高原肺水肿介绍
高原肺水肿简介
　　高原肺水肿是指近期抵达高原(一般指海拔3000米以上)，出现静息时呼吸困难、胸闷压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，患者感全身乏力或活动能力减低。高...
高原肺水肿基本知识
就诊科室：
发病部位： 肺
传 染 性： 无传染性
多发人群： 所有人群
治 愈 率： 70%
治疗费用： 市三甲医院约(元)
高原肺水肿治疗知识
治疗方法： 药物治疗、支持性治疗
相关检查：
疾病病因： 上呼吸道感染、劳累、寒冷
预防控制： 避免服用镇静催眠药、重体力活动
相关症状： 、、
并发疾病： 、
宜吃食物： 、、
禁忌食物：、、
温馨提示：1.注意预防感冒，对吸烟者应劝其戒烟，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。每日通风2--3次，外出时戴好口罩。
2.尽量吃些不太需要咀嚼的食物。避免豆类等易胀气食物。餐后避免平卧，利于消化。
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高原肺水肿百科
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高原肺水肿相关疾病导致肺水肿的原因_百度拇指医生
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?导致肺水肿的原因
(一)发病原因肺内血管与组织间液体交换和运行出现障碍，致液体和蛋白从血管内渗出，并超过淋巴组织的廓清能力，过多的液体遂积聚于肺组织，即成肺水肿。1.肺毛细血管静水压升高 即血流动力性肺水肿，为肺水肿最重要的原因，可见于下列情况：(1)血容量过多：如输血、输液过多、过快，尤其是原有心肺功能不全或严重贫血患儿，以及抗利尿激素分泌过多(如重症肺炎及哮喘等)及药物作用结果。(2)左室功能不全：排血不足，致左房舒张压增高，见于任何型的左心衰竭，包括心律不齐、心肌病、严重主动脉瓣狭窄、二尖瓣病变、急性肾小球肾炎等。(3)胸膜腔内负压值过大：肺毛细管跨壁压力梯度增加，见于间歇正压通气“负相”，即气道压力低于大气压时。肺间质异常加大负压，多见于迅速抽吸大量胸腔积液或胸膜腔气体致萎陷肺膨胀过快，胸膜腔内压力负值过大，使液体从肺毛细血管流到间质。有人称为复张性肺水肿，有研究证实萎陷肺组织内线粒体超氧化物歧化酶和细胞色素氧化酶减少，当肺复张时，使氧自由基产生增多，导致肺上皮细胞和内皮细胞损伤和肺水肿。(4)其他：肺血流量过多可致肺毛细血管压急剧上升，见于左至右心内分流、贫血等。2.血浆蛋白渗透压降低 见于严重肝脏疾患、肾疾患及严重低蛋白血症。肾功衰竭时发生肺水肿，又和毛细血管通透性改变有关。3.肺毛细血管通透性增加 亦称中毒性肺水肿或非心源性肺水肿。毛细血管内皮损伤可由很多原因引起。常见暴发型肺水肿，如内毒素、吸入胃酸或其他酸类，吸入二氧化氮、氯、光气、高浓度氧或其他有毒气体，或休克肺。其特点为由于通透性增加，蛋白进入间质及肺泡中，遗有一层蛋白铺衬于肺泡内，组织学上很像新生儿呼吸窘迫综合征的透明膜，临床特点为肺顺应性下降及气体交换障碍。4.淋巴管阻塞 淋巴回流障碍也是肺水肿的原因之一，但实际上不多见。新生儿湿肺多认为是肺淋巴系统清除胎儿肺泡液体发生障碍而延缓的缘故。5.肺泡毛细血管膜气液界面表面张力增高 如肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，促使液体从血管到间质再进入肺泡。肺水肿的出现又可使表面活性物质合成减少，致表面张力增高，使肺水肿加重，呈恶性循环。6.其他原因 形成肺水肿，尚有其他原因。(1)神经性肺水肿：见于头部外伤或其他脑病变，机制不明。可能是肺泡毛细血管通透性增高，也可能是因下丘脑部功能失常，中枢交感神经兴奋，周围血管收缩，肺血容量增加，肺毛细血管压升高所致。(2)高原性肺水肿：可能由于肺动脉高压，亦可能因血管内皮机械性伸张，引起通透性增加及血浆蛋白漏出，亦可能因缺氧使肺毛细血管通透性增加。病人肺灌洗液中可见大量高分子量蛋白、红细胞和白细胞。(3)革兰阴性菌败血症：肺水肿可能因内毒素损伤肺泡上皮细胞，肺血管收缩和毛细血管静水压增高，但更主要是因肺毛细血管通透性增加，如见于休克肺。(4)呼吸道梗阻：如毛细支气管炎和哮喘，可能因加剧的胸膜腔内压、肺泡压负压和肺间质负压，肺毛细血管压升高和通透性增加导致肺水肿，水入量过多更可促进其发生。(二)发病机制基本原因是肺毛细血管及间质的静水压力差(跨壁压力差)和胶体渗透压差间的平衡遭到破坏所致;近年来研究认为肺泡毛细血管膜通透性亦十分重要。液体通过毛细血管滤过的力量(transcapillary filtration of fluid，简称FF)可用下列公式表明： FF=K[(Pcap-Pis)-δ(πcap - πis)] K为滤过系数，包含肺毛细血管膜的表面面积及通透性。Pcap为肺毛细血管内静水压[正常约为1.3kPa(10mmHg)]，Pis是间质液静水压[正常值不明，一般认为约为-1.3kPa(-10mmHg)]，δ为反射系数，表示跨毛细血管胶体压差，反映膜对蛋白流动的阻力，一般为0.8。πcap是肺毛细血管内胶体渗透压(正常约为25mmHg)，πis是间质液胶体渗透压(正常值不明，一般认为是血浆渗透压的一半)。间质液静水压和胶体渗透压不易测知。有人认为间质液静水压为负值，故液体由毛细血管向间质移动;间质液胶体渗透压约为血浆渗透压的一半，使液体由间质向血管内流动。综合以上两种压力差，其结果是液体从毛细血管向间质移动。此外，液体移动又受肺泡毛细血管膜气液界面的表面张力影响，肺泡表面张力促使液体从毛细血管到肺泡，但一般被肺泡压所抵消，因此最后力向量使液体自毛细血管流向间质，再由淋巴引流走。这是因为毛细淋巴管静水压与间质相仿，而胶体渗透压较间质为高，于是液体由间质向淋巴管移动。又由于淋巴管平滑肌和漏斗样瓣膜的存在及其泵压的作用均有利于间质液向淋巴管引流，防止肺水肿发生。虽然当肺毛细血管静水压升高或血浆胶体渗透压下降时，水向间质滤过增多，但只有当超过了淋巴引流量时，液体才开始在间质蓄积。影响肺水肿形成的各种因素见图 1。打字不易，如满意，望采纳。
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急性肺水肿概述
急性肺水肿是心内科急症之一，其临床主要表现为：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。
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急性肺水肿
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急性肺水肿急性肺水肿如何处理？
急性肺水肿如何处理？
09-02-20 &
急性心源性肺水肿的主要表现是:常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰,面色灰白,口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和/或哮鸣音,心率增快,心尖区奔马律及收缩期杂音,心界向左扩大,可有心律失常和交替脉,不同心脏病尚有相应体征和症状。急性心源性肺水肿是一种严重的重症,必须分秒必争进行抢救,以免危及病人生命。其具体急救措施包括非特异性治疗;查出肺水肿的诱因并加以治疗;识别及治疗肺水肿的基础心脏病变三个方面。
    1 非特异性治疗
    1.1 纠正缺氧   缺氧使毛细血管通透性增加引起肺水肿,而肺水肿形成后更加重了肺毛细血管缺氧,形成恶性循环,故纠正缺氧是治疗肺水肿的首要措施。可将氧气先通过70%酒精湿化后吸入,也可用1%硅酮溶液代替酒精,降低泡沫的表面张力使泡沫破裂,改善肺通气功能。
    1.2 改善静脉回流 病人应取半卧位或坐位,两腿下垂以改善肺活量和减少静脉回流,减轻心脏的前后负荷。
    1.3 吗啡 一般3-5mg静脉注射,必要时可隔15分钟注射一次。病情轻者5-10mg皮下或肌注。吗啡可消除病人的焦虑情绪,又可反射性地扩张周围血管,减少回心血量。吗啡有抑制呼吸的作用,对于高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓者应慎用或禁用。
    1.4 氨茶碱 它具有扩张支气管作用,增加肾血流,并对心肌有短暂的正性肌力作用及静脉轻度扩张,因而能降低左心室充盈压和轻度利尿作用。常用250mg稀释于20-4Oml溶液中静推10-15分钟,1-2小时可重复一次。
    1.5 利尿剂 可用髓袢利尿剂如静注速尿20-4Omg或丁尿胶1-2mg,以减轻血容量,降低前负荷。
    1.6 洋地黄 对于肺水肿伴有心房颤动或室上性心动过速,心室率很快的病人,给予西地兰0.2-0.4mg稀释于20-4Oml溶液中静推(缓慢)。
    1.7 扩血管药物 若经上述治疗心衰仍未控制,可静滴血管扩张剂,常用硝普钠、硝酸甘油、酸妥拉明等。
    2 查出肺水肿的诱因并加以治疗
    多数病人可以找到一个或数个诱因,如高血压者采用降压;快速性心律失常诱发的肺水肿,对一般内科治疗如不满意,应考虑电复律,缓慢型可考虑安装人工心脏起搏器。      3 识别及治疗肺水肿的基础心脏病变
    在紧急处理以后,病情稳定时,应查找引起肺水肿的基础心脏病变,如胸部X线,心脏超声,心电图等均有辅助诊断价值。如二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣分离术等
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急性心源性肺水肿的主要表现是:常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰,面色灰白,口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和/或哮鸣音,心率增快,心尖区奔马律及收缩期杂音,心界向左扩大,可有心律失常和交替脉,不同心脏病尚有相应体征和症状。急性心源性肺水肿是一种严重的重症,必须分秒必争进行抢救,以免危及病人生命。其具体急救措施包括非特异性治疗;查出肺水肿的诱因并加以治疗;识别及治疗肺水肿的基础心脏病变三个方面。
   1 非特异性治疗
   1.1 纠正缺氧   缺氧使毛细血管通透性增加引起肺水肿,而肺水肿形成后更加重了肺毛细血管缺氧,形成恶性循环,故纠正缺氧是治疗肺水肿的首要措施。可将氧气先通过70%酒精湿化后吸入,也可用1%硅酮溶液代替酒精,降低泡沫的表面张力使泡沫破裂,改善肺通气功能。
   1.2 改善静脉回流 病人应取半卧位或坐位,两腿下垂以改善肺活量和减少静脉回流,减轻心脏的前后负荷。
   1.3 吗啡 一般3-5mg静脉注射,必要时可隔15分钟注射一次。病情轻者5-10mg皮下或肌注。吗啡可消除病人的焦虑情绪,又可反射性地扩张周围血管,减少回心血量。吗啡有抑制呼吸的作用,对于高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓者应慎用或禁用。
   1.4 氨茶碱 它具有扩张支气管作用,增加肾血流,并对心肌有短暂的正性肌力作用及静脉轻度扩张,因而能降低左心室充盈压和轻度利尿作用。常用250mg稀释于20-4Oml溶液中静推10-15分钟,1-2小时可重复一次。
   1.5 利尿剂 可用髓袢利尿剂如静注速尿20-4Omg或丁尿胶1-2mg,以减轻血容量,降低前负荷。
   1.6 洋地黄 对于肺水肿伴有心房颤动或室上性心动过速,心室率很快的病人,给予西地兰0.2-0.4mg稀释于20-4Oml溶液中静推(缓慢)。
   1.7 扩血管药物 若经上述治疗心衰仍未控制,可静滴血管扩张剂,常用硝普钠、硝酸甘油、酸妥拉明等。
   2 查出肺水肿的诱因并加以治疗
   多数病人可以找到一个或数个诱因,如高血压者采用降压;快速性心律失常诱发的肺水肿,对一般内科治疗如不满意,应考虑电复律,缓慢型可考虑安装人工心脏起搏器。      3 识别及治疗肺水肿的基础心脏病变
   在紧急处理以后,病情稳定时,应查找引起肺水肿的基础心脏病变,如胸部X线,心脏超声,心电图等均有辅助诊断价值。如二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣分离术等
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急性肺水肿的治疗方法主要有吸氧、镇静、采用强心药、减少静脉回流、采用皮质激素、利尿、使用血管扩张剂、氨茶碱的使用以及积极治疗原有疾病和诱发因素。1、吸氧：加压高流量给氧每分钟6－8升，可流经25－70％酒精后用鼻管吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。2、镇静：皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。3、强心药：如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂，如西地兰、毒毛旋花子甙K等，对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤动外，不用强心药，以免因右心室输出量增加而加重肺充血。4、减少静脉回流：患者取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。5、皮质激素：氢化考的松100－200mg或地塞米松10mg加入葡萄糖液中静滴亦有助肺水肿的控制。6、利尿：静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿20－40mg或利尿酸钠25－40mg加入葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。7、血管扩张剂：静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，但应注意勿引起低血压，也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。8、氨茶碱：对伴有支气管痉挛者可选用，氨茶碱0.25g加入10％葡萄糖液20ml稀释后静脉缓慢注入，可减轻支气管痉挛，扩张冠状动脉和加强利尿。副作用：室性早搏或室性心动过速。故应慎用。9、原有疾病和诱发因素治疗：如有发作快速性心律失常，应迅速控制。
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22:011例62岁男性患者因进行性呼吸困难、干咳和低热3天就诊。他于2年前曾因充血性心力衰竭住院。血压(Bp)95／55 mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸周围空气时的血氧饱和度 (Sa02)为 86％。听诊双侧肺部有干、湿性罗音。胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。为确定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样对其进行评估呢?   临床问题   人类可发生下列两类性质根本不同的肺水肿：心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)和非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。尽管二者病因明显不同，但由于其临床表现相似，心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。   明确急性肺水肿的病因对其治疗有重要意义。虽然心源性肺水肿的基础病因可能需其他治疗(包括冠状动脉血运重建)，但该类肺水肿患者通常接受利尿药和降低后负荷治疗’。非心源性肺水肿病人如需机械通气，应采用低潮气量(6 ml／kg预计体重)和低气道压(&30cm水柱)通气。这种肺保护性通气策略可降低急性肺损伤病人的死亡率。此外，对于严重脓毒症病人，应考虑使用重组活化蛋白C和小剂量氢化可的松。应采用无创方法迅速确定急性肺水肿的病因，当诊断不确定时，辅助使用肺动脉**管，有助于及时采取合理的治疗措施。   要正确诊断急性肺水肿，需要对肺内微血管的液体交换有所了解(图1)。在正常肺脏(图1A)，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤人肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡，因为肺泡上皮细胞之间的连接非常紧密。更确切地说，滤出的液体一旦进入肺泡间隙，即问近端移动进入支气管血管周围的间隙。在正常情况下，大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。分子较大的血浆蛋白移动受限。肺微循环中液体滤过的流体静力压，与肺毛细血管内的流体静力压大致相等(图 1A)，部分肺毛细血管内的流体静力压被蛋白渗透压梯度所抵消。(图1肺内微血管液体交换生理学 在正常肺(A幅)，液体不断从血管内流入间质腔，液体流出量取决于血管内的流体静力压与蛋白质渗透压差以及毛细血管膜的通透性。下列Starling方程式说明液体滤过半透膜时，决定血管腔内液体流出量的各因素：Q=K[(PmV- Ppmv)-(mv-pmv)]，Q=最终从血管内流出的液体量，K=膜的通透性，Pmv：微血管内的流体静力压，Ppmv二微血管周围间质内的流体静力压，mv二循环内的血浆蛋白渗透压，pmv：微血管周围间质内的蛋白渗透压。当微循环内的流体静力压升高时，液体经血管壁滤出的速度加快(B幅)。当肺间质压超过胸膜压，液体经脏层胸膜进入胸膜腔，产生胸腔积液。由于毛细血管内皮的通透性仍保持正常，从血循环滤出的水肿液蛋白含量不高。肺泡腔内水肿液的清除速度取决于通过肺泡上皮屏障的钠和氯化物的主动转运。钠和氯化物重吸收的主要部位是上皮离子通道，该通道位于 I型和II型肺泡上皮细胞和远端气道上皮细胞的顶膜。依靠位于II型肺泡上皮细胞基侧膜的Na/K-ATP酶，钠被主动排入肺泡间隙。水被动流动，可能通过水通道蛋白(aquaporins)，此蛋白是水通道，已发现主要位于I型肺泡上皮细胞。直接或间接肺损伤(包括急性呼吸窘迫综合征)引起微血管膜通透性增加时，发生非心源性肺水肿(C幅)，导致从血管腔移出的液体和蛋白量显著增加。非心源性肺水肿的水肿液蛋白含量较高，是因为微血管膜的通透性增加，限制较大分子(例如血浆蛋白)外流的能力降低。肺泡充溢程度取决于间质水肿的程度、肺泡上皮有无损伤以及肺泡上皮主动清除肺泡内水肿液的能力。急性肺损伤造成的肺水肿，肺泡上皮受损通常导致对肺泡水肿液的清除能力降低，肺水肿消散较慢。)   肺毛细血管内的流体静力压迅速升高，导致跨血管液体滤出增加，这是急性心源性或容量—负荷增加性水肿(图1B)的标志。导致肺毛细血管流体静力压升高的原因通常是肺静脉压升高，后者往往又是左室舒张末压和左房压升高的结果。左房压轻度升高&18-25mmHg)导致微血管周围和支气管血管周围的质间水肿’。左房压进一步升高(&25 mmHg)，蛋白质含量少的水肿液突破肺泡上皮，涌人肺泡腔(图1B)。   相比之下，非心源性肺水肿是肺血管通透性增高所致，导致进入肺间质和气腔的液体和蛋白量增加(图1C)。非心源性肺水肿的水肿液蛋白质含量较高，这是因为血管膜通透性增高导致血浆蛋白质滤出增多。肺水肿液的净潴留量取决于液体滤入率’与移出气腔和肺间质速率的平衡。策略和证据   评估   病史和体检   急性心源性与非心源性肺水肿的临床表现相似。肺间质水肿导致呼吸困难和呼吸急促。肺泡腔充满液体导致动脉低血氧，还可能与咳嗽和咳泡沫样痰相关。询问病史的重点是确定导致肺水肿的基础病。心源性肺水肿的常见病因包括心肌缺血(有或无心肌梗死)、慢性收缩性或舒张性心力衰竭病情恶化、二尖瓣或主动脉瓣功能不全，还要考虑容量负荷增加的问题。病人有典型的夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸病史，提示为心源性肺水肿。然而，无症状的心肌梗死或隐性心舒张功能障碍也可能表现为急性肺水肿，但病史提供的线索不多。相比之下，非心源性肺水肿与其他疾病相关，包括肺炎、脓毒症、误吸胃内容物、需多次输血液制品的严重创伤。病史中主要应了解感染的症状和体征、伴呕吐的意识水平降低、外伤，详细了解用药和摄食情况。遗憾的是，病史并不总能可靠地区分心源性与非心源性肺水肿。例如，急性心肌梗死(提示为心源性肺水肿)病人可伴发晕厥，或心脏停搏伴误吸胃内容物和非心源性肺水肿。相反，在严重创伤或感染(提示为非心源性肺水肿)的病人中，补液可导致容量负荷增加和肺血管流体静力压增高引起的肺水肿。   心源性肺水肿病人在接受心脏检查时往往有异常发现。S3奔马律是左室舒张末压升高和左室功能不全病人相对特异的表现，如听诊发现病人有S，奔马律提示为心源性肺水肿。S3奔马律的特异性很高(90％-97％)，但敏感性低 (9％-51％)。敏感性范围大可能反映体检时很难识别出S，奔马律。对于危重病人，由于机械通气产生的胸腔内声音的干扰，通过听诊确定是否有S3奔马律难度更大。   关于心源性肺水肿其他检查所见的敏感性和特异性的资料尚不足。当病人有瓣膜狭窄或反流产生的杂音，应高度怀疑为心源性肺水肿。颈静脉扩张、肝脏增大有触痛和外周水肿提示中心静脉压(CVP)升高。但是，通过体检评估危重病人的CVP可能有困难。同样，外周水肿也不是左心衰所特有，也可见于肝或肾功能不全、右心衰或全身性感染。肺部检查帮助不大，因为任何原因导致的肺泡腔积液都表现为吸气时有捻发音，常常还有干罗音。腹部、盆腔和直肠检查很重要。腹腔危象(例如内脏穿孔)可导致急性肺损伤伴非心源性肺水肿，而机械通气的病人可能不能提供腹部症状的病史。对于非心源性肺水肿病人，即使没有脓毒症，其肢端也往往是温暖的，而心源性肺水肿和心输出量低病人的肢端通常是凉的。实验室检查心电图检查结果可能提示心肌缺血或心肌梗死。肌钙蛋白水平升高可能提示肌细胞损伤，但肌钙蛋白水平升高也可见于没有急性冠脉综合征证据的严重脓毒症病人。对于反应迟钝、有原因不明肺水肿的病人，电解质、血清渗量检测以及毒理学筛查有可能诊断出未曾想到的食人物。血清淀粉酶和脂肪酶升高提示急性胰腺炎。   血浆脑型钠尿肽(BNP)水平常用于对肺水肿的评估。BNP主要由心室分泌，心室壁受牵张或心内压升高刺激BNP分泌。在充血性心力衰竭病人中，血浆BNP水平与左室舒张末压18-21和肺动脉闭塞压相关。根据同行评议专家组的意见， BNP&100pg／ml提示不大可能有心衰(阴性预测值&90％)，而BNP&500pg／ml提示可能有心衰(阳性预测值&90％)。但 BNP水平在100pg／ml-500pg／ml范围时，对鉴别诊断价值不大。   判读危重病人的BNP水平需谨慎，因为这类病人中BNP的预测价值还未确定。有些报告指出，即使没有心衰，危重的BNP在100 pg／ml-500pg／ml范围很常见。在1项研究报告中，8例左室功能正常的脓毒症病人均为BNP&500pe／ml。因此，如果危重病人的BNP&i00pS／ml，则BNP测量值最有用。肾衰病人的BNP也可升高，与是否有心衰无关。有人建议，当肾小球滤过率(CFR)估计值&60ml／min时，BNP&200pS／ml即可排除心衰。右心室也可分泌BNP，已有人报告急性肺栓塞、肺源性心脏病和肺动脉高压病人的 BNP中度升高。胸部X片心源性和非心源性肺水肿发病机制不同，因此二者的后前位或便携式前后位胸部X线片有某些可资鉴别的细微区别28-30(图2)。1项研究对45例肺水肿患者进行了分析，其病因根据临床和肺水肿液标本确定。在这项研究中，研究者采用基于胸部X线片特征(表1)的综合评分，正确识别了87％的心源性肺水肿病人和60％的非心源性肺水肿病人。测量血管影的宽度有可能提高胸部X线片诊断的准确度，但其在心源性和非心源性肺水肿鉴别诊断中的实用价值还有待研究。  
  胸部X线片诊断的准确性有限，对此有多种解释。只有当肺含水量增至 30％时才能在X线片上看出肺水肿。任何可透过X线的物质(例如肺泡出血、脓和支气管肺泡癌)充满气腔，都可产生与肺水肿相似的X线影像。技术问题也能降低胸部X线片的敏感性和特异性，包括旋转、吸气、正压通气、病人的姿势和胶片穿透不足或过度。医师对胸部X线片的判读也存在显著的个体差异。(图2心源性和非心源性肺水肿患者的典型胸部X线片 A幅是1例急性前壁心肌梗死和急性心源性肺水肿病人 (男性，51岁)的前后位胸部X线片。注意支气管血管周间隙扩大(箭头)，间隔线(Kerley’s B线)明显(箭)，腺泡区的不透X线性增加，并融合成明显的实变。外周相对不受累是心源性肺水肿的常见特征。B幅是1例肺炎并发脓毒症性休克和急性呼吸窘迫综合征病人(女性，22岁)的前后位X线胸片，血培养肺炎链球菌阳性。有伴支气管含气像(箭)的斑片状浸润和双肺的弥漫性肺泡浸润，这是非心源性肺水肿和急性肺损伤的特征，但并非其特异表现。虽然病变也累及左上叶，但受累相对较轻。无血管充血或肺血流重新分配证据。)超声心动图床旁经胸超声心动图检查可评估心肌和瓣膜的功能，有助于确定肺水肿的病因。1项研究纳入49例患不明原因肺水肿或低血压的危重病人，研究者采用二维经胸超声心动图和肺动脉**管生成的数据评估左室功能，结果发现86％病人的两项检查结果一致。这些资料与危重病人的其他资料相结合38，提示对于通过病史、体检、实验室检查和胸部X线片不能确定肺水肿病因的病人，应首选经胸超声心动图来评估左室和瓣膜功能。在某些危重病人中，经胸超声心动图可能不能提供足够的信息，而经食管超声心动图检查可能有帮助。有人报告危重病人经食管超声心动图检查的不良事件发生率为1％-5％，例如口咽出血、与镇静药有关的低血压、心律失常和饲管脱出。虽然超声心动图检查对于确定左室收缩功能障碍和瓣膜功能障碍有效，但确定左室舒张功能障碍的敏感性较差。因此，常规超声心动图检查结果正常不能除外心源性肺水肿。较新的超声心动图检查技术(例如二尖瓣环组织多普勒显像)有可能用于确定左室舒张末压和评估舒张功能障碍。肺动脉**管通过肺动脉**管评估肺动脉闭塞压被认为是确定急性肺水肿病因的金标准。通过肺动脉**管也可监测治疗过程中的心充盈压、心输出量和全身血管阻力。肺动脉闭塞压&18 mmHg提示心源性肺水肿或容量负荷增加造成的肺水肿。在最近发表的2项肺动脉**管处理心衰或危重病人的大样本随机临床试验中，不良反应发生率为4.5％-9.5％。常见并发症有**管部位血肿、动脉刺伤、出血、心律失常和血液感染，但无死亡。中心静脉压测量不能取代肺动脉**管，因为现有资料提示二者的相关性往往很差。中心静脉压升高而左房压并不增高，可能反映急性或慢性肺动脉高压和右室负荷增加。   循序渐进的诊断步骤   我们的肺水肿鉴别诊断流程图(图 3)尚未获得大家的认可，它是根据我们的临床经验以及对鉴别肺水肿病因有价值的各种临床和实验室检查结果资料制订的。由于无创诊断方法不可避免会将一些病人错误分类，所以必须不断反复地对病人进行评估。虽然鉴别诊断流程图是循序渐进式的，但对危重病人的监护是一个不断变化的动态过程，往往需要同时进行诊断和治疗。因此，某些治疗 (例如在没有禁忌证情况下，给怀疑心源性肺水肿的病人使用利尿药)可以在检查(例如超声心动图)前凭经验开始进行。此外，大约10％的急性肺水肿病人存在多种原因的水肿。例如1例脓毒症休克和急性肺损伤病人可能有因过度积极补液导致的容量超负荷或心肌功能不全，而1例充血性心力衰竭急性恶化的病人可能合并肺炎及其相关性急性肺损伤。对于病因不明或可能存在多种病因的肺水肿病人，可能必需**入肺动脉导管。对肺动脉**管及医师的临床评估进行了比较，结果发现在确定急性肺水肿病因方面**管优于临床评估’。但该研究是在临床常规使用BNP和超声心动图检查之前进行的，这二项检查都可增加无创检查方法确定肺水肿病因的敏感性和特异性。(心源性和非心源性肺水肿的临床鉴别诊断流程图)   对急性肺水肿病人(例如本文小病历描述的那例病人)的评估，应从仔细的病史和体检开始，要特别注意急性或慢性心脏病的症状和体征以及原发性肺脏疾病(例如肺炎)或非肺源性感染(例如腹膜炎)的证据。病人应接受心电图 (ECG)检查以除外心肌缺血改变，虽然只有心肌缺血改变并不足以证明肺水肿是心源性的。有必要测定血浆BNP， BNP&100pg／ml时帮助最大，因为此时不大可能有充血性心力衰竭。应仔细观察胸部X线片，注意有别于非心源性水肿、提示心源性肺水肿的特征(例如心影扩大和呈中心型分布的水肿)。如果仍不能确定诊断，经胸超声心动图检查能够评估左室收缩功能和二尖瓣及主动脉瓣的功能。   使用诊断流程图中循序渐进的方式，大多数急性肺水肿病人可以通过无创方法确诊。一面进行鉴别诊断，一面可进行治疗。例如如果怀疑病人有感染，在进行适当的培养后应开始抗生素治疗。同样，如果病人需要机械通气，而肺水肿的病因还不清楚，则建议采用低潮气量通气以保护肺脏。有些病人，特别是并发休克的肺水肿病人，需**入肺动脉导管以确定肺水肿病因和进行有针对性的适当治疗。
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肺积水如何治疗.... 心脏在功能上可分为左右两边，各自负责不同的循环路径。左心负责将血液经由主动脉运送至全身之循环，再经由上、下腔静脉流回右心，称为体循环(又叫大循环)；右心则负责将血液经由肺动脉运送至肺部再经由肺静脉流回左心，称为肺循环(又叫小循环)。当左心衰竭时，会造成肺部静脉压增加而造成肺积水，如果诱发因素来得又快又急，则会造成急性肺积水。 急性肺积水初期的症状可能只是咳嗽，尤其以半夜咳嗽，无法平躺为特性，常被误为气管发炎或感冒而未予以重视。事实上若出现呼吸困难、呼吸急促、阵发性夜间呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea,PND)、端坐呼吸(thopnea)，甚至必须坐著睡觉等等症状时切勿轻忽，这些都是急性肺积水的临床症状之一。 急性肺积水也常好发於天气变冷的秋冬之际，主要的病因是冠状动脉疾病、全身系统性高血压、扩大型心肌病变、瓣膜性心脏病、心肌炎、尿毒症等。若因为血压控制不好、心律不整、感染、体液负荷超载(fluidoverload)、贫血、压力或病人的顺应性(compliance)差时，则容易恶化心脏衰竭的情况而造成急性肺积水。 治疗主要以利尿剂来增进钠和水的排泄，有助於降低血液容积，减少肺血管的充血；以强心剂来增加心肌收缩力，改善左心室功能，增加心输出量；以动脉血管扩张剂来扩张小动脉，减少全身血管阻力；以静脉血管扩张剂来减少回心的血量，减轻左心室的填充压。非药物治疗则包括矫正诱发因素、限盐(每日2公克以下)、限水(每日1200cc以下)、适度的限制活动量等。
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