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详解PRP自体因子养颜除皱
　　温州同德PRP自体因子养颜除皱的六大技术优势：
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生长因子Progranulin结合肿瘤坏死因子受体家族成员及其在自身免疫性疾病中的功能研究
【摘要】：类风湿性关节炎是一种慢性系统性炎性失调,自身免疫在其慢性和进行性方面发挥着关键作用,因此类风湿性关节炎被认为是一种全身性自身免疫性疾病。细胞因子作为炎性介质对自身免疫性疾病的发生和发展具有决定性作用,自身免疫性疾病的所有阶段均由细胞因子控制。
肿瘤坏死因子(Tumour necrosis factor, TNF)作为一种重要的免疫调控细胞因子在免疫细胞或非免疫细胞的生长、分化以及死亡等病理生理过程的重要功能已被广泛接受。TNF分泌失调可导致多种人类疾病包括重性抑郁、阿尔茨海默病、肿瘤和自身免疫性疾病(如：类风湿性关节炎、克罗恩病和溃疡性大肠炎等)。TNFα自身免疫性疾病和炎症性疾病中为上游的关键调控因子,在炎症的发生中位于核心地位,以TNFα为靶位的TNF拮抗剂类蛋白药物已经应用于临床治疗类风湿性关节炎等自身免疫性疾病。
美国食品药品管理局批准上市的五种中和TNFα的拮抗剂的治疗原理均为选择性结合TNF,用于治疗包括类风湿性关节炎、银屑病关节炎、斑块型银屑病、强直性脊柱炎和克罗恩病等自身免疫性疾病,抑制TNF信号途径的药物是世界上最畅销的生物制剂。TNFα单克隆抗体Remicade和Humira及’TNFR2-Fc融合蛋白Enbrel均位列2009年重组蛋白药物世界销售额前十位。然而,TNF拮抗剂治疗在免疫病理方面的弊端,以及近年来对TNF功能复杂性和自身免疫性疾病模型中两类TNF受体独立功能的深入了解,提示TNF受体活性和信号途径在确认新药作用靶位和研发安全、高效药物中更为重要,促使自身免疫性疾病治疗转向针对TNF受体的新策略。针对受体的拮抗剂已经在临床应用,FDA批准的蛋白质药物Actemra是抑制IL-6受体的人源化单克隆抗体,目前主要应用于轻度至重度类风湿性关节炎的治疗,证明选择性针刘细胞因子受体的治疗可以获得高效的临床效果。
生长因子Progranulin(PGRN)能够抑制[NFα诱导的中性粒细胞活化,抑制氧化物与蛋白酶的释放,因此PGRN是炎性细胞因子TNFα的潜在抑制剂。PGRN基因敲除小鼠清除胞内细菌感染能力下降、炎症反应增强、PGRN敲除的巨噬细胞经诱导,抗炎细胞因子释放减少、炎性细胞因子释放增多；均提示PGRN的抗炎能力。PGRN在多种生理和病理条件下具有重要的功能,但是其结合受体仍未被鉴定,导致对PGRN的活性及机制不能被深入阐明。
本研究利用酵母双杂交系统筛选生长因子PGRN相互作用蛋白时发现PGRN能够结合TNFR2.通过一系列蛋白质相互作用分析证实PGRN与TNFRl和TNFR2的直接结合,并抑制TNFα与TNFRs的结合及TNFα的生物功能;利用Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎和TNF转基因小鼠炎症性关节炎模型发现PGRN缺失造成小鼠对关节炎诱导因素极度敏感,并促进TNF转基因小鼠炎症性关节炎的自动发生,说明内源性PGRN对小鼠类风湿性关节炎的保护性,PGRN的抗炎效果通过其重组蛋白处理补偿并逆转PGRN基因敲除造成炎症性关节炎敏感性,以及抑制TNF转基因小鼠的关节炎恶化得到印证。PGRN/TNFR2结合区段分析基础上,构建的重组蛋白Atsttrin(Antagonist of TNF/TNFR Signaling via Targeting to TNF Receptors),可选择性结合TNFR2并抑制TNF.TNFRs的结合及TNFα诱导的炎症反应；PGRN和Atsttrin有效抑制胶原蛋白抗体诱导的关节炎、Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎和TNF转基因小鼠模型的炎症性关节炎的发生与进展。
本研究首次鉴定了TNFR2为生长因子PGRN的结合受体,回答了PGRN研究领域的一个重要科学问题,证实了PGRN通过结合TNFRl和TNFR2抑制TNF的活性,解释了PGRN抗TNFα诱导的炎症反应的具体机制,并为PGRN多种生物学功能及其相关分子机制研究奠定了基础;证实了PGRN为一种新型的TNFα-TNFR信号途径拮抗剂,并揭示了抑制这一炎症主要信号途径的新策略。更重要的是,本研究构建了来源于PGRN的具有抗炎功能的重组蛋白Atsttrin,证明了以PGRN为模板设计针对TNFRs的炎症与自身免疫性疾病治疗药物的可行性。由于TNFα-TNFRs信号途径涉及多种疾病进程,对这一新型TNFα-TNFRs信号途径拮抗剂的鉴定和研究,将推动各种TNF介导的类风湿性关节炎等炎症性自身免疫疾病的药物革新。本研究将PGRN与TNF-TNFRs两个重要的热门研究领域真正地联系起来；由于PGRN涉及炎症反应、神经系统疾病、胚胎发育、肿瘤、宿主防御、损伤修复等生理功能与重要疾病,而TNF-TNFRs在多种生命活动中的核心地位和长期以来科学家对]NF-TNFRs功能与信号途径研究的关注,因此PGRN结合TNFRs的观点将对上述领域产生重大影响,并为多种生理、病理进程的机制提供新的解释。
骨质疏松症、类风湿性关节炎、牙周炎、多发性骨髓瘤和转移瘤等成年性骨骼疾病都是由于过度的破骨细胞活性引起的,导致倾向于骨吸收的骨再造失调。目前世界上有超过7千万骨质疏松患者,面临着骨折等风险,因而对破骨细胞活性的调控机制研究具有重要的临床意义。破骨细胞功能主要通过骨保护素(osteoprotegerin, OPG)、RANKL (receptor activator of nuclear factorκB ligand)和RANK (receptor activator of nuclear factorκB)共同调节。
RANKL激活RANK促进破骨细胞的形成及其骨吸收功能的活化；活化的破骨细胞在骨表面进行不断侵蚀引起骨丢失,导致骨质疏松症。绝经后女性中骨质疏松症发病率较高,主要是机体雌激素水平迅速下降及长期雌激素缺乏所致,破骨细胞分化对雌激素缺乏的应答是细胞因子驱动的;除RANKL外,TNF可在雌激素缺乏条件下促进破骨细胞分化。类风湿性关节炎作为一种慢性炎症性关节疾病,具有持续性炎症诱导的骨吸收。在类风湿性关节炎发病过程中,TNFα、IL-1和IL-6等炎性细胞因子维持炎症环境的持续。RANK/RANKL/OPG信号途径也有效地参与了类风湿性关节的病理过程。因此,骨质疏松症中破骨细胞分化与激活需要RANKL-RANK和INF-TNFRs的协同刺激。
绝经后骨质疏松症是由雌激素缺乏引起的,具有器官局限性自身免疫失调特征的炎症性疾病。骨质疏松症的发病机制中免疫系统,尤其是T细胞在其中具有重要功能,雌激素缺乏或炎症可诱导产TNF的T细胞增殖及其产TNF能力的增强；类风湿性关节炎、自身免疫性甲状腺疾病等自身免疫性疾病中常伴有骨质疏松,促使越来越多人认为骨质疏松症属于自身免疫性疾病。
在PGRN结合TNFRs基础上,本研究调查了PGRN与]INFRSF若干成员的结合及结合能力,发现PGRN能够微弱的结合RANK,在蛋白水平证实PGRN直接结合RANK并抑制RANKL诱导破骨细胞分化。在对PGRN基因敲除小鼠骨密度调查中,发现老年PGRN基因敲除雌性小鼠可自发产生较同龄野生型雌性小鼠更加严重的骨丢失,更早产生了骨质疏松；而卵巢切除诱导的小鼠雌激素缺乏模型中,内源性PGRN表达缺失可提高OVX小鼠的骨质疏松的严重程度。在PGRN/RANK结合区段分析基础上,构建重组蛋白Arstrin (Antagonist of RANKL/RANK Signaling via Targeting to RANK),可结合RANK并有效地抑制RANKL-RANK的结合及RANKL诱导的破骨细胞分化；动物水平调查显示,PGRN、Arstrin和Atsttrin有效抑制雌激素缺乏诱导的骨质疏松和TNF转基因诱导炎症性骨丢失小鼠模型中骨质疏松。
本研究首次报道了老年PGRN基因敲除雌性小鼠易患骨质疏松症的现象,提示了PGRN与破骨细胞分化和骨质疏松症的直接关系,以及内源性PGRN对骨骼完整性的保护作用；证实PGRN与RANK结合是PGRN抑制破骨细胞分化的主要机制,并在动物水平证实PGRN、PGRN来源的工程蛋白Arstrin和Atsttrin对雌激素缺失诱导的骨质疏松和TNF转基因小鼠炎症性骨丢失的有效抑制功能,为骨质疏松症药物开发提供新的候选蛋白。
TNF-TNFRs与RANKL-RANK同属于TNF/TNFR超家族。该家族成员为多种结构、功能相关的配基和TNFR样受体。TNF/TNFR超家族的重要成员在免疫细胞中表达,TNFRSF成员经其配基活化,导致细胞增殖、存活、分化及应答细胞的凋亡。随着关于TNF/TNFR家族成员的知识及其在宿主防御、炎症、凋亡、自身免疫性疾病和器官发生等生命进程中的核心生物功能的不断丰富,一些TNF/TNFR家族成员现已成为人类疾病如自身免疫失调、发炎性肠炎、骨质疏松和肿瘤等的重要药物治疗靶位。
PGRN对TNF-TNFRs与RANKL-RANK的配基-受体结合及信号途径的影响,以及类风湿性关节炎、骨质疏松症等自身免疫性疾病的防治能力,从一个侧面提示PGRN与TNF/TNFR超家族的密切相关性。基于PGRN和][NF/TNFRSF涉及的诸多生理、病理性进程与疾病,本研究将很大程度上推动PGRN(?)TNF/TNFRSF在自身免疫性疾病、炎症与免疫应答、免疫耐受与逃逸、细胞增殖与凋亡、肿瘤及神经退行性疾病等多种重大生物医学领域的理论研究和临床应用。
【关键词】：
【学位授予单位】：山东大学【学位级别】：博士【学位授予年份】：2011【分类号】：R593.22【目录】：
中文摘要17-21
Abstract21-26
符号说明26-30
第一章 绪论30-54
1.1 炎症与炎症相关疾病30-34
1.1.1 炎症30-32
1.1.2 急性炎症与慢性炎症32-33
1.1.3 自身免疫性疾病与自身炎症性疾病33-34
1.1.4 类风湿性关节炎34
1.2 细胞因子与炎症34-37
1.2.1 自身免疫性疾病中的炎性因子35-36
1.2.2 自身免疫性疾病中的抗炎因子36-37
1.3 炎症的控制与抗炎药物37-42
1.3.1 炎症的控制37-38
1.3.2 抗炎药物38-39
1.3.3 生物工程类抗炎药物39-40
1.3.4 自身免疫性疾病治疗药物新策略40-42
1.4 生长因子Progranulin的生物功能42-45
1.4.1 PGRN的性质、结构及功能42-43
1.4.2 PGRN与组织修复43
1.4.3 PGRN与肿瘤43-44
1.4.4 PGRN与神经退行性疾病44
1.4.5 PGRN结合蛋白44-45
1.5 TNF/TNFR超家族45-47
1.6 RANKL/RANK与骨质疏松症47-48
1.6.1 骨质疏松症与破骨细胞47-48
1.6.2 针对RANKL-RANK的抗骨质疏松药物48
1.7 免疫系统与骨质疏松症48-54
第二章 PGRN结合TNFRs及PGRN基因缺失对类风湿性关节炎动物模型的影响54-86
2.1 引言54-55
2.2 实验材料和方法55-62
2.2.1 酵母双杂交文库筛选55
2.2.2 PGRN结合TNFR2的酵母双杂交体系验证55
2.2.3 免疫共沉淀55-56
2.2.4 重组人PGRN的纯化56-57
2.2.5 固相结合分析57
2.2.6 PGRN与TNFRs的动力学与亲和分析57-58
2.2.7 流式细胞术分析58
2.2.8 中性粒细胞活性检测58
2.2.9 一氧化氮产生检测58
2.2.10 软骨体外组织培养与TNFα诱导的COMP降解58-59
2.2.11 体外抑制检测59
2.2.12 CD4~+T细胞体外分化59-60
2.2.13 Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎模型60
2.2.14 TNFα转基因小鼠模型60
2.2.15 关节炎临床评估60-61
2.2.16 关节组织病理学检查61-62
2.3 实验结果和讨论62-84
2.3.1 PGRN结合蛋白的酵母双杂交文库筛选62-63
2.3.2 PGRN与TNFRs相互结合的细胞内和细胞外检测63-66
2.3.3 PGRN与TNFR1和TNFR2亲和力分析66-67
2.3.4 PGRN抑制TNFα与TNFR1和TNFR2的结合67-68
2.3.5 PGRN缺失导致TNFα诱导的炎性分子产生和COMP降解增强68-70
2.3.6 PGRN抑制TNFα对T细胞的调节作用70-73
2.3.7 PGRN基因缺失小鼠对CIA敏感性增强73-77
2.3.8 重组PGRN抑制PGRN基因缺失CIA小鼠的炎症性关节炎77-80
2.3.9 PGRN基因敲除促进TNF转基因小鼠中炎症性关节炎的自发产生80-83
2.3.10 重组PGRN抑制TNF-Tg小鼠炎症性关节炎的自动发生83-84
2.4 小结84-86
第三章 PGRN来源工程蛋白Atsttrin的构建及其在类风湿性关节炎小鼠模型中的防治效果86-132
3.1 引言86-87
3.2 实验材料和方法87-100
3.2.1 PGRN结合TNFR2的结合区段分析87
3.2.2 FAC、2/3FAC、1/2FAC和1/4FAC与TNFR2的结合87-88
3.2.3 PGRN来源的工程蛋白Atsttrin的纯化88-89
3.2.4 Atsttrin与TNFRs的动力学与亲和分析89
3.2.5 固相结合分析89
3.2.6 流式细胞术分析89-90
3.2.7 中性粒细胞活性检测90
3.2.8 一氧化氮产生检测90
3.2.9 TNFα诱导的细胞毒性实验90-91
3.2.10 TNFα诱导的破骨细胞分化91
3.2.11 破骨细胞TRAP染色和骨吸收功能分析91-92
3.2.12 TNFα胞内信号途径检测92-93
3.2.13 细胞质与细胞核提取物中NF-кB检测93
3.2.14 细胞免疫荧光检测93-94
3.2.15 染色质免疫沉淀分析94-95
3.2.16 报告基因分析95-96
3.2.17 TNFα诱导的NF-кB依赖性基因表达分析96-97
3.2.18 MTT法检测细胞增殖97-98
3.2.19 胶原蛋白抗体诱导的关节炎模型98
3.2.20 胶原蛋白诱导的关节炎模型98-99
3.2.21 μCT扫描分析99
3.2.22 免疫组织化学检测99
3.2.23 CIA小鼠血清成分检测99
3.2.24 Atsttrin稳定性分析99-100
3.2.25 TNF-Tg小鼠模型治疗效果评估100
3.3 实验结果和讨论100-129
3.3.1 单个Granulin或连接子与TNFR2结合的酵母双杂交检测100-101
3.3.2 GRN及相邻连接子重组体与TNFR2结合的酵母双杂交检测101-102
3.3.3 PGRN来源的工程蛋白Atsttrin的构建及纯化鉴定102-105
3.3.4 Atsttrin与TNFR1和TNFR2亲和力分析105-106
3.3.5 Atsttrin抑制TNFα、LTα与TNFRs的结合106-108
3.3.6 Atsttrin抑制TNFα诱导的生物学功能108-111
3.3.7 PGRN和Atsttrin抑制TNFα诱导的NF-кB与MAPK信号途径活化111-115
3.3.8 Atsttrin抑制PGRN介导的细胞增殖信号途径活化及细胞增殖115-117
3.3.9 PGRN和Atsttrin抑制胶原蛋白抗体诱导的关节炎117-119
3.3.10 PGRN和Atsttrin抑制Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎119-124
3.3.11 工程蛋白Atsttrin的药代动力学分析124-126
3.3.12 Atsttrin的给药剂量与频率研究126-127
3.3.13 Atsttrin对TNF-Tg小鼠炎症性关节炎的治疗效果127-128
3.3.14 Atsttrin治疗效果的受体依赖性分析128-129
3.4 小结129-132
第四章 PGRN结合RANK及PGRN基因缺失与骨丢失的关系132-152
4.1 引言132-133
4.2 实验材料和方法133-139
4.2.1 PGRN和Atsttrin与TNFR超家族成员结合的酵母双杂交体系分析133
4.2.2 ONPG法定量检测PGRN与TNF受体超家族成员的结合133-134
4.2.3 固相结合分析134
4.2.4 BMDMs的分离与破骨细胞分化及骨吸收功能分析134-135
4.2.5 RANKL诱导的一氧化氮产生检测135-136
4.2.6 RANKL诱导的破骨细胞分化标志基因表达分析136-137
4.2.7 骨矿物质密度检测137
4.2.8 雌激素缺乏诱导的骨质疏松小鼠模型137
4.2.9 μCT扫描分析137
4.2.10 组织样本处理与组织学染色137-139
4.3 实验结果和讨论139-150
4.3.1 PGRN与TNFRSF成员的结合及其结合能力分析139-140
4.3.2 PGRN结合RANK并抑制RANKL与RANK的结合140-142
4.3.3 重组PGRN抑制RANKL诱导的破骨细胞分化142-143
4.3.4 PGRN基因敲除的BMDMs对RANKL诱导的破骨细胞分化更敏感143-144
4.3.5 PGRN抑制RANKL诱导的生物学功能及基因表达144-146
4.3.6 年老PGRN敲除雌性小鼠骨量明显降低146-148
4.3.7 年老PGRN敲除雌性小鼠破骨细胞活性显著增强148-149
4.3.8 PGRN敲除小鼠在卵巢切除小鼠模型中骨丢失更严重149-150
4.4 小结150-152
第五章 PGRN与PGRN来源的工程蛋白对骨质疏松症动物模型的治疗效果及机制分析152-178
5.1 引言152
5.2 实验材料和方法152-160
5.2.1 介导PGRN结合RANK的PGRN区段酵母双杂交分析152-153
5.2.2 FAC、2/3FAC、1/2FAC和1/4FAC与RANK的结合分析153
5.2.3 PGRN来源的工程蛋白Arstrin的纯化153-154
5.2.4 Arstrin抑制RANKL与RANK的结合154-155
5.2.5 PGRN、Arstrin和Atsttrin对RANKL诱导一氧化氮产生的影响155
5.2.6 Arstrin对RANKL诱导的破骨细胞分化标志基因表达的影响155
5.2.7 Arstrin与Atsttrin对破骨细胞分化和骨吸收功能的影响155
5.2.8 信号途径活化检测155-156
5.2.9 细胞免疫荧光156
5.2.10 染色质免疫沉淀分析156-157
5.2.11 报告基因分析157-159
5.2.12 RANKL诱导的NF-кB依赖性基因表达分析159
5.2.13 雌激素缺乏诱导的骨质疏松小鼠模型159-160
5.2.14 TNF-Tg小鼠炎症性骨丢失模型160
5.2.15 PGRN、Arstrin和Atsttrin抑制破骨细胞分化的受体依赖性分析160
5.3 实验结果和讨论160-177
5.3.1 PGRN结合RANK的结合区段分析及Arstrin的构建160-164
5.3.2 Arstrin抑制RANKL与RANK的结合及其生物学功能164-165
5.3.3 Arstrin抑制RANKL诱导的破骨细胞分化165-166
5.3.4 PGRN与Arstrin抑制RANKL诱导的NF-кB途径活化166-168
5.3.5 PGRN与Arstrin抑制RANKL诱导的NF-кB的转录激活作用168-170
5.3.6 PGRN与Arstrin抑制RANKL诱导的MAPK途径活化170-171
5.3.7 PGRN、Arstrin和Atsttrin抑制雌激素缺乏诱导的骨质疏松171-172
5.3.8 PGRN、Arstrin和Atsttrin抑制雌激素缺乏小鼠模型的破骨细胞活性172-173
5.3.9 PGRN、Arstrin和Atsttrin对TNF-Tg小鼠骨丢失的治疗作用173-175
5.3.10 PGRN和PGRN来源工程蛋白抑制破骨细胞分化的机制分析175-177
5.4 小结177-178
参考文献178-194
致谢194-195
攻读学位期间发表的学术论文目录195-196
学位论文评阅及答辩情况表196-198
英文论文一198-226
英文论文二226-251
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【参考文献】
中国期刊全文数据库
梁倩萍;李建生;Ginette S贺德志;苏惠;;[J];中国实用内科杂志;2008年01期
【共引文献】
中国期刊全文数据库
王丽玲;王刚;陈生弟;;[J];国际神经病学神经外科学杂志;2010年04期
肖渝;许正平;;[J];国际肿瘤学杂志;2006年12期
雷瑞霖;肖松舒;薛敏;;[J];南方医科大学学报;2013年01期
李珍杰;李建生;张瑜;张晓君;;[J];临床消化病杂志;2008年02期
柴丽红;夏海滨;;[J];生命的化学;2010年04期
王瑞;陈明;黄钧;李超;甘西;余晓丽;黄婷;梁万文;;[J];水生生物学报;2010年05期
张禄尧;孙伟;郭璐;;[J];现代生物医学进展;2009年22期
康欢荣;蒋建;肖文华;朱建华;;[J];实用肿瘤杂志;2010年02期
沈萍萍;黄智铭;;[J];医学综述;2010年02期
黄闯;李进;李真华;周文文;周晓红;;[J];重庆医科大学学报;2011年09期
中国博士学位论文全文数据库
周智;[D];中国科学院研究生院（海洋研究所）;2011年
王红艳;[D];山东大学;2011年
龚凤英;[D];中国协和医科大学;2003年
陈永对;[D];浙江大学;2009年
王大伟;[D];山东大学;2009年
白晓卉;[D];山东大学;2009年
赵云鹏;[D];山东大学;2013年
邱凤;[D];山东大学;2013年
中国硕士学位论文全文数据库
胡斯明;[D];苏州大学;2006年
梁倩萍;[D];郑州大学;2007年
刘霞;[D];上海交通大学;2007年
杨欢;[D];河北医科大学;2013年
瞿华;[D];重庆医科大学;2013年
彭敏;[D];中南大学;2013年
【二级参考文献】
中国期刊全文数据库
黄韬;宋海平;张景辉;;[J];癌症;2006年03期
【相似文献】
中国期刊全文数据库
金德华;;[J];中国医师进修杂志;1980年04期
;[J];国外医学情报;1980年03期
汪恕萍;;[J];四川医学;1987年04期
陈树;;[J];医学科技;1987年02期
艾丰,马韵琴;[J];中国皮肤性病学杂志;1988年01期
张如根;项坤三;黄琪仁;;[J];上海医学;1988年12期
马群,刘善宝,金炎;[J];中国实用眼科杂志;1990年04期
刘超,张忠邦,蒋须勤;[J];江苏医药;1991年12期
潘溪柳;金冠球;;[J];国际消化病杂志;1991年03期
钱永如;[J];中国实用儿科杂志;1993年02期
中国重要会议论文全文数据库
王红梅;李永哲;;[A];第五次全国中青年检验医学学术会议论文汇编[C];2006年
贾忠葆;王瑛;贾洁红;白凤翔;杨显峰;;[A];全国第二届中医中西医结合肾脏病临床进展学术研讨会论文集[C];2007年
徐全民;;[A];全国临床免疫检验研讨会暨第六届全国临床免疫学术会议论文汇编[C];2009年
皮先明;;[A];中华医学会第16次全国皮肤性病学术年会摘要集[C];2010年
贾玉华;曹鹏霄;魏欣;逄炯;李强;刘兴元;杨莉清;乔颖珠;肖飞;;[A];首届全国中青年风湿病学学术大会论文汇编[C];2004年
李庆;;[A];第十届全军检验医学学术会议论文汇编[C];2005年
程辉;余丹;周静;朱艳;;[A];第八届全国中西医结合血液病学术会议论文集[C];2007年
何玲;;[A];第十一届全国红细胞疾病学术会议暨学习班论文汇编[C];2007年
王艳波;戴颖;苏丽琴;;[A];齐齐哈尔市首届学术年会论文汇编[C];2004年
张明利;;[A];第四届中国核学会省市区“三核”论坛论文集[C];2007年
中国重要报纸全文数据库
德;[N];医药经济报;2004年
杜军译;[N];中国医药报;2002年
;[N];中国中医药报;2003年
;[N];中国医药报;2003年
林星 余家族;[N];健康报;2003年
黄显斌;[N];医药经济报;2004年
陈青　通讯员
余飞;[N];文汇报;2011年
张献怀;[N];健康报;2011年
基因潮生物科技协助供稿;[N];医药经济报;2002年
费智平;[N];解放日报;2000年
中国博士学位论文全文数据库
郭秋野;[D];第三军医大学;2013年
梁亚玲;[D];兰州大学;2011年
李光达;[D];天津医科大学;2012年
单宁宁;[D];山东大学;2010年
林澜;[D];大连理工大学;2012年
王少敏;[D];吉林大学;2008年
任军;[D];大连理工大学;2009年
童金生;[D];吉林大学;2009年
葛菁;[D];北京协和医学院;2010年
姜宏卫;[D];中南大学;2006年
中国硕士学位论文全文数据库
隋明巍;[D];吉林大学;2013年
何莉莉;[D];浙江大学;2013年
王夏;[D];安徽医科大学;2012年
田世媛;[D];大连医科大学;2011年
詹茜;[D];重庆医科大学;2013年
刘娟;[D];第二军医大学;2010年
刘海英;[D];吉林大学;2008年
陈蕊蕊;[D];第四军医大学;2012年
刘桂红;[D];河北医科大学;2005年
邹纬;[D];南方医科大学;2009年
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&&&&&& 在治疗哮喘疾病的过程中，许多人因缺乏对哮喘疾病常识的了解，治疗哮喘疾病走了很多弯路，陷入了治疗哮喘疾病的误区，进而导致哮喘疾病的久治不愈。那么如何科学合理的治疗哮喘疾病呢？
　　北京京华友好医院独创的【自体细胞免疫疗法】，在治疗肺病方面具有无法比拟的优势，传统的疗法只能单纯抗菌或缓解症状，对受损的粘膜组织和免疫系统&无从下手&，只指标不治本。而&自体细胞免疫疗法&通过提取患者自体细胞，经体外分离提取愈喘因子、杀菌因子、修复细胞因子、免疫脱敏因子，用微创的方式介入到患者发病相关穴位，全面调理脾肺肾，从而正确调控细胞因子生成与释放，修复系统损伤，激活肺部细胞再生，减少粘液分泌和血细胞渗出，细胞永久脱敏，诱导免疫系统产生应激反应，修复免疫功能，构筑牢固免疫屏障，从根本上治疗肺部。是呼吸道疾病治疗史上的一次重大突破，是医学界治疗哮喘、气管炎、间质性肺炎的重要里程碑！
　　经北京京华友好医院现代医学临床证实，&自体细胞免疫疗法&对哮喘、肺气肿、间质性肺炎用明显的治疗作用。经过目前2万例的临床案例见证，疗效极佳。是目前治疗哮喘病、气管炎理想的方法。是卫生部门十年百项计划和继续医学教育项目。
　　自体细胞免疫疗法的4大优势：
　　一、治标治本：相比传统治疗的治标不治本，自体干细胞免疫疗法通过对受损细胞的修复、替代和重建，从而使疾病得到基本上的治疗。
　　二、治疗范围广泛：包括神经系统疾病、自身免疫性疾病、消化系统疾病等等，是众多&不治之症&&疑难杂症&的新希望。
　　安全、无毒副作用：经过多次毒性、遗传学、局部刺激、发热以及免疫毒性试验，结果研究表明，干细胞是最安全、无毒副作用的治疗方法。
　　三、疗程短、见效快：自体干细胞免疫疗法治疗疾病，只需要移植当天住院观察一下即可，同时不会影响正常生活与工作。临床上存在治疗后五分钟见效的患者，一般情况下，7天到10天效果显著。
　　四、全程安全、无痛：自体干细胞免疫疗法通过静脉输液或者动脉介入，使得细胞在最短的时间内起到最佳的治疗作用，无需开刀，整个疗程安全无痛。
　　五、适合各年龄段患者：传统的治疗方法副作用对孕妇、婴儿以及老年人伤害很大，自体干细胞免疫疗法更加安全、无副作用，适合各个年龄段的患者们。}