南中医三基题库2_百度文库
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南中医三基题库2
南​京​中​医​药​大​学​三​基​试​题​库​部​分​二
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你可能喜欢第二篇 呼吸系统
&&&&XCTMRI肿瘤与心脏大血管的关系，MRI肿瘤的定位和定性诊断。肺内空气对超声波的反射强烈，使超声检查对肺部病变的诊断受到限制。超声检查主要用于胸腔积液的诊断、超声导引胸膜下肺内病变穿刺活检和胸腔积液引流。
&&&&1chest radiography
，双臂尽可能内旋，X。
&&&&2 ，两手抱头，X射入。
&&&&3 段的骨折。
&&&&2chest fluoroscopy
&&& 3 high kV radiograPhy120kV5mAs7mAsX病变及尘肺等的观察。由于DRCTMR
&&& 4 、肺动脉发育不良及不明原因的咯血。由于螺旋CTCT
&&& 1。对多数胸部病变，平扫能满足诊断要求。平扫通常分别使用肺窗观察肺，纵隔窗（或称软组织窗）观察纵隔。
&&& 2 窗观察。主要用于鉴别病变为血管性或非血管性、明确纵隔病变与心脏大血管的关系、了解病变的血供情况，帮助鉴别良、恶性病变等。
&&& 3 CT1mm2mm，它是常规扫描的一种补充。
&&& 4 快速扫描，以了解对比剂的浓度变化，主要用于明确血供丰富的病灶或血管性病变。
剂时，对感兴趣区层面进行动态CT-CT量随时间的变化而变化，因此可有效地反映局部肺组织血流灌注量的改变。
X4816CTCT测定及支气管仿真内镜功能等。
&&& 1 SEFSE EPISET1WIFSET2WI
&&& 2 状面成像。
&&&&X 91可以投影于肺野而形成能与病变混淆的阴影。
&&&&①肌（sternocleidomastoid muscle3mm5mm
&&&&③（pectoral
musclemajor外带可形成扇形致密影，下缘锐利，呈一斜线与腋前皮肤皱褶续连。两侧胸大肌影可不对称。
&&&&③。乳头在两肺下野相当于第5
&&& ①影之外，与肺门重叠时不要误为肿大淋巴结。
&&&&①610，不如后段肋骨的影像清晰。第l10软骨常见钙化，表现为不规则的斑片致密影，不要误认为肺内病变。肋骨及肋间隙常被用作胸部病变的定位标志。肋骨有多种先天性变异，如颈肋（cervical ribbifurcation of ribfusion of rib
&&& ③影重叠，仅胸骨柄两侧外上角可突出于纵隔影。侧位及斜位片上胸骨可以全貌显示。
&&& ④，两侧胸锁关节应对称，否则为投照位置不正。锁骨内端下缘有半月形凹陷，为菱形韧带附着处．边缘不规则时，勿误为骨质破坏。
&&& ⑤野外带重叠．勿误为胸膜肥厚。青春期肩胛骨下角可出现二次骨化中心．勿误为骨折。
3pleura的壁层，两层胸膜之间为潜在的胸膜腔。
X平行时，胸膜可显示为线状致密影。后前位片常见于第2胸膜，表现为从腋部第61cm45 2cm3cm起自斜裂中点，向前水平走行达前胸壁（图91b
&&& 的发育过程中．奇静脉被包人发育中的右肺芽内，由奇静脉两侧的四层胸膜形成，表现为自右肺尖部向奇静脉方向走行的弧形线状致密影，以小圆点状的奇静脉为终止点，其内侧肺组织即奇叶。
1：充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称肺野。两侧肺野透明度基本相同，其透明度与肺内所含气体量成正比。为便于指明病变部位，通常人为地将两侧肺野分别划分为上、中、下野及内、中、外带。横的划分：分别在第24水平线，即将肺分为上、中、下三野。纵的划分：分别将两侧肺纵行分为三等分．即将肺部分为内、中、外三带（图91a圈外缘以内的部分称为肺尖区，锁骨以下至第2
2由肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、伴行支气管及肺静脉构成（图92251cm2cm钝的夹角，称肺门角，而相交点称肺门点，右侧显示较清楚。右下肺动脉内侧有含气的中间支气管衬托而轮廓清晰，正常成人其横径不超过15 mm上两侧肺门大部重叠，右肺门略偏前。肺门表现似一尾巴拖长的“”。
3，可见自肺门向外呈放射分布的树枝状影，称为肺纹理（lung‘s markings
4、肺小叶：肺叶（lobe的概念不同，肺叶前后重叠。肺叶由25，每个肺段有单独的段支气管。肺段常呈圆锥形，尖端指向肺门，底部朝向肺的外围，肺段间没有明确边界。各肺段的名称与其相应的支气管一致。肺段由多数的肺小叶组成。肺小叶既是解剖单位又是功能单位。肺小叶由小叶核心、小叶实质和小叶间隔组成。小叶核心主要是小叶肺动脉和细支气管，其管径约1mm10mm25mm3593直径约0.6mm0.8mml23沟通。呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡为肺的气体交换部分。
&&& ①胸片常可推断各肺叶的大致位置。
右肺前上部，上缘达肺尖，下缘以横裂与中叶分隔，后缘以斜裂与下叶为界。
上叶为界，下缘以斜裂与下叶分隔．自横裂最外端向内，向下斜行至右膈内侧部，内界直达右心缘，呈三角形。
右肺后下部，以斜裂与上叶及中叶分界。
上，上叶位于前上部，中叶位于前下部，下叶位于后下部，彼此不重叠。
由副裂深人肺叶内形成，属于肺分叶的先天变异。奇叶为常见的变异，因奇静脉位置异常，奇静脉与周围的胸膜反折形成奇副裂，分隔右肺上叶内侧部分成为奇叶。奇副裂呈细线状影，自右肺尖部向内、下走行至肺门上方，终端呈一倒置的逗点状．是奇静脉断面的垂直投影。
&&& ②，可见肺段的轮廓。肺段的名称与相应的支气管一致（图94
&&& ③1cm2cm。一个腺泡的直径约为4mm7mm结节状致密影，称腺泡结节样病变。
556。气管分叉部下壁形成隆突，分叉角为60°85°、小支气管、细支气管、呼吸细支气管、肺泡管和肺泡囊。
&&& ⑤，左下叶支气管则分为背、内前、外、后四支肺段支气管。
&&&&mediastinum，介于两肺之间，上为胸廓人口，下为横膈。两侧为纵隔胸膜和肺门。其中包含心脏、大血管、气管、食管、主支气管、淋巴组织、胸腺、神经及脂肪等。
&&& 的分区在判断纵隔病变的来源和性质上有重要意义。纵隔的分区方法有多种，有较为简单的六分区法，即在侧位胸片上，从胸骨柄体交界处至第4水平线，其上为上纵隔，下为下纵隔；以气管、升主动脉及心脏前缘的连线作为前、中纵隔的分界，再以食管前壁及心脏后缘连线作为中、后纵隔的分界。从而将上、下纵隔各分为前、中、后三区，共6
&&&&diaphragm多个连结胸腹腔结构的裂孔，主动脉裂孔有主动脉、奇静脉、胸导管和内脏神经通过；食管裂孔有食管及迷走神经通过；腔静脉裂孔有腔静脉通过。此外，还有胸腹膜裂孔及胸骨旁裂孔，为横膈的薄弱区，是膈疝的好发部位。
&&& 顶在第561cm2cm偏内侧及前方．所以呈内高外低，前高后低。正位胸片上，膈内侧与心脏形成心膈角，外侧逐渐向下倾斜，与胸壁间形成尖锐的肋膈角。侧位片上，膈前端与前胸壁形成前肋膈角；圆顶后部明显向后、下倾斜，与后胸壁形成后肋膈角，位置低而深。
&&& 幅度约为1cm2.5cm3cm6cm两侧大致对称。横膈的局部发育较薄弱或张力不均时，向上呈一半圆形凸起，称为局限性膈膨出，多发生于前内侧，右侧较常见，深吸气时明显，为正常变异。有时在深吸气状态下，横膈可呈波浪状，称为“”
&&& CTCT，分别观察肺野与纵隔，有时还需采用骨窗，以观察胸部骨骼的改变。胸部CTCTCT状面的成像。
&&&&。胸大肌前方为乳腺。胸小肌较薄，位于胸大肌上方之后。后胸壁肌肉较复杂。腋窝的前壁为胸大肌和胸小肌，后壁是背阔肌、大圆肌及肩胛下肌。腋窝内充满大量脂肪，检查时如上肢不上举可见腋窝走行的血管影，勿误为淋巴结。
&&& 后凹的梯形，两侧后方的凹陷为锁骨切迹，与锁骨头形成胸锁关节。胸骨体呈长方形，成人剑突多呈小三角形高密度影。胸椎位于后胸廓中央。肋骨断面呈弧形排列，第1，不要误为肺内病灶。肩胛骨于胸廓背侧呈长形斜条状结构，前方可见喙突，后方可见肩峰及肩关节盂的一部分。螺旋 CT
&&&&位于胸骨后方，心脏大血管之前。前纵隔内有胸腺组织、淋巴组织、脂肪组织和结缔组织。胸腺位于上纵隔血管前间隙内，分左右两叶，形状似箭头，尖端指向胸骨，胸腺边缘光滑或呈波浪状。儿童胸腺外缘常隆起，成年人胸腺外缘平直或凹陷。胸腺的密度取决于其内的脂肪含量，老年人胸腺几乎全部为脂肪组织代替，仅见一些细纤维索条状结构。前纵隔淋巴结包括前胸壁淋巴结和血管前淋巴结，前者CT前方排列。
&&& 为心脏、主动脉及气管所占据的部位。中纵隔结构多，包括气管与支气管、大血管及其分支、隔神经及喉返神经、迷走神经、淋巴结及心脏等。心脏各房室之间有少量脂肪组织，所以CT角区可见三角形脂肪密度影，常对称性出现，右侧多大于左侧，为心包外脂肪垫，注意不要误为病变。中纵隔淋巴结多数沿气管、支气管分布，主要有气管旁淋巴结、气管支气管淋巴结、奇静脉淋巴结、支气管肺淋巴结（肺门淋巴结）、隆突下淋巴结。CT内的神经。
&&& 为食管前缘之后，胸椎前及椎旁沟的范围。后纵隔内有食管、降主动脉、胸导管、奇静脉、半奇静脉及淋巴结。后纵隔淋巴结沿食管及降主动脉分布，与隆突下淋巴结交通。
&&& 、两肺、胸壁及横眼的淋巴引流，右侧汇人支气管淋巴干，左侧汇人胸导管。
&&&&CT肺门。两肺野可见由中心向外围走行的肺血管分支，由粗渐细，上下走行或斜行的血管则表现为圆形或椭圆形的断面影。有时中老年人两肺下叶后部近胸膜下区血管纹理较粗，系仰卧位扫描时肺血的坠积效应所致，勿误为异常。肺叶及肺段支气管与肺动脉分支血管的相对位置、伴行关系及管径的大小较为恒定，肺动脉的管径与伴行的支气管管径相近。
&&& 内分为上、下肺动脉，上肺动脉常很快分为分支分别伴行于右上叶的尖、后、前段支气管。下肺动脉在中间段支气管前外侧下行中，先分出回归动脉参与供应右上叶后段。然后有右中叶动脉、右下叶背段动脉分出，最后分出24的右上肺静脉干和引流右下叶的右下肺静脉干。
&&& 和前动脉分别供应相应的肺段。左肺动脉跨过左主支气管后即延续为左下肺动脉，左下肺动脉先分出左下叶背段动脉和舌叶动脉，然后分出多支基底动脉供应相应的基底段。左肺静脉也为两支静脉干，即引流左上叶的静脉进入纵隔后与左中肺静脉汇合形成左上肺静脉干，引流左下叶的左下肺静脉干（图96
&&& 是其两侧相邻肺叶的边缘部分，普通CT97行与扫描平面接近垂直或略倾斜时，则可显示为细线状影。高分辨力CT清楚显示为线状影。横断面上斜裂可见于第4的横行透明带影；水平叶间裂因其与扫描平面平行，可表现为三角形或椭圆形无血管透明区。多层螺旋CT状面成像易于显示叶间胸膜。
&&& 识别肺的标志，左侧以斜裂前方为上叶，后方为下叶。右侧在中间段支气管以上层面，斜裂前方为上叶，后方为下叶；在中间段支气管以下层面，斜裂前方为中叶，后方为下叶。
&&& 基本形态为尖端指向肺门的锥体状。CT的界限，只能根据肺段支气管及血管的走行定位。发生肺段范围内的病变时，则可显示肺段的形态。
&&& CTCT10mm25mmCT1mm结构，其内可见高密度的斑点状微小血管断面影。小叶间隔构成肺小叶的边缘，主要由来自胸膜基质的结缔组织构成，表现长10mm25mm
&&&&，大部分紧贴于相邻脏器如心脏、肝脾等，且密度与相邻器官相似，CT。膈肌前方附着于剑突与两侧肋软骨上，多呈光滑的或轻微波浪状线形影，少数呈不规则或边缘不清的宽肌肉带影。横膈后下部形成两侧膈肌脚，为膈肌与脊柱前纵韧带相连续而形成，简称膈脚。
&&& MRIMRMRMR98
&&&&T1WIT2WIT1WIT2WI。肌肉间可见线状的脂肪影及流空的血管影。脂肪组织在T1WIT2WI。
&&& T1WIT2WI软骨信号高于骨皮质信号，低于骨松质信号。
&&&&T1WIT2WI
&&& 、平滑肌纤维和结缔组织构成且较薄，通常也不可见，管腔由周围脂肪的高信号所衬托而勾画出其大小和走行。纵隔内的血管也是由周围脂肪的高信号所衬托而勾画。胸段食管多显示较好，食管壁的信号强度与胸壁肌肉相似。
&&& T1WI淋巴结、右侧气管旁淋巴结、右气管支气管淋巴结、左上气管旁淋巴结、主、肺动脉淋巴结及隆突下淋巴结较易显示，左下气管旁淋巴结及左主支气管周围淋巴结不易显示。
&&& 通常不能显示。胸导管有时在横断面可显示。
&&&&呈黑影。肺纹理显示不及CT的支状结构。
&&& 、静脉均呈管状的无信号影，而肺门部的支气管也呈无信号影，所以两者只能根据其解剖学关系进行分辨，但应用快速梯度回波序列，肺动、静脉均呈高信号，则可鉴别。在肺血管与支气管之间，由脂肪、结缔组织及淋巴组织融合而成的小结节状或条片状高信号影，其直径一般不超过5mm
&&&较纤细、向后凹陷的曲线状软组织信号影，前方绕过主动脉，止于第1显示横膈的高度和形态，横膈的信号强度低于肝脾的信号强度．表现为弧形线状影。
&&&&，这些异常影像学表现是胸部病变的大体病理改变在影像学上的反映。一种疾病在发展的不同时期可出现不同的异常影像学表现，不同病变又可发生相同或类似的异常影像学表现。认识基本病变的影像学表现是进行诊断和鉴别诊断的基础。
&& 1obstructive emphysema过度充气、异常扩大，可伴有不可逆性肺泡壁的破坏．分局限性和弥漫性阻塞性肺气肿。局限性阻塞性肺气肿系因支气管部分性阻塞产生活瓣作用，吸气时支气管扩张空气进人，呼气时空气不能完全呼出，致使阻塞远侧肺泡过度充气。弥漫性阻塞性肺气肿则为终末细支气管慢性炎症及狭窄，形成活瓣性呼气性阻塞，终未细支气管以远的肺泡过度充气伴有肺泡壁破坏。
&&& X99。支气管异物引起者透视下可有纵隔摆动．即呼气时纵隔移向健侧，吸气时恢复正常位置。弥漫性阻塞性肺气肿表现为两肺野透明度增加．常有肺大泡出现，肺纹理稀疏。肺气肿晚期，肺组织及毛细血管床破坏加重，气肿区小血管变细减少，肺野透明度明显增加；胸廓前后径及横径均增大，肋间隙增宽，横膈低平且活动减弱；心影狭长呈垂位心形，中心肺动脉可以增粗，外围肺血管纹理变细，严重者出现肺动脉高压及肺心病。
&&& CT透明度增加．肺纹理稀疏（图99CTX稀疏、变细、变直。在肺的边缘部常可见大小不等的肺大泡影。高分辨力CT
&& 2：阻塞性肺不张为支气管腔内完全阻塞、腔外压迫或肺内瘢痕组织收缩引起，以支气管阻塞最为多见。支气管突然完全阻塞后（如支气管异物或血块），肺泡内气体多在1824陷。阻塞性肺个张的影像学表现与阻塞的部位和时间有关,小叶的肺不张。
&&& X①：患侧肺野均匀敛密，肋间隙变窄，纵隔向患侧移位，横膈升高。健侧有代偿性肺气肿表现。②心性移位（图9-1011a及肺门可有不同程度向患部移位。邻近肺叶可出现代偿性肺气肿。③少见，后前位一般呈三角形致密影，基底向外，尖端指向肺门，肺段缩小。④
&&& CT①：不张的肺缩小，呈边界清楚锐利的软组织密度结构，增强扫描可见明显强化，常可发现支气管阻塞的部位和原因。②为上纵隔右旁的三角形或窄带状软组织密度影，尖端指向肺门，边缘清楚。左肺上叶不张表现为三角形软组织密度影，底部与前外胸壁相连，尖端指向肺门，其后外缘向前内方凹陷（图9-11b，表现为右心缘旁三角形软组织密度影，其尖端指向外侧。肺下叶不张CT隔升高，肺门下移。③软组织密度影，边缘内凹。④CTX。
&&& MRI肺叶或肺段在T1WIT2WI
&&&&支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代。病变累及的范围可以是腺泡、小叶、肺段或肺叶，也叮以是多个腺泡、小叶受累而其间隔以正常的肺组织。常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽组织或肿瘤组织。肺实变常见于大叶性肺炎、支气管肺炎及其他各种肺炎；也见于肺泡性肺水肿、肺挫伤、肺出血、肺梗死、肺结核、肺泡癌及真菌病等。肺实质的急性炎症主要变化为渗出（exudation肺泡蔓延，病变区与正常肺组织间无截然分界，呈逐渐移行状态。
&&& XX的肺组织，则形成多个灶性影，边界模糊。如实变占据一个肺段或整个肺叶，则形成肺段或大叶性阴影。实变中心区密度较高，边缘区较淡，但当其边缘至叶间胸膜时，可表现为锐利的边缘。当实变扩展至肺门附近．较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比，在实变区中可见含气的支气管分支影，称支气管气像或空气支气管征（air bronchogram912a12实变快，经适当治疗，可在数小时或1~2
&&& CT912b，其内常可见肺血管纹理。纵隔窗上急性渗出性病变可完全不显示。慢性过程的实变密度多高于急性病变所引起的实变密度，病灶的边缘也多较清楚。实变小而局限于腺泡时，实变影则表现为数毫米至Icm
&&& MRI MRIT1WIT2WICTMRI
&&&&cavity坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织所形成，多见于结核、肺癌。根据洞壁的厚度可分厚壁空洞与薄壁空洞。厚壁空洞的洞壁厚度等于或超过3mm3mmintrapulmonary air containing space性扩大，肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等部属于空腔。
&&& X洞壁为薄层纤维组织、肉芽组织及干酪组织，呈圆形、椭圆形或不规则的环形，空洞壁内外光滑清楚，多无液面，其周围无大片状阴影，可有斑点状病灶。多见于肺结核，肺转移瘤也可呈薄壁空洞。厚壁空洞的洞壁厚度多在5mm仅有少量液体。周围型肺癌的空洞壁外面呈肿瘤形态，洞壁内面凹凸不平，有时可见壁结节。空腔的壁薄而均匀，周围无实变，腔内无液体。合并感染时，腔内可见气一液面，空腔周围可见实变影（图913囊肿穿破后，当囊液及内囊完全咳出可形成含气囊腔，如部分囊液排出则囊腔内可形成气液面以及内囊塌陷漂浮于液面上的水上浮莲征。
&&& CT3cm，内壁凹凸不平或呈结节状，多为癌性空洞（图9134mn15mn形成半月形空气影．称为空气半月征，为空洞内曲菌球的特征性表现。结核性空洞周围多可见纤维条索影、结节状或斑片状卫星病灶以及与肺门相连的支气管壁的增厚。癌性空洞有时可见支气管狭窄或阻塞，可见阻塞性肺炎征象。先天性肺囊肿的囊壁多较薄且较均匀，厚度在lmm肺囊肿的壁更薄，不到lmm
&&& MRIT1WIT2WI影。空洞壁的信号强度依病变的性质、病程的长短及洞壁的厚薄而不同。如结核性空洞形成早期，洞壁厚而内壁不光整。洞壁在T1WIT2WIT1WIT2WIMRI
&&&&nodule or mass2cm2cm等，多发者最常见于肺转移瘤，其他可见于血源性金黄色葡萄球菌肺炎、坏死性肉芽肿、多发性肺囊肿及寄生虫囊肿等。结节与肿块除了其大小不同外，其他表现相同。因此以肿块为代表予于叙述。
&&& X可有“”向周围伸出，靠近胸膜时可有线状、幕状或星状影与胸膜相连而形成胸膜凹陷征。较大的恶性肿瘤特别是鳞癌，中心易发生坏死而形成厚壁空洞。结核球常为圆形，其内可有点状钙化，周围常有卫星病灶。炎性假瘤多为5cm胸膜或外围时可见邻近胸膜的粘连、增厚。转移瘤常多发，大小不一，以中下野较多，密度均匀，边缘整齐。
&&& CT，多见于肺癌（图9141mm3mm状或毛刺状突起，称为棘状突起或毛刺征；邻近胸膜的肿块其内成纤维反应收缩牵拉胸膜可形成胸膜凹陷征，多见于周围型肺癌。肿块内如发现脂肪密度影则有助于错构瘤的诊断。结核球周围常有多少不一、大小不等的小结节状卫星病灶及厚壁的引流支气管。癌性肿块可见引流到肺门的癌性淋巴管炎。增强扫描结核球仅周边环形轻度强化；肺良性肿瘤可不强化或轻度均匀性强化；肺恶性肿瘤常为均匀强化或中心强化，且常呈一过性强化。肺部炎性假瘤可呈环状强化或轻度均匀性强化。结节可为腺泡状结节（直径在Icm状的结节，即相当于腺泡范围的实变，也可为粟粒状结节影（4mm
&&& MRI及脂肪组织等成分不同，MRI等由于其内含有较多的纤维组织与钙质，在T2WIT2WIT1WIT2WIT1WIT2WI。由于流空效应表现为无信号。
&&&&是间质性病变的反映。肺间质病变是指以侵犯肺间质为主的病变，实际上常同时伴有肺实质的改变。肺间质的病理改变可以是渗出或漏出，炎性细胞或肿瘤细胞浸润。纤维结缔组织或肉芽组织增生。常见的肺间质病变有慢性支气管炎，特发性肺纤维化、癌性淋巴管炎、全肺及结缔组织病等。肺间质病理改变的性质不同、范围不问、时间不同，影像学表现可有所不同；应用不同的影像学检查方法，其影像学表现也可有不同。
&&& X增粗、模糊。发生于小支气管、血管周围间隙及小叶间隔的病变，表现为网状与细线状影或蜂窝状影。局限性线条状影可见于肺内病变沿肺间质引向肺门或向外围扩散，如肺癌肿块与肺门之间或与胸膜之间的细条状影；肺结核愈合后．其周围肺间质可发生纤维化，表现为条索状影，走行不规则，粗细不一。小叶间隔内有液体或组织增生，可表现为不同部位的间隔线。常见的有间隔B处的外带，有数条垂自于胸膜的线状影，长约2cm
&&& CTCT敏感，尤其是高分辨力CTIcm2cm1cm2cm~5cm胸膜下区可见蜂窝状影。高分辨力CT分布在肺门邻近的血管支气管束、小叶间隔、胸膜下及叶间裂处。肺间质较广泛的纤维化，可见肺组织扭曲变形、病变区肺组织容积缩小，亦可见牵拉性支气管扩张。
&&& MRI很低，网状、细线状病灶显示不满意，比较大的条索状病灶多能在黑色的肺野背景上显示，在T1WIT2WI
&&&&calcification干酪性结核病灶的愈合阶段。某些肺内肿瘤组织内或囊肿壁也可发牛钙化。两肺多发钙化除结核外还可见于矽肺、骨肉瘤肺内转移、肺泡浆菌病及肺泡微石症。
&&&&CT窗上钙化的密度类似于骨骼密度，CT100HU。错构瘤的钙化呈爆米花样；周围型肺癌的钙化呈单发点状或局限性多发颗粒状、斑片状钙化。肺门淋巴结蛋壳状钙化常见于肺尘埃沉着症。通常钙化在病灶中所占的比例越大，良性的可能性就越大。弥漫性小结节状钙化多见于肺泡微石症、含铁血黄素沉着症和矽肺。
&&&&MRI为信号缺损区。
&&&1free pleural effusion，因而站立后前位检查多难以发现。液量达250ml，变浅或填平。随液量增加可依次闭塞外侧肋膈角，掩盖膈顶，其上缘在第4内低的弧形凹面。中量积液上缘在第42均匀致密影（图917a2致密阴影。有时仅见肺尖部透明，可见肋间隙增宽，横膈下降，纵隔向健侧移位。
localized pleural effusionencapsulated effusion之半圆形或扁丘状阴影，其上下缘与胸壁的夹角呈钝角，密度均匀，边缘清楚，常见于结核。
&&&3interlobar effusion斜裂的叶间裂积液，可单独存在，也可与游离性积液并存。发生于斜裂者，正位X易于发现，典型表现是叶间裂部位的梭形影，密度均匀，边缘清楚。游离性积液进人叶间裂时多局限于斜裂下部，表现为尖端向上的三角形密度增高影。叶间积液可由心衰或结核引起，少数肿瘤转移也可表现为叶间积液。
&&&4subpulmonary effusion的胸腔积液．右侧较多见。被肺底积液向上推挤的肺下缘呈圆顶形．易误诊为横隔升高。肺底积液所致的“”l/3而锐利．可资鉴别。
&&&&CT带状或新月形液体样密度影，边缘光滑整齐，俯卧位检查可见液体移至前胸壁下。大量积液则整个胸腔为液体样密度影占据，肺被压缩于肺门呈软组织影，纵隔向对侧移位。包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出的凸镜形液体样密度影，基底宽而紧贴胸壁，与胸壁的夹角多呈钝角，边缘光滑，邻近胸膜多有增厚，形成胸膜尾征。叶间积液表现为叶间片状或带状的高密度影，有时呈梭状或球状，积液量多时可形似肿瘤，易误诊为肺内实质性肿块。
&&&&MRIT1WIT1WI-T2WIT1WIMRI
&&&&pneumothorax时，气体只进不出或进多出少，可形成张力性气胸。后者为壁层胸膜直接损伤破裂，体外空气进入胸腔，如胸壁穿通伤、胸部手术及胸腔穿刺。胸膜腔内液体与气体同时存在为液气胸（hydropneumothorax
&&& X9-20清楚。大量气胸时，气胸区可占据肺野的中外带，内带为压缩的肺，呈密度均匀软组织影。同侧肋间隙增宽，横隔下降，纵隔向健侧移位，对侧可见代偿性肺气肿。如脏、壁店胸膜粘连，可形成局限性或多房局限性气胸。液气胸时立位片可见气液面，严重时，气液面横贯胸腔。如脏、壁层胸膜粘连，上可形成局限性或多房性液气胸。
&&&&CT陷，严重时整个肺被压缩至肺门成球状，伴纵隔向对侧移位，横膈下降（图9-20肺边缘。液气胸由于胸膜粘连可局限于胸腔的一部。
&&&&pleural chickening,adhesion and calcification存在。轻度局限性胸膜增厚粘连多发生在肋膈角区。胸膜钙化多见于结核性胸膜炎、出血机化、肺尘埃沉着症。
&&&&X、变平、膈运动轻度受限。广泛胸膜增厚粘连时，可见患侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，肺野密度增高，肋膈角近似直角或闭锁，横膈升高且顶变平。横膈运动微弱或不动，纵隔可向患侧移位。胸膜钙化时在肺野边缘呈片状、不规则点状或条状高密度影。包裹性胸膜炎时，胸膜钙化可呈弧线形或不规则环形。
&&& CT交界面多可见小的粘连影。胸膜肥厚可达1cm2cmCT
&&& MRI X CT
&&&&pleural mass纤维瘤等。也可见于机化性脓胸及石棉肺形成的胸膜斑块等。胸膜肿瘤可为局限性或弥漫性，弥漫性均为恶性。可伴或不伴有胸腔积液，肿块合并胸水多为恶性。
&&&&X或不规则形肿块、密度均匀，边缘清楚，与胸壁呈钝角相交，胸膜外脂肪层完整（图9-22胸腔积液，转移瘤可伴有肋骨破坏。
&&& CTX。增强扫描肿块多有较明显强化。弥漫性胸膜肿瘤多呈弥漫性，胸膜增厚，表面高低不平，呈结节状或波浪状，范围较广者可累及整个一侧胸膜（图9-22
&&& MRIT1WIT2WI
&&& /形态、位置改变。纵隔的形态改变多表现为纵隔增宽（图923增宽分为局限性和非对称性。引起纵隔增宽的病变时为肿瘤性、炎症性、出血性、淋巴性和血管性，以纵隔肿瘤最常见。胸腔、肺内及纵隔病变均可使纵隔移位，肺不张及广泛胸膜增厚可牵拉纵隔向患侧移位；胸腔积液、肺内巨大肿瘤及偏侧生长的纵隔肿瘤可推压纵隔向健侧移位。
&&& X内肿瘤、淋巴结增大、动脉瘤均可表现为纵隔肿块，纵隔相应部分变形。畸胎瘤所含牙齿、动脉瘤壁钙化、淋巴结结核钙化均表现为纵隔内更高密度影。腹腔组织或脏器疝入胸腔也可使纵隔增宽、变形，空腔脏器疝人时，可见空气影。一侧肺气肿时，过度膨胀肺连同纵隔向健侧移位。一侧主支气管内异物引起不完全阻塞时，两侧胸腔压力失去平衡，呼气时患侧胸腔内压升高，纵隔向健侧移位，吸气时纵隔恢复原位，称此为纵隔摆动。
&&& CTCT病变分为四类：脂肪密度、实性、囊性及血管性病变。脂肪瘤以右心隔角多见。实性病变可见于良、恶性肿瘤、淋巴结肿大等。囊性病变表现为圆形或类圆形液体样密度影，心包囊肿多位于右心隔角。支气管囊肿好发于支气管周围部、气管或食管旁及肺门部。主动脉瘤可见血管中的弧形钙化。CT中，良性病变多均匀轻度强化，恶性病变多不均匀较明显强化。囊性病变仅见囊壁轻度强化，脂肪密度病变仅见其内的血管强化。
&&& MRI在TIWIT2WI则不均匀，坏死区在T1WIT2WIT1WIT2WIT1WIT2WI
T1WIT2WI内含胆固醇结晶或出血时，T1WIT1WIT2WI。动脉瘤的瘤壁弹性差，血流在该处流速减慢或形成涡流．涡流产生的信号多不均匀。动脉夹层依其血流速度不同，易分辨真假腔。通常假腔大于真腔，假腔的血流较缓慢，信号较高，且常有附壁血栓形成致腔壁增厚。真腔血流快，通常无信号。
&&& CTCTX。可显示心影后及后肋隔角等处隐匿性病灶，减少漏诊，提高病变检出率。多层CT
&&& MRIMRI和肺门病变的诊断，主要是了解肺部病变对纵隔的侵袭情况，了解纵隔病变对心脏大血管的侵袭情况。鉴别纵隔或肺门病变是血管性还是非血管性，不使用对比剂也可显示纵隔或/T1WIT2WIT1WIT2WIMR
&&检查．且操作简便，效果快捷、易为患者所接受。主要适应证为胸壁良、恶性肿瘤、胸壁感染、胸膜病变及浅表的肺肿物。介入超声应用于超声引导经皮穿刺胸壁、胸膜、肺及纵隔占位病变组织活检及细胞学检查；胸腔积液、脓胸和肺癌定位穿刺抽液、置管引流及注药治疗；肺脓肿超声引导穿刺抽吸及引流等。超声不足之处是在胸部的应用历史不长，尚缺乏经验。含气的肺组织和胸部骨骼时将入射超声全反射，所以其应用受到较大的限制。
&&&&XCTMRI
&&& XCTMRIMRI
&&& MRICT X肺门淋巴结肿大可直接选用 MRIMRI X CTMRI病变与血管性病变、鉴别横膈上、下病变明显有优势。
&&&&，先经济后昂贵。由于患者间的经济状况有很大的不同，患者的需求也不一样，各种影像学检查的费用差别也较大，所以在进行检查优选的时候，必须同时考虑患者的经济承受能力。同时，也可在向患者充分说明各种影像成像技术的优势与限度的基础上，让患者选择检查方法。
&&&bronchiectasis
&&& ①②③的外在性牵拉。这三个因素互为因果，促成并加剧支气管扩张。先天性支气管扩张病理改变为管壁平滑肌、腺体和软骨减少或缺如，同时有支气管上皮脱落，支气管壁内炎性细胞浸润，管壁肿胀和周围纤维组织增生。
&&& 36①②③存在，两肺呈广泛者较少见，尤以右肺下叶、左肺下叶和左肺舌叶多见。 指。
&&&&CT①CT“”CT“”②增厚。③不均的囊柱状改变，壁不规则，可呈念珠状。④时，表现为律状或结节状高密度阴影，类似“”
&&&&pneumonia感染性、理化性、免疫和变态反应性，其中感染性最常见。按病变的解剖分布可分为大叶性、小叶性及间质性肺炎。实际上单从影像学观察来判断肺炎是由何种病原体所致常有困难，但影像学能真实反映肺炎的有无、所处部位、分布形态以及动态变化，从而为临床诊断和治疗提供重要的影像学信息。
&&&&lobar pneumonia分布。
&&&&、灰色肝样变期及消散期。早期为充血期，病变部位毛细血管充血扩张，肺泡内仍有空气但可有少量浆液性渗出。此后肺泡内充满粘稠的渗出液，其中有纤维素和许多红细胞，使肺组织切面呈红色，为红色肝样变期。随病变发展，肺泡内红细胞减少，代之以大量白细胞，肺组织切面呈灰色，为灰色肝样变期。经及时治疗，1
&&& 或为典型铁锈色痰。下叶肺炎可刺激隔胸膜，疼痛放射至腹部。血白细胞总数及中胜粒细胞明显增高。
&& 1X 增多，透明度略低。至实变期（包括红色肝样变及灰色肝样变期）表现为密度均匀的致密影，炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影；累及整个肺叶，呈以叶间裂为界的大片致密阴影，有时致密阴影内，可见透亮支气管影，即支气管充气征。消散期时实变区密度逐渐减低，由于病变的消散不均，表现为大小不等、分布不规则的斑片状阴影。炎症最终可完全吸收，或只留少量索条状阴影，偶可机化演变为机化性肺炎。
&& 2CT CT发现病变区呈磨玻璃样阴影，边缘模糊。病变区血管仍隐约可见。实变期时可见呈大叶或肺段分布的致密阴影，在显示空气支气管征方面CTX的吸收，实变阴影密度减低，呈散在、大小不等的斑片状阴影，最后可完全吸收。消散期的表现易与肺结核或小叶性肺炎相混淆，了解患者的发病经过和临床表现、体征与实验室检查有助于诊断。
&&& XCT①②
&&& bronchopneumonialobuar pneumonia
&&& 延及肺泡，在支气管和肺泡内产生炎性渗出物。病变范围是小叶性的，呈散在性两侧分布，但可融合成大片。由于细支气管炎性充血、水肿，易致细支气管不同程度的阻塞，可出现小叶性肺气肿或肺不张。
&& 1X 模糊致密影，密度不均。密集的病变可融合成较大的片状
&& 2CT CT阴影，边缘模糊，多个小片状阴影可融合成大片状。有时在小片状影间，可见1cm2cm
&&& interstitial pneumonia
&&& 麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。
&&& 的炎性细胞浸润，炎症可沿淋巴管扩展引起淋巴管炎及淋巴结炎。小支气管的炎症、充血及水肿可引起部分性或完全性阻塞。
&&& 出现气急、紫组、咳嗽。但体征较少。
&& 1X 增粗、模糊，并可见网状及小斑片状影。由于细支气管的部分阻塞，有时伴有弥漫性肺气肿。肺门周围间质内炎性浸润，可使肺门密度增高、轮廓模糊、结构不清
&& 2CT CT浸润并伴有肺泡内炎性浸润及少量渗出。较重者可伴有小叶性实变，表现为小斑片状阴影。肺门及纵隔淋巴结可有增大。
&&& 主要表现。
&&&&lung abscess
&&& 气胸和支气管胸膜瘘。急性期经体位引流和抗生素治疗，脓腔可缩小而消失。如治疗不彻底，脓肿周围纤维组织增生，脓肿壁变厚而转变为慢性肺脓肿。
痰／慢性肺脓肿者，经常咳嗽、咳脓痰和血痰，不规则发热伴贫血和消瘦等，并可有杵状指（趾）。
&& 1X ，病灶中有厚壁的透亮空洞。急性期，由于脓肿周围炎性浸润存在，使空洞壁相当厚且外缘模糊，空洞常为中心性，亦可为偏心性，壁虽厚，但内壁常较光整，底部常见液平。慢性期，空洞周围炎性浸润逐渐吸收减少，空洞壁逐渐变薄，腔也慢慢缩小，周围有较多紊乱的条索状纤维病灶。
&& 2CT CTCT而引起的局限性脓胸或脓气胸等。
&&& 卫星病灶，或有其它肺野的播散病灶。癌性空洞多见于老年，厚壁空洞，空洞常呈偏心胜，空洞内壁缘高低不平，可有癌结节，空洞外壁可有分叶及毛刺征。
&&&&pulmonary tuberculosis引起的肺部慢性传染病。
&& &发生在病变早期，或机体免疫力低下，或菌量少却毒力强，或变态反应较强情况下。若菌量少、毒力较低，或人体抵抗力较强，对结核杆菌产生一定免疫力时，病变则以增殖为主的结核性结节肉芽肿为特征。增殖性病变周围也可出现渗出性病变，两者常混合存在。当人体抵抗力增强或经正规抗结核药物治疗，细菌可逐渐被控制、消灭，病变可吸收、纤维化、纤维包裹
、机体抵抗力低、变态反应增高或未适当治疗时发生。细菌增殖，病灶可扩大、溶解、液化和空洞形成，并可经血行发生肺内及全身性播散，也可经支气管发生肺内播散。
&&& 。急性血行播散者，可有高热、寒战、咳嗽、昏睡和神志不清等全身中毒的症状。肺结核以临床症状、影像学表现和痰菌为依据进行综合诊断。
&& 1 Ⅰprimary pulmonary tuberculosis
&&& XX①处原发病灶，多位于中上肺野，其它肺野则少见。为局限性斑片状阴影，中央较浓密，周边较淡而模糊，当周边炎症吸收后则边缘略清晰；②阴影，不规则，此阴影仅一过性出现，一般不易见到；③淋巴结肿大：结核菌沿淋巴管引流至肺门和纵隔淋巴结，引起肺和纵隔淋巴结肿大。表现为肺门增大或纵隔边缘肿大淋巴结突向肺野。增大的淋巴结有时可压迫支气管，引起相应肺叶的不张。
&&& 形成空洞。
&&&&内淋巴结结核。淋巴结内部干酪灶可破溃至血管和支气管产生血行或支气管播散。
&&& CTCT淋巴结增大．显示其形态、大小、边缘轮廓和密度等．对隆突下淋巴结增大，XCTCT的干酪样坏死，表现为病灶中心相对低密度区。
&& 2Ⅱhemo-disseminated pulmonary tuberculosis经血行播散的结核．由于结核菌的毒力不同，菌的数量以及机体免疫功能状况等因素，可分为急性、亚急性及慢性血行播散型肺结核。
&&& X①acute miliary
tuberculosis1mm2mm②，粟粒状阴影大小不一、密度不均、分布不均；病灶可融合，或增殖硬结和钙化，也可纤维化呈索条阴影，甚至部分病灶可形成空洞透亮区；同时，常伴两下肺透过度增高的代偿性肺气肿，双膈降低，心影垂直，上可见胸膜增厚与粘连；③．或者病灶钙化更多见，胸膜增厚和粘连更显著等。同时，两肺纹理增粗紊乱更明显。
&&& CTCTCT 1mm2mmCTX多，且大于下肺结节。同时对部分病灶的小空洞或钙化、胸膜增厚或钙化显示更清晰。
&& 3Ⅲsecondary pulmonary tuberculosis
&&&&1inflitrative pulmonary tuberculosis特异性免疫力，病变常局限于肺的一部，多在肺上叶尖段、后段及下叶背段。
①②肺叶呈大片致密性实变，密度中心较高，边缘模糊。③“”“”④tuberculoma0.5cm4cm2cm3cm“”⑤⑥⑦密度的斑片状或小块状阴影。致密阴影长期无变化，表现结核病痊愈。钙化也可产生在支气管壁或胸膜以及淋巴结内。⑧
&&&&CTCTX①②③强化或表现为边缘环状强化。④CT
&&& 2 chronic fibro-cavitary pulmonary tuberculosis
&&& X①②③④⑤⑥⑦。⑧。⑨⑩
&& 4Ⅳpleuritis, tuberculous结核直接侵犯或为肺结核和肺门纵隔淋巴结结核中结核菌经淋巴管逆流至胸膜所致，也可为结核菌的血行播散，机体变态反应增强，结核菌与其代谢产物的刺激使胸膜产生炎症。胸膜结核可分为结核性干性胸膜炎（dry
pleurisyexsudative
&&& 复杂繁多，结合病史、影像学表现的特点以及痰液检查结果，一般不难作出诊断。但不同性质的病变与其他非结核病变有相似之处，应注意鉴别。①②不平，有结节状突起。
&& XCTX。CT
&&&& 98primary bronchogenic
carcinoma。
&&& 肺癌起源于支气管上皮、腺体或细支气管及肺泡上皮。从临床角度考虑，目前国内外主要根据其生物学行为不同，将肺癌粗分为小细胞肺癌small cell lung cancer及非小细胞肺癌non-small
cancer两大类，后者又主要包括鳞癌squamous carcinoma、腺癌adenocarcinoma、腺鳞癌
adenosquamous
carcinoma和大细胞癌large cell carcinoma等。
&&& 肺癌的发生部位分为三型：①支气管；②支气管；③
&&&&X、增大和肺门区块影为其直接征象，同时常伴有间接征象，包括局限性肺气肿，阻塞性肺炎和肺不张等表现。
&&& pancoast tumor毛刺和不规则的厚壁空洞等，肿块内钙化很少见。
&&& bronchioalveo
carcinoma分布的细小结节，较多为不对称分布。病变呈进行性发展，有融合倾向。融合病灶呈肿块状．其至发展为整个肺叶的实变，在融合病灶内可出现不规则支气管充气征。
&&&&①支气管壁增厚和支气管腔狭窄。正常支气管壁厚度均匀，约为lmm3mm规则增厚、狭窄等改变。②伴有阻塞性肺炎或肺不张。阻塞性肺炎表现为受累支气管远侧肺组织实变，多为散在分布。发生肺不张时则表现为肺叶或肺段的均匀性密度增高并伴有容积缩小。③结构：中央型肺癌常直接侵犯纵隔结构，特别是受侵犯的血管可表现受压移位、管腔变窄或闭塞、管壁个规则等改变。④淋巴结增大的部位、大小及数量。
&&& CTCTX、内部结构特点及密度变化等，从而更易明确诊断。如不规则的分叶、放射状毛刺和偏心性厚壁空洞等，问时更易见到胸膜凹陷征。直径3cm充气征。增强扫描时，肿块呈密度均匀的中等或以上增强．更有助于肺癌的诊断。另外增强CT淋巴结转移更敏感。
&&& CT 1cm淋巴结转移。病变融合后可见大片肺炎样实变影，近肺门部可见支气管充气征。细支气管肺泡细胞癌由于癌细胞分泌多量粘液，实变区密度较低呈毛玻璃样改变，并可见到其中高密度的隐约血管影，为其重要特征。
&&&&MRIMRI横断面扫描，对确定肺门部肿块与支气管的关系以及纵隔血管受累等更为直观清楚。肺癌肿块在T1WIT2WI大血管在 MRIMRI大血管、气管和支气管周围常有一层高信号脂肪带，当肿瘤侵及时，这一高信号带消失，血管、气管和支气管与肿瘤接触面内壁不光滑，表现管壁增厚及狭窄。对肺门纵隔淋巴结转移，MRIT1WIT2WI
&& 1 张。纵隔结构受侵及淋巴结转移也是诊断的重要依据。主要与支气管内膜结核鉴别。支气管内膜结核也可见阻塞性肺炎和肺不张，同时支气管壁内缘不规则而外缘光滑，一般不形成管壁肿块，管壁增厚较轻。确诊需经支气管镜活检。
&& 2 3cm、支气管充气征、分叶征、毛刺征以及胸膜凹陷征。直径较大者可有分叶征，肿块内可发现癌性空洞。CT淋巴结肿大，则更有助于肺癌的诊断。周围型肺癌应与炎性假瘤（inflammatory pseudotumor（pulmonary&hamartoma边缘光滑，无毛刺，无或偶有分叶。结核球边缘清楚，无毛刺，偶有分叶，肿块内可有环状或斑片状钙化，病变周围常有“”边缘光滑锐利，无毛刺，如果CT
&&&&pulmonary metastasis
&&& 淋巴结的转移瘤逆行播散至肺内淋巴管，或纵隔、胸壁的恶性肿瘤可直接蔓延侵及肺部。肺转移瘤可引起咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等症状。
&& 1X 的原发肿瘤可以发生粟粒状转移，较多分布在中、下肺野。偶可表现为多数小片状浸润。淋巴道转移可表现为两肺门或（和）纵隔淋巴结增大，同时自肺门有向外呈放射状分布的条索状影，沿条索状影可见串珠状小点影。
X胸膜下区较多。某些转移瘤中可发生空洞和出现钙化或骨化。高分辨力CT淋巴结增大外，还见支气管血管束增粗、小叶间隔增厚，并且沿支气管血管束、小叶间隔可见多数细小结节影。
&&& 并不困难。少数无原发癌病史的肺部单发转移瘤常不易确诊，应结合病史，详细检查各脏器，必要时行肺部肿块穿刺活检。
纵隔原发肿瘤
&&&&(primary mediastinal tumor)内均有好发或特定的部位，因此，了解纵隔内肿瘤的准确部位，从而能够明确诊断。CTMRI
&&& 静脉增粗，头颈面部及上胸部水肿；气管受压可出现刺激性干咳、气急；喉返神经受压可出现声音嘶哑；交感神经受压可出现Horner神经受压可出现呃逆及膈麻痹；食管受压可出现吞咽困难。皮样囊肿或畸胎瘤破入支气管时可咳出毛发及皮脂物。1/3无力，并常因重症肌无力而就诊。临床表现有重症肌无力的患者10%
&&& 1)①(thyriod
mass)②区，心脏大血管交界区之前常见为胸腺瘤(thymoma)(teratoma)肿块多为心包脂肪垫、脂肪瘤和心包囊肿。③区，淋巴组织丰富，故淋巴瘤（lymphoma④区，神经组织丰富，故神经源性肿瘤多见，可伴有局部脊柱骨质异常。⑤，常为主动脉迂曲扩张，动脉瘤和主动脉夹层；食管走行区，食管钡餐检查异常者，多为食管肿瘤。
&&& 2)①CT、囊性和脂肪性病变，实性病变CT30HU--40HUCT0HU--20HU30HU--40HU区别；脂肪性病变CT-80HU—-100HUX②MRI方面更优。通常在SE，T1WIT2WIT1WIT2WI；囊性病变，T1WIT2WI③CTMRI。如气管支气管囊肿和心包囊肿常无强化，或仅有边缘轻中度环形强化；相反神经源性肿瘤常强化明显。同时增强扫描能够对主动脉迂曲、主动脉瘤和主动脉夹层进行鉴别。
&&& 3)①，附近的骨骼呈侵蚀性破坏。良性肿瘤如果影响骨骼，则表现骨质破坏区规则并边缘硬化改变。②转移积液，并可见胸膜或心包膜上的多发转移结节。如侵袭性胸腺瘤和胸腺癌常可出现此种表现。③结构的压迫移位。恶性肿瘤可致上腔静脉受累梗阻或内有血栓、癌栓；喉返神经和膈神经受累则分别表现声带麻痹与膈肌升高、矛盾运动；远处转移征象，如多发转移等。
&&&&1)肿块诊断要点：①CTMRICTMRI
T1WIT2WICTMRI
强化。②中部。如果CTMRI③，胸片上呈泪滴状，右侧较左侧多见。CTT1WIT2WI④角区，CTT1WIT2WI
&&& 2)肿块诊断要点：①最常见的病变，主要包括纵隔淋巴结结核、结节病、转移性淋巴结和淋巴瘤等。如果右上纵隔气管旁淋巴结肿大合并肺内区域性结核病变，同时CTMRI T2WICTMRI淋巴结结核可能性很大。结节病主要表现两侧肺门对称性增大和气管支气管旁的淋巴结肿大。淋巴瘤和转移性淋巴结肿大单凭影像学难以区别，须结合临床表现和实验室检查综合判断，确诊依靠病理诊断（图942②常见的肿块，其CTMRI
&&& 3)肿块诊断要点：①肿块最常见的肿瘤，主要包括神经鞘瘤和神经纤维瘤。CTMRI肿瘤大部或部分强化十分明显，同时可见局部脊柱或肋骨的骨质改变等，如果可见肿瘤伸人椎管内，并且致同侧椎间孔扩大，肿瘤形态呈“dumbbell
shape”②肿块，食管癌常伴有吞咽困难；食管平滑肌瘤可能吞咽困难不明显，但行食管钡餐检查，一般可明确诊断。}