妈富隆、达英-35、优思明对多囊卵巢综合征的治疗
口服避孕药在治疗多囊卵巢综合征(PCOS)时常用,既能调节PCOS患者的月经,又能降低雄激素水平,改善胰岛素抵抗。笔者旨在探讨PCOS患者对避孕药的选择,现将具体情况报告如下。1资料与方法1.1一般资料:2010年4月~2011年4月选择符合PCOS的诊断标准(依据2006年雄激素过多协会的标准),年龄18~35岁,月经过少或稀少(12个月内的月经周期≤6个),体毛过多的233例患者。排除标准:由于库欣综合征、肾上腺增生、甲状腺功能减退、高泌乳素血症引起的继发高雄激素血症;具有雌激素治疗的禁忌证;最近3个月口服过避孕药。233例患者中不符合纳入标准41例,拒绝参加12例,其他原因(如经济问题、害怕避孕药不良反应等)排除9例。将符合纳入标准的171例患者使用计算机随机分配表按1∶1∶1的比例分为三组。1.2方法:药物去掉商业包装,用不透明的密封袋包装,由住院医师及护士检查后,注明组号由药房分发给各组患者,采用医生、患者双盲法。三组...&
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多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,P-COS)是一种青春期及育龄期妇女最常见的内分泌疾病。PCOS除了影响生殖功能外,其糖尿病、脂代谢紊乱、心血管疾病及子宫内膜癌的风险显著增加〔1〕。因此,对POCS的治疗不仅仅局限在解决育龄妇女的生育问题,更应着眼于积极防治PCOS的远期并发症。炔雌醇环丙孕酮(达英-35)和屈螺酮炔雌醇(优思明)均为口服避孕药,但还具有抗雄激素等作用。目前已肯定了达英-35在PCOS中的治疗价值,对优思明在PCOS中临床研究较少。本研究随机选择PCOS患者,分别给予优思明、达英-35,比较两种药物在PCOS治疗中的效果和副作用,探讨优思明在治疗PCOS中的临床价值。1资料与方法1.1研究对象2010年5月～2011年5月在广西医科大学第一附属医院就诊并确诊为PCOS并具有肥胖或高雄激素血症患者62例,年龄19～31岁。1.2纳入标准①符合PCOS诊断:2003年鹿特丹诊断标准...&
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多囊卵巢综合征(Polycistic ovary syndrome,PCOS)是常见的生殖内分泌疾病,主要表现为月经不调(月经稀发或闭经)、多毛、痤疮、肥胖、高雄激素血症、伴或不伴高胰岛素血症、卵巢多囊样性改变等[1]。青春期PCOS的治疗是临床较为棘手的问题,目前主要的治疗方法是治疗患者的月经失调。妈富隆(Marvelon)及达英-35(Diane-35)是目前治疗PCOS、调整月经周期的常用药物。本文对两药用于青春期PCOS患者的疗效进行比较,为临床治疗青春期PCOS的药物选择提供参考。1资料与方法1.1病例选择选择在我院妇科门诊就诊,年龄16～19岁,平均年龄18.7岁,初潮2年后出现月经不调,符合PCOS诊断标准且不伴空腹胰岛素、血糖升高的患者60例。所有患者均知情且同意接受本次研究,纳入研究前3个月未使用性激素治疗。1.2 PCOS诊断标准[2]符合以下3条中的2条:(1)月经稀发或闭经(月经稀发:月经周期≥35...&
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表1两组患者临床疗效对比(n=35)组别A组B组t/χ2值PLH(mmol/L)5.2±1.45.4±1.20.05T(ng/d L)0.51±0.130.51±0.130.05FSH(mmol/L)5.2±1.85.3±1.90.05妊娠[例(%)]9(25.71)10(28.57)0.0140.05排卵[例(%)]13(37.14)12(34.29)0.0620.05规律月经[例(%)]15(42.86)16(45.71)0.0580.05多囊卵巢综合征(PCOS)的主要发病因素是内分泌和代谢功能的紊乱[1],高危人群为育龄期妇女,发生率可达12%。PCOS临床主要表现为雄激素增多、长期无排卵现象,是导致妇女不孕症主要的因素之一[2]。笔者对比观察了优思明和达英-35治疗PCOS的临床疗效,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选取2013年6月至2014年6月我院收治的PCOS患者70例,按照治疗药物的不同,在患者自愿的基...&
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多囊卵巢综合征是指具有月经紊乱,闭经,无排卵,多毛,肥胖,不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变的一组内分泌紊乱性疾病。该病在育龄妇女中的发病率为6%～10%,是无排卵性不孕的主要病因[1,2]。高雄激素血症、血清促黄体生成素水平增高和LH/FSH比值增高诱发患者机体内分泌紊乱,另外还表现出胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症等,严重影响女性健康和生存质量[3]。为此该病已成为临床医生所关注的重要疾病之一,为此我院采用达英-35联合二甲双胍对多囊卵巢综合征进行治疗,同时探讨两药联合对患者内分泌代谢紊乱的改善作用,效果显著。现报告如下。1资料与方法1.1一般资料选取2009年9月～2010年9月来我院妇产科就诊的多囊卵巢综合征伴有不孕患者68例,年龄24～35岁,平均(29.8±4.3)岁;不孕年限1~10年,平均(5.6±2.3)年;所有患者均不同程度的存在月经不规则、经量稀少、闭经等临床症状。将上述患者随机分为对照组和治疗组,每组34例,两...&
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目的通过将多囊卵巢综合征(PCOS)患者随机分组,分别应用屈螺酮炔雌醇片(优思明)和炔雌醇环丙孕酮片(达英-35)治疗,探讨优思明、达英-35对PCOS的临床疗效。方法将研究对象随机分成2组：优思明组和达英组。子宫内膜厚度≥8mm先用孕激素撤血,月经第五天开始使用优思明或达英-35；若子宫内膜0.05)。2.PCOS患者分别给予优思明与达英-35治疗3个周期后,两组体重、体重指数(BMI)及腰臀比(WHR)均未明显改变(P0.05)。3.达英-35组的高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)治疗后均明显增高(P0.05)。两组治疗前后各血脂指标差值的比较无统计学意义(P0.05)。4.两组治疗前后空腹血糖(FPG)均未明显改变(P0.05)。达英-35组治疗后空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较治疗前明显增高(P0.05)。5.达英-35与优思明组副作用相似,...&
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　　本品是一种结构独特的免疫抑制剂,在动物器官移植模型及15-Deoxyspergualin临床移植试验中均显示出强大的活性.研究结果表明,DSG对于有丝分裂原引起的T淋巴细胞或B淋巴细胞增生均无抑制作用,但在()中却以50%～70%的最大抑制T淋巴细胞的增生.MLR与直接的有丝分裂原刺激的区别是:①MLR是的；②MLR中包含有辅助细胞的协同作用；③MLR需要3～5d才能达到最强增生阶段，其中任何一个因素都可能影响DSG在MLR中对淋巴细胞增生的抑制作用。
　　在中测得DSG的最强免疫抑制活性是抑制细胞毒性T淋巴细胞的生成，在为期7d的MLR的开始阶段加入DSG可抑制80%以上的TC淋巴细胞生成。DSG不仅抑制CD8+细胞白介素2（IL-2）受体的表达，而且还强烈抑制抗体生成细胞的生成。DSG抑制胸腺前T细胞CD4-、CD8-向CD+4、CD+8的转化，但并不影响CD4+、CD+8向CD4+、CD8-或CD4-、CD8+的转化，同样，DSG抑制前B细胞A-C向C'转化，而成熟的B细胞却不受其影响。由此可以推断，DSG可能通过干扰某些T淋巴细胞和B淋巴细胞分化为相应的效应细胞来介导它的某些免疫抑制作用。
　　一般公认DSG的作用靶细胞包括单核细胞和巨噬细胞。DSG具有对巨噬细胞的免疫调节活性，如抑制超氧化物生成，下调MHC-2型抗原表达及减少IL-1的分泌。同时DSG可抑制体内移植的胰岛细胞在移植早期的无功能病变，后者被认为是对胰岛细胞的直接排斥所致，它由巨噬细胞的细胞毒活性介导。在DSG与环孢素A（CsA）作用机制的比较研究中发现，DSG对淋巴细胞激活的干扰较CsA晚。技术检测结果显示，DSG对细胞因子mRNA无明显影响，对IL-2产生的作用微弱，提示DSG作用于淋巴细胞早期激活之后，推迟24h给药不影响DSG阻断初期抗体反应。
　　为了进一步阐明DSG的作用机制，人们研究DSG在细胞内的结合蛋白。亲和性毛细管电泳（ACE）法分析表明，DSG可特异性地与Hsp70结合，后者为热休克蛋白（heat-shock proteins,Hsp）家族中的基本成员之一。Hsp70与DSG同系物的结合力与它们的免疫抑制作用有关，表明Hsp70可能是一类新的免疫结合蛋白（immunophilin）。目前认为，DSG与Hsp70结合后通过以下两条可能的途径发挥其免疫抑制作用：①Hsp70分子内含有一与MHC分子相似的沟区，它在Hsp70分子与抗原提呈细胞粘附及抗原多肽在细胞内转运过程中起重要作用；②Hsp70与一种Hsp59，或环孢素结合蛋白（cyclophilin）结合为复合体而产生免疫抑制作用。这一发现使CsA、、DSG、类固醇类激素通过共同的免疫抑制途径联系起来。由于抗原能经此两种途径处理，DSG可能在抗原处理早期阶段抑制免疫反应。转录因子的核内转运与免疫反应的发展密切相关，对此过程的抑制极有可能使免疫反应发展过程中断。此外，另一些Hsp70介导的过程也可能受到DS珠影响。由于巨噬细胞对抗原的处理在异种移植排斥中的关键地位，因此认为DSG对该过程的抑制与其抗异种移植排斥的能力有关。DSG确切的作用机制目前尚未完全弄清，但就目前所知，DSG是通过干扰细胞毒性T细胞、抗体生成细胞B细胞的分化、干扰抗原提呈而发挥免疫抑制作用。
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药动作用：
　　DSG是一种高极性的水溶性分子，生物利用度低于5%，但经肠外途径给药可较好发挥作用。目前在研究中最常用的给药途径是将装有DSG的微渗透泵植入皮下，可缓慢连续在体内灌注药物14d。通过对DSG分子进行化学修饰以生产可供口服的制剂的研究正在进行中。在人类及某些动物上进行的研究表明，经静脉一次注射DSG后，DSG的Cmax及AUC呈剂量依赖性，药物被迅速消除，其清除率与剂量无关。小鼠的最大耐受量为10.5mg/kg，其他各类动物的亦大致是相等的。
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　　在各种实验性器官和细胞移植中均表现出强有力的免疫抑制活性，对同种或异种移植均有效，在胰岛移植方面更具有特别的应用价值。临床试用于防治急性、复发性和慢性排斥反应。
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不良反应：
　　有关DSG的不良反应的资料来源于对常规化疗无效的白血病及其他肿瘤的治疗试验中，由于DSG的剂量远远高于其产生免疫抑制作用的有效剂量，因而可清楚地认识该药的不良反应。人类或啮齿类使用适当剂量DSG治疗，无明显全身性毒性，也未发现有致癌性。但使用高剂量时可能发生神经系统症状，包括阗痫发作、诵读困难和其他的神经系统异常表现。它既影响中枢神经系统，也影响外周神经系统，如果及时停药，不会造成不可逆性神经系统损害。DSG在毒性方面与其他免疫抑制剂的显著区别是对胰岛无毒性，这可能是该药对胰岛移植疗效特别优越的理由。
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用法用量：
　　静脉滴注，3～5mg/d，连续给药2周，不得少于12d。给药时间在皮肤移植不得迟于术后第8天，最好在肾移植术后3～4d开始。其疗效与剂量呈正相关。
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注意事项：
　　1）一般认为本品的血药峰浓度超过12μg/ml和谷浓度超过2μg/ml时易出现毒性反应。（2）对肾功能不全者，应进行血药监测。（3）1个疗程不超过7～10日。听力减退、重听或肾疾病患者慎用。孕妇及哺乳妇女使用本品时应权衡利弊。若患者同时接受氨基糖甙类抗生素的全身用药，应监测氨基糖甙类抗生素的血药浓度。
　　注射剂：每小瓶含本品250mg或500mg。
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DSG的发现：
　　Dhingra等人就找到了这样一种可以阻断人体对T细胞依赖型和T细胞非依赖型抗原的免疫反应的药物，这就是从芽孢杆菌中分离得到的脱氧。它可以抑制针对具有高免疫原性的蛋白如假单孢菌的外毒素的抗体的产生，甚至在临床前的移植研究中，脱氧精胍菌素还能抑制和逆转移植的排斥反应。在一个临床一期研究中，利用一个可识别腺癌和非小细胞肺癌的鼠源的单抗L6进行治疗，三分之二的病人在25天内都产生了人抗鼠的抗体(human antimouse antibody,HAMA)， 相反，在使用了脱氧精胍菌素的24个病人中，只有两个病人在82天中产生了HAMA，产生免疫反应的人数明显减少。
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