 　　Reason research about delayed recovery in general anesthesia 　　LI Zhihai, LI Zongquan, HONG Yongzhu 　　Department of Anesthesia, the People's Hospital of Tumen City, Jilin Province, Tumen 133100, China 　　[Abstract] Delayed recovery is a common complication of general anesthesia. The incidences of delayed recovery in different level hospitals are different. Because of delayed recovery, patients need stay a long time in recovery room, and increase the financial burden of unnecessary. This paper analyzes various factors of delayed recovery of general anesthesia patients and corresponding processing method, in order to provide a reference for clinical work. 　　[Key words] G D Reason 　　目前普遍认为在全身麻醉后，手术进程将要结束时，麻醉师应逐步减浅麻醉，使患者恢复意识，直到唤醒。患者苏醒后应自主呼吸稳定，不需要额外的呼吸支持且循环平稳，术后疼痛应得到良好地控制。有关资料表明，全麻术后患者苏醒时间差异很大。根据一般经验认为，患者苏醒时间通常为60~90 min，如超过此时限，可视为苏醒延迟。分析苏醒延迟的原因，多认为患者术前合并系统性疾病、药物使用欠妥、麻醉管理失当等均易导致苏醒延迟，而手术种类、手术时间等许多因素也都对苏醒时间长短有相关的影响。本文分析了近年各类资料中探讨麻醉苏醒恢复延迟的原因，并针对相应的原因提出应对办法。 　　1 导致全麻后苏醒延迟的常见原因 　　1.1 药物过量 　　全身麻醉药物或其他麻醉辅助药物过量是为全身麻醉后苏醒延迟最常见的原因。由于麻醉师对于麻醉药物的掌控不很精确，导致药物过量或者蓄积或有患者无法耐受低剂量麻醉药或辅助药物作用的极端情况，如处理原发性高血压或体外循环时灌注压增高，使用特异性扩血管药或肾上腺素能阻滞剂可能导致麻醉药分解代谢缓慢而致蓄积，从而出现麻醉药过量并致使苏醒延迟出现。相对正常体重健康人群而言，老年或虚弱瘦小患者通常所需用药量也应该相应减少。肝肾功能受损或衰竭患者使麻醉药物代谢延迟，用药时更应注意。患者对某些药物敏感性增加大会出现在某些特殊病理生理状况下，如对严重肾上腺功能不全患者以及甲状腺功能低下患者即使使用了规定的正常剂量，患者也可能出现苏醒延迟；对重症肌无力患者而言，其对非去极化肌松药的敏感性大大增加，使用时如不注意这一点将会出现长时间的肌力无法恢复；慢性贫血患者对于麻醉药物的使用而言容易相对过量；急性低蛋白血症的患者使用常规剂量麻醉药即可出现意识障碍[1]。 　　1.2 麻醉药物选择和给药时机不当 　　对于吸入麻醉药而言，肺泡通气程度决定了患者的苏醒速度，因此，通气不足是全麻后苏醒延迟的一个常见原因。吸入麻醉药的物理特性，主要是血气溶解密度决定了药物自肺部排出的速度，对于溶解度低的药物如一氧化二氮、地氟醚等消除相对迅速，而其他吸入麻醉药的排出却需要较长的时间，而患者的苏醒也会相应推迟。当因长时间手术而使用大量吸入麻醉药时，停用吸入麻醉药时间过短、麻醉药进入脂肪组织再分布等因素均会导致麻醉药的消除缓慢，从而影响患者的苏醒。静脉麻醉药物使用方便，但一经注射进入血液，则必须通过代谢消除，时间要长于吸入麻醉药。药物从血浆和脑组织向肌肉和脂肪的再分布速率决定了其消除速度。常用的静脉麻醉药中，异丙酚更多地用于麻醉诱导和维持，其比其他药物具有更快速地恢复速度。由于异丙酚能够迅速被肝脏代谢，其消除速度很快。而由于异丙酚的半衰期相对较短（10~70 min），基本上蓄积作用很小。硫酚妥钠有明显的再分布效应，其首剂用量可在5~15 min内消失，肝内代谢速率大约每小时只有15%，半衰期更可长达3.4~22.0 h，24 h后仍有30%左右残存药量未被排出，如反复用药即可产生蓄积[2]。苯二氮卓类或巴比妥类等镇静催眠药物在麻醉当中使用也相当普遍，如果长时间大量使用，蓄积作用也很明显。其他静脉麻醉药的作用时间或长或短，药物代谢和消除决定了它们的效应时间。慢性肝肾疾病或低蛋白血症患者镇静药物作用时间会相应延长。 　　1.3 麻醉药物与其他辅助药的协同作用 　　目前术前常规用药中，除为了减低呼吸道分泌物而使用的抗胆碱药物以外，其他药物均属于镇静剂。此类药物如巴比妥类或苯二氮卓类等均可在不同程度上加强麻醉药及麻醉性镇痛药对于中枢神经系统的抑制作用，用量若大或手术时间过长不断追加各类辅助药物，则很容易导致苏醒延迟。H2受体阻滞剂如西咪替丁可损害肝脏对某些镇静药或其他中枢抑制药物的氧化作用，而某些手术出于特殊原因在术前或术中应用此类药物，如麻醉师未能明确其作用机理，在伍用其他麻醉药和镇静药物时仍按其常量应用，则有可能出现作用时间延长，从而出现苏醒延迟。 　　1.4 肌肉松弛效应消除减慢 　　全麻结束后，尽管患者意识已经完全恢复，由于肌松剂残留效应，患者处于瘫痪状态也有可能被麻醉医师误认为是肌肉没有反应。肌松药物使用过量、对非去极化肌松剂拮抗不完全，均可导致这种情形出现。而术后常规使用肌松监测仪诊断患者的肌松状况有助于及时发现。 　　1.5 呼吸衰竭 　　全麻期间若无有效的呼吸管理，导致低通气存在，将导致患者出现高碳酸血症，严重者可以产生二氧化碳麻醉，导致意识消失。潜在呼吸系统疾病（如慢性阻塞性肺疾病）、应用高剂量阿片类药物导致呼吸抑制、通气量下降、气道阻塞和肌松恢复不全、麻醉医师未能及时给予呼吸支持等均容易导致二氧化碳麻醉的出现[3]。 　　1.6 水电解质平衡失调及其他内分泌因素 　　1.6.1 低血糖 因低血糖而导致的严重麻醉后苏醒延迟甚为罕见，主要是因为在应激效应作用下，血糖可反应性增高，因此，低血糖并不为麻醉师所重视。相对于成人而言，麻醉期间或麻醉苏醒期间出现低血糖的机会在婴幼儿患者中更为多见。接受胰岛素治疗的糖尿病患者或术前服用氯磺丙脲以控制血糖的患者，以及少数分泌胰岛素的胰腺肿瘤或后腹膜肿瘤的患者，可以发现严重低血糖的情形出现[4]。慢性肝功能不全患者可因为葡萄糖生成减少而促发低血糖。
　　1.6.2 高血糖 麻醉手术引起的应激可以导致轻中度血糖升高，但一般不会出现严重后果。最常见的严重高血糖见于糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷。全麻后苏醒延迟的一个重要原因即是围术期高渗综合征。 　　1.6.3 电解质紊乱 血钠水平高于160 mmol/L或低于120 mmol/L时患者可出现意识障碍。一些因素导致抗利尿激素的异常释放而引起水中毒或低钠血症，可表现为神经系统功能异常，出现昏迷、轻度偏瘫和其他表现。应用大量利尿剂不注意补钾或失血性休克患者在大量补液过程中不注意电解质平衡从而导致低钾血症，可延长苏醒时间。血钙过高可引起中枢抑制，严重的低钙血症往往伴有精神症状、弥散性脑电图异常和颅内高压体征，此类患者也往往出现苏醒延迟[5]。高镁血症可以直接导致患者出现昏迷。 　　1.6.4 酸中毒 近年的研究显示，严重酸中毒的患者可因脑脊液pH值降低而出现意识障碍，甚至精神错乱、谵妄或昏迷。 　　1.7 体温降低 　　麻醉药常常导致患者低体温，而术中温度过低、患者暴露过多也可使患者低温下降。低体温可降低抑制性药物的生物转化，增加吸入麻醉药在血中的溶解度而使药物蓄积，导致苏醒延迟出现。 　　1.8 术前存在的神经系统合并症 　　1.8.1 代谢性脑病 严重水、电解质平衡失调、血糖水平的极端波动、严重酸碱平衡失调均可导致代谢性脑病出现。肾功能衰竭、肝性脑病、氮质血症患者对麻醉药物的耐受性减低，表现为全身麻醉药的效能增强，而麻醉师如果仍然按经验使用常规剂量的麻醉药物，则会因为大脑对于麻醉药物的耐受不佳而出现延迟效应导致不能苏醒。 　　1.8.2 大脑缺氧 短时间的大脑缺氧即可使意识水平降低，严重者甚至出现昏迷，全麻患者术后最初的表现即是苏醒延迟。在围麻醉期如患者遇有导致脑缺氧的原因，使动脉血氧分压（PaO2）＜60 mm Hg、SaO2＜75%时即可出现意识障碍[6]。通常导致脑缺氧最常见的原因大多是因为通气不足或者呼吸管理不良，如患者合并有慢性系统性疾病如高血压、糖尿病，或不恰当地实施控制性降压，低血压保持时间过久，也会导致大脑缺血缺氧，从而出现苏醒延迟。 　　2 苏醒状况的评估及苏醒延迟的处理 　　2.1 气道管理 　　保持呼吸道通畅、给氧，防止未完全清醒的患者出现误吸；保证分钟通气量，给予呼吸支持，必要时应行气管插管或气管切开以确保足够通气量；监测血氧饱和度（SpO2）、呼气末二氧化碳分压（PetCO2）或者动脉血气，如患者缺氧情况不能改善，应该及时采用辅助呼吸。 　　2.2 稳定循环功能 　　术后到患者完全苏醒之前，应常规监测血压、心率、心电图、意识状况、外周循环状况、尿量。循环功能的稳定要在患者完全苏醒后继续监测一段时间，以防止患者情况突然恶化。 　　2.3 肌肉阻滞状态 　　一般术后患者神智足够清醒，能服从指令，可要求患者抬头离枕5 s，即可离开手术室。如拔除气管导管后患者自主呼吸较差，则应辅助呼吸。患者肌松没有完全恢复时，尽量不要过早拔除气管导管。必要时应用肌松监测仪检测肌松情况，对于肌张力没有恢复的患者，不可人为地给予大剂量药物催醒，应采用控制或辅助通气直到神经肌肉阻滞效应完全消除，至患者可以自主呼吸为止。对残余肌松剂作用时间较长的患者应酌情给予拮抗。 　　2.4 检查药物残余效应 　　对于阿片类药物而言，主要表现为瞳孔缩小和呼吸频率减慢，全麻结束后，如已经充分排出吸入麻醉药，患者仍出现此征象，结合术中用药情况，可试用纳络酮分次静注200~400 μg，必要时可持续静脉输注生理盐水（800 μg/500 ml），输液时间不少于6 h。如果怀疑苏醒延迟是由于苯二氮卓类药物（如安定、咪唑安定）引起，则可试用苯二氮卓类药物特异拮抗剂氟马西尼0.5 mg静注。对于无法确定的药物原因，原则上不应盲目应用催醒药物，在保证呼吸道通畅的同时，加大液体入量，促进药物排泄，直到药物作用消失。 　　2.5 肺功能评估 　　术前应对患者的肺功能进行详细评估，尤其是对年长以及伴有肺部疾患的患者，更应该详细了解其肺功能的储备情况。术前存在慢性阻塞性肺病、严重的中枢神经系统疾患以及其他严重的内科系统疾病患者术后较易出现苏醒延迟。如患者苏醒延长过久，排除常见原因后，应及时复习病史，了解既往系统性疾病情况，检查麻醉管理情形，如术前用药、术中麻醉用药及麻醉辅助药物情况，排查导致苏醒延迟的可能原因，与此同时要保证患者的呼吸及循环稳定[7]。当患者由手术室转出时，由手术室人员转向其他科室的管理人员，则对于患者状况必须要有清晰、明确地交接。 　　2.6 体温 　　如果考虑术中有导致低体温的原因，术后要常规监测体温，必要时可给予保温措施。 　　2.7 血糖 　　糖尿病患者的高、低血糖均容易出现苏醒延迟，如有不明原因的昏迷存在，要及时检查血糖。如果血糖低于3 mmol/L，可静脉注射给予50%葡萄糖50 ml；如果出现血糖升高，应针对血糖高度在液体中加入相应中和量的胰岛素。 　　2.8 测量并纠正电解质紊乱 　　麻醉医师要考虑到术前已经存在酸碱平衡紊乱的患者以及可能造成的影响，在术中液体的输入中加入相应的离子，以防止长时间的手术导致离子水平波动而出现神经肌肉症状。 　　3 总结 　　全身麻醉后苏醒恢复延迟是一个常见现象，究其原因，有些是单一因素引起，更多时候是因患者的身体状态、手术方式、手术时间、术中用药等多种因素联合作用而引起。不论是麻醉药物过量或其他意外因素导致患者苏醒延迟，都必须找到病因给予有针对性的处理。对于麻醉师而言，保证围术期患者的安全是最为重要的，只有在此前提下排除上述的致苏醒延长的因素，方能给予正确的处置。 　　[参考文献] 　　[1] 庄心良,曾因明,陈伯銮.现代麻醉学[M].3版.北京:人民卫生出版社,5. 　　[2] Kissin. Depth of anesthesia and bispectral index monitoring [J]. Anesth Analg,):. 　　[3] 任秋生,蒋柳明,倪剑武,等.不同全身麻醉方法对老年患者长时间手术后麻醉苏醒的影响[J].临床医学,):653. 　　[4] Boztug N, Bigat Z, Akyuz M, et al. Does using the bispectral index (BIS) during craniotomy affect the quality of recovery [J]. J Neuro Surg Anesthesiol,):1-4. 　　[5] Zuppa AF, Helfaer MA, Adamson PC. Propofol pharmacokinetics [J]. Pediatr Crit Care Med,):124. 　　[6] Duffy CM, Matta BF. Sevoflurane and anesthesia for neurosurgery: a review [J]. J Neurosurg Anesthesiol,):128-140. 　　[7] Sneyd JR, Andrews CJ, Tsubokawa T. Comparison of Propofol/Remifentanil and Sevoflurane/Emifentanil for maintenance of anesthesiol for elective intracranial surgery [J]. Br J Anaesth,):778-783. 　　（收稿日期：）
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麻醉后苏醒延迟 【麻醉及疼痛专业讨论版】
　在临床麻醉工作中，麻醉后苏醒延迟并不少见。正确判断麻醉后苏醒延迟及其病因，才能进行有效的对因治疗。麻醉后苏醒延迟的原因可分为三类，即麻醉药物的残余作用、代谢性脑病和神经学损害。某些手术亦可能与感觉和（或）运动延迟性损害有关 摘自： 医 学教 育网 。　　1 麻醉药物的残余作用　　1.1 过量 麻醉后苏醒延迟，最常见的原因是麻醉药过量，其中较常见的是临床判断失误而投入过量的麻醉药。例如，用大量巴比妥类药物来加深麻醉，以处理体外循环时灌注压增高或分泌儿茶酚胺肿瘤所致术中高血压。这种情况下未用特异性扩血管药或肾上腺素能阻滞剂可能导致麻醉药过量和苏醒延迟。 　　1.2 中枢神经系统（CNS）敏感性增加 全麻药催眠作用的时间长短，取决于脑中麻醉药浓度与脑受体位点对该麻醉药的敏感性。这种敏感性存在生物个体差异性。老年人、低温和甲状腺功能低下麻醉药的需求量减少。这些因素亦可能延长催眠药物作用时间，部分是通过CNS敏感性增高。　　1.3 蛋白结合减少 与巴比妥类竞争共同结合位点的药物，通过从血浆蛋白中置换巴比妥类，从而增强后者的作用，延长作用时间。低蛋白血症可能通过减少巴比妥类运输入肝脏而延长其麻醉时间。　　1.4 麻醉药排泄延迟 摘自： 医 学教 育网 脑中麻醉药浓度下降，取决于麻醉药摄取与分布的因素，临床表现为麻醉苏醒。麻醉药的溶解度与麻醉药恢复速度呈正相关。临床研究显示，可溶解性药物高浓度用于长时间手术，致术后麻醉苏醒缓慢。脂肪组织可储备高脂溶性药物，麻醉停止后该药物自脂肪组织中释放。　　1.5 麻醉药物再分布 临床所有巴比妥类以及其它催眠药如地西泮、咪达唑仑催眠作用的终止，可能主要取决于再分布。肝功能显著改变（如肝叶切除术或门静脉分流）与动物巴比妥类催眠时间延长有关。长时间反复给予巴比妥类或其它催眠药时，代谢性作用明显。　　1.6 肝脏代谢功能下降微粒体酶形成与生物转化 老年、婴幼儿及营养不良、低温者，应用多种肝微粒体系统解毒的药物，致肝代谢功能降低与麻醉苏醒延迟有关。为减轻苏醒时的幻觉现象，应用氯胺酮时合用镇静药可延迟麻醉苏醒。早期研究提示氯胺酮肝脏生物转化在终止其CNS作用中起重要作用，即使是单次静注剂量。氯胺酮在这方面不同于硫喷妥钠，因此肝功能严重不全病人应用氯胺酮应加以注意。西米替丁和雷尼替丁可使肝微粒体对某些药物的氧化作用受损，从而合用镇静药或其它CNS抑制药物时可使CNS抑制作用增强、时间延长。2 代谢性脑病麻醉后可能导致CNS抑制的全身代谢性紊乱，这必须与麻醉药的残余作用加以区别。代谢性脑病常常增加脑对抑制性药物的敏感性。 　　2.1 肝脏疾病 严重肝脏疾病及有肝昏迷史的病人应用小剂量吗啡后可出现脑电图（EEG）缓慢和CNS抑制。麻醉性镇痛药是引起肝昏迷的原因之一，宜慎用于严重肝脏疾病病人。肝叶切除术后或药物诱发肝损害的动物应用巴比妥类可明显延长催眠时间，但是严重肝脏疾病病人对单次或多次应用硫喷妥钠的敏感性并不增加。　　2.2 肾脏疾病 肾功能衰竭和氮质血症病人巴比妥类麻醉后作用时间延长。该作用可能是由于CNS对巴比妥类敏感性增高，其它原因可能包括蛋白结合下降、电解质紊乱和酸碱失衡。尿毒症病人对催眠药敏感性增高系血脑屏障变化所致。　　2.3 内分泌和神经系统疾病 甲状腺功能低下者对麻醉药需求量降低。临床研究显示严重肾上腺功能不全者麻醉后可能苏醒延迟。慢性舞蹈病者硫喷妥钠麻醉后苏醒延迟。　　2.4 低氧血症和高碳酸血症 术后呼吸衰竭可能导致麻醉苏醒延迟。通气不足不仅可引起呼吸性酸中毒和低氧血症，而且可延缓吸入麻醉药的排出。慢性肺疾病者吸入高浓度氧时可能发生二氧化碳麻醉，而无低氧血症。研究显示二氧化碳主要是通过诱发脑组织酸中毒而引起麻醉。　　2.5 脑脊液（CSF）酸中毒 不同原因所致大脑酸中毒的临床研究显示CSF的pH值≤7.25时病人可出现意识障碍，包括精神错乱、谵妄或昏迷。二氧化碳可迅速弥散入脑细胞外液中，因此急性高碳酸血症时CSF酸中毒与CNS抑制更为严重，而碳酸氢根离子通过血脑屏障很慢。急性呼吸性酸中毒合并慢性代谢性碱中毒时尽管动脉血pH正常，但是可能伴有明显脑酸中毒和昏迷。解释某些血清酸中毒病人意识清楚时测定CSF的pH值具有一定价值。　　2.6 低血糖 麻醉和手术应激反应一般可增高血糖浓度，术中危险性低血糖罕见，如分泌胰岛素的胰腺肿瘤或后腹膜癌肿。糖尿病病人接受胰岛素治疗或术前服用氯磺丙脲均可发生术后致命性低血糖昏迷。严重肝脏功能不全亦可通过葡萄糖生成减少而促发低血糖。Aldrete等报告数例肝移植术后严重低血糖、动脉低血压、意识不清和代谢性酸中毒。　　2.7 高渗综合征 围手术期高渗综合征，即高渗性高糖性非酮症昏迷，是全麻后苏醒延迟的原因之一。该综合征病人死亡率高达40%～60%，因此，早期诊断与治疗特别重要。　　高渗综合征病人约半数无糖尿病史，但是大多数病人并发严重疾病，如败血症、肺炎、胰腺炎、尿毒症、心血管意外或大面积烧伤。高血糖的渗透性利尿作用可加重脱水，从而加剧高渗状态。给予高张性液体（如静脉高营养或甘露醇）亦可能导致高渗状态。腹透、血透和心脏手术后可发生高渗综合征。升高血糖浓度的因素，如大量激素疗法和静脉输注大量葡萄糖，亦可能参与其发生机理。体外循环和婴儿显著低温时可见明显高血糖。血糖浓度大于33mmol/L，血清毫渗量升高而无酮症酸中毒即可确诊高渗性高糖性非酮症昏迷。血清毫渗量反映渗透性活性物质数量，主要包括钠（及其对应的阴离子）、尿素和葡萄糖。由于脑对尿毒和葡萄糖相对通透，所以人们对钠离子特别注意。高钠血症并不总是该综合征的特征。高糖血症通过细胞内液转移至细胞外液，结果使所测得血清钠水平假性下降。血清钠浓度&校正&可用于校正这种稀释作用：血清葡萄糖浓度每增加5.56mmol/L，以测得血清钠浓度乘以1.3～1.6。高渗综合征时校正的血清钠浓度一般均较高。　　该综合征可能在数日缓慢发展。一般认为高渗透综合征伴发的昏迷是由于脑细胞内脱水。脑缩小可能发生颅内桥静脉损伤，硬膜下血肿形成。　　一般需应用正规胰岛素(RI)降低血糖、大量0.45%～0.9%氯化钠纠正脱水，低容量性休克可用盐水和白蛋白纠正，但必需补充钾。当血压低，血清钠≤150mmol/L时，可选用0.9%氯化钠；血压不低，血清钠＞150mmol/L，则选用0.45%氯化钠；头1～2h，输入1～2L，继以1L/2～3h调整。头1～2h，每1L液体可加入RI 8μ，氯化钾2g，以后RI用量每h 0.1μ/kg，使血糖以每h 3.5～5.5mmol/L速度下降。如前4h，血糖下降速度低于每h 2mmol/L，则应增加RI 50%～100%。当血糖降至14～17mmol/L时，宜改用5%GS，RI改为每h 0.05μ/kg。　　细胞外葡萄糖下降、细胞内溶质浓度相对增高使水分依该浓度梯度向细胞内弥散。因此，血糖浓度下降过快，则可能发生低容量性休克和脑水肿，必须加以注意。 & 2.8 电解质紊乱 经尿道前列腺手术可能因水分吸收而发生稀释性低钠血症。手术应激触发抗利尿激素的异常释放而引起水中毒或低钠血症，可伴有昏迷、轻偏瘫和其它神经学异常表现。持续性低钠血症的危险在于持续抽搐以及可能的脑损害。纠正低钠血症的速率引起人们广泛的关注。一般认为快速纠正低钠血症所致的脑损害是由于中心性脑桥髓鞘破坏。研究认为血清钠浓度升高的最大速率为每h 2mmol/L，最高水平为128～132mm。　　高钙血症和高镁血症可引起CNS抑制，导致昏迷。甲状旁腺功能低下引起的低钙血症往往伴有精神变化、弥散性EEG异常和颅内高压。　　2.9 低温和高温 低温通过降低抑制性药物的生物转化、增加吸入麻醉药溶解度或直接影响脑（冷麻醉）而使术后麻醉苏醒延迟。正常人体中度低温并不会导致意识丧失。相反，严重高温（＞40℃）确可导致意识丧失（&热中风&）。　　2.10 神经毒性药物 某些药物的毒性作用能引起CNS抑制。例如，L-天冬酰胺酶和长春新碱等某些癌症化疗药物往往可引起CNS抑制和EEG变化。麻醉苏醒延迟中这种情况罕见，但是鉴别诊断时必须考虑。蛛网膜下腔注射造影剂亦可引起术后神经毒性作用。3 神经损害麻醉苏醒延迟可能因脑缺血、出血或栓塞所致神经学损害。　　3.1 脑缺血 谨慎地控制性降压可保证大多数无脑血管疾病病人的安全，肱动脉血压降至5.33～8.66kPa，头低位27度，长达90min的病人麻醉苏醒满意。无脑血管疾病病人利用神经节阻滞剂、头低位、气道正压和氟烷吸入实施控制性低血压时颈静脉氧分压测定结果显示无脑低氧症。然而，脑血管疾病者低血压易诱发脑缺血。因此，控制性降压对糖尿病或高血压病人以及老年人尤其有害。麻醉病人体位不当时（如颈极度屈曲、过伸、或旋转位牵引或其它机械性装置使颈动脉受压），可能发生椎或颈循环血流受阻。　　3.2 出血 幕上血肿扩大的颅内出血通过压迫脑干和疝形成而使病人意识丧失。麻醉中喉镜和气管插管诱发的高血压可导致脑出血。脑出血亦是需溶栓疗法或较长时间抗凝（如长时间体外循环）病人可能发生的并发症。　　3.3 脑栓塞　　3.3.1 空气 心脏手术后病人不能苏醒可能由于脑栓塞。右向左分流病人静脉输入极少量空气都具有危险性，应加以避免，尤其是先天性紫绀型心脏病儿童（即右向左分流）。心脏手术时空气可能通过许多部位进入循环，因此必需特别防止这种并发症。　　3.3.2 颗粒性物质 心脏手术病人脑栓子的其它来源包括钙化的左房室瓣与主动脉瓣，置管部位的粥样斑块，左房或左室血栓以及心内膜炎。长骨骨折或大量组织创伤后12～48h可发生脂肪栓塞，伴有CNS抑制。因此，骨折复位术全麻后脂肪栓塞可表现为长时间神志不清。脂肪栓塞亦见于胸外心脏按压后以及大量糖皮质激素治疗后。　　3.3.3 体外循环 临床研究表明，体外循环后麻醉药需求量明显减少。无搏动样血流、血脑屏障破坏、空气、纤维蛋白、血栓、钙或脂肪微栓塞以及脑低灌注可能均是促发体外循环后脑抑制的因素。应用微过滤装置除去颗粒性物质可能降低栓塞性并发症的发生率。持续监测动脉灌注压和EEG以及跨颅多谱勒或经食管心脏超声可能早期检出脑缺血和栓子。　　3.4 低氧 过去术后意识障碍最常见原因是以笑气麻醉诱导时给予低氧性混合气体。尽管麻醉供气系统和氧气监测装置目前从技术上得到改进，但是脑低氧仍然是主要的危险。如果认为术中低氧是术后长时间意识障碍的原因，并且从临床与实验室检查可有力地除外其它结构、代谢和药理学原因时，则应进一步进行神经学检查与评价，以实施有效治疗。动态EEG对评价苏醒可能有一定价值。控制性低温似可减轻脑水肿，防止进一步脑损害。即使病人可能完全苏醒，但是亦有报告术后数日～数周发生神经学进行性损害，其原因尚不明了。4 临床检查与治疗　　麻醉后苏醒延迟的原因诸多且不同，所以必须进行全身检查。根据病人用药史与既往全身疾病史以及手术经过，麻醉医生常常可确定长时间CNS抑制的最常见原因。　　PACU病人未能苏醒，无明显CNS抑制的因素，则立即仔细评价通气和氧合显得非常重要，包括分钟通气量、PaO2 、PaCO2 、pH和血液葡萄糖浓度。应测定体温，评价循环功能以了解脑灌注。其它实验室检查包括肝肾功能、内分泌疾病的项目。应检查血清电解质（包括钙和镁）浓度以及渗透压。EEG变化对评价最终苏醒有一定价值。全身代谢性脑病可引起意识丧失，有或无局部神经学体征。　　应用特异性拮抗剂可逆转麻醉性镇痛药和抗胆碱能药物引起的CNS抑制。通过分次静注纳络酮(20～40μg)可鉴别诊断麻醉性镇痛药引起的嗜睡。毒扁豆碱亦可排除东莨菪碱抗胆碱能作用引起的长时间意识丧失。氟马泽尼可特异性拮抗苯二氮卓类药物引起的嗜睡，每次累加剂量为0.1～0.2mg。苯二氮卓类药物的个体差异颇大，因此，应用苯二氮卓类药物病人表现为其它原因不能解释的CNS抑制时宜考虑给予氟马泽尼。评价和治疗术后CNS抑制时特异性药物拮抗剂如纳络酮、毒扁豆碱和氟马泽尼具有肯定的价值。然而，不主张使用非特异性兴奋剂，因为该非特异性兴奋剂的危害（如抽搐或重新意识丧失）可能大于其诊断价值。。}