软腐病_百度百科
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结球甘蓝易发病，且发病较重。在结球甘蓝包心期至贮藏期发生。包心期被害时，发病初外叶在晴天呈萎蔫状下垂，而阴天或早晚均能恢复正常状态。随着病害不断加重，植株逐渐失去恢复能力而使整个或大部分叶片青枯。菜帮基部、茎基部或根上部先产生水渍状病斑，淡灰黄色，植物组织粘稠湿腐，成烂泥状，有恶臭味，病斑向上、下、左、右扩展蔓延，造成茎基和根、叶柄腐烂。多发群体结球甘蓝性&&&&质
主要由欧氏杆菌属（Erwinia）细菌和(Rhizopus)真菌引起的。可使植物的组织或腐烂。病菌均为弱寄生菌，主要为害植物的多汁肥厚的器官，如、块茎、、茎基等。发病不限于田间,运输途中和贮藏期间也有发生,且为害更重。为害的作物种类甚多。中国主要的软腐病有由软腐欧氏杆菌(Erwinia aroideae)引起的十字花科作物、番茄、马铃薯、瓜类等的软腐病,由(Rhizopus stolonifer)引起的等。由细菌引起的软腐病常因伴随的分解蛋白胶产生而发生恶臭；由黑根霉引起的软腐病在病组织表面生有灰黑色霉状物，是病菌的和。病斑成片状由叶柄向上扩展，终使叶球由外向内，不断腐烂；由根部向上扩展时，叶球则由内向外腐烂，呈乳黄色烂泥状，有臭味，最终失去商品价值。由于根和茎基受害后组织变脆，叶球极易脱落，一触即倒，发病晚期病株则自行倾倒。贮藏期间叶球易脱帮或腐烂，受害叶叶脉变为黑褐色。甘蓝类、白菜类、萝卜、胡萝卜、马铃薯、番茄、辣椒、大葱、、、等蔬菜。病菌主要随同病株和病残体在土壤、、菜窖或留种株上越冬，也可在等虫体内越冬。借助昆虫、灌溉水及风雨冲溅，从植株伤口侵入，在伤口或细胞间吸收营养，分泌分解的，使寄主细胞离散。由于病菌寄主广泛，可在土中寄居积存，所以能从春到秋、在田间各种蔬菜上传染繁殖，不断危害，最后传到甘蓝类、白菜和萝卜等秋菜上。昆虫密度大、早播株衰、多雨湿热气候、土壤干裂伤根、肥料未腐熟地块、植株自然裂口多及严重时，此病易大发生。1.植保要点
提高栽培管理技术，加强农业防病措施：定植前土壤需深翻曝晒，前茬以豆类和葱蒜等作物最好；地势要排灌方便防止土壤粘重；适期播种定植，以避免包心期感病阶段与当地雨季相遇；缺水肥或蹲苗时间过长时，土壤于裂伤根或大水漫灌后幼苗猛长，叶柄上易产生自然裂口，常会给病菌侵染造成可乘之机，因此要增施底肥，及时灌水追肥，“一促到底”，不断清除病株烂叶，穴内施以消石灰进行灭菌。
防治害虫，避免虫伤：病菌极易从、、、，、、等害虫造成的虫伤入侵，加之虫体也可带菌，造成病害的传播蔓延。因此应及时施药防治。鳞翅目害虫可喷2．5%800～l000倍液、40%倍液、敌百虫原粉2 000倍液、50%敌敌畏乳油倍液；甲虫类用90%晶体敌百虫1000倍液、80%敌敌畏乳油l500～2000倍液喷雾或杀死幼虫；和萝卜蝇的成、幼虫亦可用上述药剂进行喷雾和灌根，还可用50%，每667平方米125～150克对水60升，或2．5%敌百虫粉、4．5%甲敌粉、5%粉每667平方米1～1．5千克处理土壤，2．5%敌百虫粉亦能喷粉防治成虫，用量同前。
选用适应当地条件的抗病品种：抗病毒病和的品种大多数也抗软腐病；外叶直立、叶面蜡粉厚、色深绿的品种一般比外叶贴地、叶面蜡质薄、色黄绿的柔嫩多汁品种抗病。
药剂防治：于发病前和发病初，及时在靠近地面的叶柄基部和茎基部喷施或新植霉素200毫克/升，敌克粉1000倍液或38%恶霜嘧铜菌酯800倍液，或50%600～800倍液，或77%可湿性粉剂400～600倍液，或300毫克/升，7～10天喷药1次，共2～3次，重者进行治疗。
2.用药方案
1、预防方案：38%恶霜嘧铜菌酯按1000倍液稀释喷施，7天用药1次。
2、治疗方案：轻微发病时，38%恶霜嘧铜菌酯按800倍液稀释喷施，5—7天用药1次；病情严重时，按600倍液稀释喷施，3天用药1次，喷药次数视病情而定。
3、施药时间：避开高温时间段，最佳施药温度为20℃—30℃。
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佝偻病即维生素D缺乏性佝偻病，是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。这一疾病的高危人群是2岁以内（尤其是3～18个月的）婴幼儿，可以通过摄入充足的维生素D得以预防。近年来，重度佝偻病的发病率逐年降低，但是北方佝偻病患病率高于南方，轻、中度佝偻病发病率仍较高。可以在体检时发现，也可能首发表现为低钙惊厥、生长迟缓、萎靡、易激惹或者婴儿期易于发生呼吸道感染。
2岁以内（尤其是3～18个月的）婴幼儿
体内维生素D不足
就诊科室儿科多发群体2岁以内（尤其是3～18个月的）婴幼儿常见症状表现为低钙惊厥、生长迟缓、萎靡、易激惹或者婴儿期易于发生呼吸道感染传染性无
1.围生期维生素D不足研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D，对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小，但是与孕期规律补充的母亲相比，孕期母亲未补充者，新生儿的维生素D很快就降至缺乏的水平，因此早产、双胎更易于贮存不足。2.日照不足由于城市生活中高大建筑阻挡日光照射；大气污染；寒冷的冬季日照短，紫外线较弱；没有充足时间的室外活动；或者室外活动时皮肤暴露少；不论是气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露都可影响内源性维生素D的生成。3.生长速度快如低体重、早产、双胎、疾病等因素，婴儿恢复后，生长发育相对更快，需要维生素D多，但体内贮存的维生素D不足，易发生佝偻病。4.食物中补充维生素D不足因天然食物中含维生素D少，纯母乳喂养，没有充足的户外活动，如不补充维生素D，维生素D缺乏佝偻病的罹患危险增加。5.疾病和药物影响胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D和25-OH-D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。[2-3]
多见于婴幼儿，特别是3～18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变，年龄不同，临床表现不同。本病在临床上可分期如下：1.初期（早期）见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗刺激头皮而摇头等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血清25-OH-D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。2.活动期（激期）当病情继续加重，出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主，前囟边缘软，颅骨薄，轻按有“乒乓球”样感觉。6月龄以后，骨缝周围亦可有乒乓球样感觉，但额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，头型变成“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可触及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠；严重者，在手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟。患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。由于骨质软化与肌肉关节松弛，1岁后，开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻（“O”形）或膝外翻（“X”形）样下肢畸形。可能因为严重低血磷，使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。3.恢复期以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶需1～2月降至正常水平。治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，逐渐恢复正常。4.后遗症期多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。[4]
诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查，血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”，不论婴儿还是儿童，血浆25-OH-D3浓度应当≥50nmol/L&（20ng/mL）。
本病早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别：1.软骨营养不良是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。2.低血磷抗维生素D佝偻病本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现；血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。3.远端肾小管性酸中毒为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。4.维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常；Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症；Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。5.肾性佝偻病由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。[5]
1.目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。治疗的原则应以口服维生素D为主，一般剂量为每日2000IU～4000IU，或1,25-OH2-D30.5μg～2.0μg，一月后改预防量400IU/日。大剂量治疗应有严格的适应证。当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌肉注射维生素D，3个月后改预防量。治疗1个月后应复查，如临床表现、血生化与骨骼X线改变无恢复征象，应与抗维生素D佝偻病鉴别。2.中国营养学会推荐我国每日膳食钙供给量0～6个月为300mg，7～12个月为400mg，l～3岁为600mg。只要母乳充足或摄入足够的配方奶，可满足婴幼儿的钙营养。佝偻病的治疗一般无需补钙，除非并发手足搐搦症等低钙表现。3.除采用维生素D治疗外，应注意加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食品，坚持每日户外活动。4.对已有骨骼畸形的后遗症期患儿应加强体格锻炼，可采用主动或被动运动的方法矫正。对于有维生素D缺乏性佝偻病的高危因素时，在生长发育过程中，应避免过早的承力性运动（如避免过早练习坐、站、扶掖下蹦跳等）。如已经出现下肢畸形可作肌肉按摩（O形腿按摩外侧肌，X形腿按摩内侧肌），增加肌张力，以纠正畸形。严重骨骼畸形可考虑外科手术矫治。
维生素D缺乏性佝偻病是可预防的疾病，如果婴幼儿有足够时间户外活动，可以预防发病。因此，现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。1.母乳喂养或者部分母乳喂养足月婴儿，应在生后2周开始补充维生素D400IU/日，早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后1周开始补充维生素D800IU/日；均补充至2岁。如果生长速度快，即便夏季阳光充足时，也不宜减量或停用维生素D。一般可不加服钙剂，但乳类摄入不足和营养欠佳时可适当补充微量营养素和钙剂。2.非母乳喂养的婴儿、每日奶量摄入小于1000ml的儿童，应当补充维生素D400IU/日。3.青少年摄入量达不到维生素D400IU/日者，如奶制品摄入不足、鸡蛋或者强化维生素D食物少，应当每日补充维生素D400IU/日。[6]参考资料：[1]沈晓明,&王卫平主编&．儿科学第7版&．北京&：人民卫生出版社&，2005&：65-68．[2]胡亚美,&江载芳主编&．诸福棠实用儿科学&．北京&：人民卫生出版社&，2002&：536-542．[3]Carol&L.&Wagner&and&Frank&R.&Greer&．Prevention&ofRickets&and&Vitamin&D&Deficiency&in&Infants,&Children,&and&Adolescents&：Pediatrics&，2008&：122;1142．[4]《中华儿科杂志》编辑委员会,中华医学会儿科学分会儿童保健学组,全国佝偻病防治科研协作组.维生素D缺乏性佝偻病防治建议.中华儿科杂志,&）:190-191.[5]《中华儿科杂志》编辑委员会,中华医学会儿科学分会儿童保健学组,全国佝偻病防治科研协作组.&维生素D缺乏性佝偻病防治建议专家讨论会纪要.中华儿科杂志,&）:192-194.[6]中华医学会儿科学分会儿童保健学组,《中华儿科杂志》编辑委员会.儿童微量营养素缺乏防治建议.&中华儿科杂志,）:502-509.
刘桂兰 主任医师 北京大学人民医院 儿科 来自：
潘慧 主任医师 北京协和医院 内分泌科 来自：
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风湿病是一组侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织为主的疾病，其中多数为自身免疫性疾病。发病多较隐蔽而缓慢，病程较长，且大多具有遗传倾向。 诊断及治疗均有一定难度；血液中多可检查出不同的自身抗体，可能与不同HLA亚型有关；对非甾类抗炎药(NSAID)，糖皮质激素和免疫抑制剂有较好的短期或长期的缓解性反应。所属科室内科 - 免疫内科主要症状主要病因免疫反应，遗传因素，感染，内分泌因素
广义上认为凡是引起骨关节，肌肉疼痛的疾病皆可归属为风湿病。延续下来，至今在风湿病分类上，广义的已有100多种疾病，包括了感染性、免疫性、代谢性、内分泌性、、退行性、肿瘤性、地方性、中毒性等多种原因引起的疾病。狭义上应该仅限于内科与免疫相关范畴的几十种疾病。其中有些病还是跨学科的，如，，等。[1][2]1. 以为主的：如( RA)，斯惕尔病又分为幼年型和成人型，（AS)，。
2. 与感染相关的：如风，，，。
3. 弥漫性结缔组织病：系统性(SLE)，原发性(pSS), (SSc),(PM)，(DM)，(MCTD)，。[1][3]1．免疫反应：机体对外源性或内源性抗原物质直接或通过巨噬细胞呈递的刺激，使相应T-细胞活化，部分T-细胞产生大量多种致炎性细胞因子造成各类组织器官不同程度的损伤或破坏；部分T-细胞再激活B-细胞，产生大量抗体，直接或与抗原结合形成免疫复合物，使组织或器官受到损伤或破坏。此外由单核细胞产生的单核细胞趋化蛋白(如MCP-1)等，也可参与炎症反应。大部分风湿性疾病，或由于感染产生的外源性抗原物质，或由于体内产生的内源性抗原物质，可以启动或加剧这种自身免疫反应，血清内可出现多种抗体。
2. 遗传背景：近年来的研究证明一些风湿性疾病，特别是结缔组织病，遗传及患者的易感性和疾病的表达密切相关，对疾病的早期或不典型病例及预后都有一定的意义；其中HLA（人类组织白细胞抗原）最为重要。
3. 感染因素：根据多年来的研究阐明，多种感染因子，微生物产生的抗原或超抗原，可以直接或间接激发或启动免疫反应。
4. 内分泌因子：研究证明，和的失调、与多种风湿病的发生有关。
5. 环境与物理因素：如紫外线可以诱发SLE 。
6. 其他：一些药品如普鲁卡因酰胺，一些口服避孕药可以诱发SLE和ANCA阳性小。[4][2]1. 风湿病大多有关节病变和症状，可高达70-80%，约50%仅有疼痛，重则红，肿，热，痛及功能受损等全面炎症表现；多为多关节受累。侵及关节大小视病种而有不同。
2. 异质性，即同一疾病，存在有不同亚型，由于遗传背景，发病原因不同，机制也各异，因而临床表现的类型，症状，轻重及治疗反应也不尽相同。
3. 风湿病多是侵犯多系统的疾病，许多疾病的病理多有重叠，症状相似，如MCTD为这种表现的典型。
4. 血清内出现多种抗体及免疫复合物(CIC)，并可沉积于组织(皮肤，滑膜)或器官(肾，肝)内致病。
5. 雷诺现象常出现于本类疾病，如SLE，MCTD。[1]因为风湿病多种多样，应详细地采集病史，除个人史外，包括家族史；全面的体检，特别要注意关节症状，皮肤和粘膜病变，有无雷诺现象，病变。根据病史可初步拟诊出不同疾病。(1) 常规检查：风湿病是侵及全身多系统多脏器的疾病，所以要对患者作全面的检查，血，尿，便，血沉，CRP，全面生化检查(肝功能，肾功能，肌酶谱等)。
(2) 血清学检查：①一般性：RF，C3，C4，CH50，CIC，IgG，IgA，IgM，IgE。②特殊性：a. 抗核抗体谱对风湿性疾病的诊断与鉴别诊断具有非常重要的意义。一般先做ANA，如滴度& 1:40，则应进一步检查其他项目。b. HLA：虽然HLA与风湿病有密切的相关性，但目前对其了解还不多，常用的，比较有特异性的如 HLA B-27对AS 阳性率可高达81.8%，对也可达到40%，在仅为10%； DR4/DR1对RA阳性率为49-79%，JRA为7%，但JRA的Dw4为26%，Dw14为47%，DR3在SLE仅为2.7%，在pSS为5.6%。 Behcet病仅有3.3% HLA B5为阳性。c. 其他：如抗角蛋白抗体(AKA)，抗组蛋白抗体(Anti-histone antibody)，抗磷脂抗体，抗核周因子(ANCA)等对一些病有诊断参考价值。
(3) 关节液检查：新鲜的关节液是很重要的，应作常规，培养，血清学及免疫学检查。(1) X-线平片：一般常用正，侧位，大小关节皆可，四肢，肩，，骶髂各关节；根据不同疾病及部位，还可有不同的要求，对骨骼受损或增生病变一般显示清楚，但由于影像重叠，早期细小病变不易看清；对滑膜，关节囊，软骨，半月板，韧带则不显示。
(2) 计算机体层显像 (CT)：可以在一个横断面上准确的显示不同组织密度的微小差异，是观察骨关节及软组织细小病变的较理想的检查方法。多用于AS的骶髂关节，脊柱；膝关节的软骨及半月板病变，SLE的脑部改变；早期肺间质性改变等。
(3) 磁共振成像(MRI)：对骨关节及软组织病变，具有比X线，CT更高的分辨率，对软组织显像优于CT。多用于观察骨，软骨，半月板，筋膜的诊断；对脑组织，脊髓病也很有帮助。
(4) 造影：①关节造影：一般用过滤空气或有机碘溶液，也可同时使用两种，称为双对比造影。可以显示关节软骨，半月板，滑膜和韧带等结构。对关节内病变的诊断很有帮助，多用于四肢大关节，但现已较少应用。②血管造影：分为动脉造影和静脉造影，对或的诊断很有帮助。
(5) 关节镜检查：可以直接观察关节内各种组织的病变，特别是对滑膜炎的诊断和鉴别诊断，有很大意义。必要时可以取滑膜活检和手术治疗。
(6) 活体组织检查：对诊断困难的病例，此种检查，可以协助确诊。如皮肤，唇粘膜，肾，肝，关节滑膜，血管，肌肉，骨，软骨等。有时还要作免疫组化染色。
(7) 同位素骨扫描：对鉴别(原发或继发性)，骨髓瘤有很大帮助。
(8) 超声波检查：对关节囊，软骨，滑膜厚度，积液情况可以判断。[1][4]风湿性疾病是一类侵犯多种组织多系统和内脏器官的自身免疫性疾病。程度不同的免疫性炎症反应，可致成各种组织和器官损伤，严重影响其正常功能。甚至造成致命性损害。此外，大多数风湿性疾病都有关节症状；每个病人，同一种疾病，不同病程都有其特殊性。应该仔细评价，以制订出其个人的治疗计划。治疗目标应包括缓解症状，改善病情，恢复功能，提高生活质量，尽可能延续患者的生命。由于大部分风湿性疾病目前还不能根治，因此要争取病人的合作，长期坚持治疗。治疗的方法包括药物，理疗，休息及锻练，矫形及手术。要教育病人了解自己的病情，配合治疗。
以下仅就治疗风湿性疾病的药物进行讨论。治疗风湿性疾病的药物可分为如下几类：
1. 非甾类抗炎药(NSAIDs)：此类药物的作用，主要为解热，消炎和镇痛，而达到减轻炎症反应和目的。最早为阿司匹林(乙酰水杨酸)至今仍为治疗急性风及的有效药物。后来生产出各种水杨酸类药物，常用的有布洛芬，双氯芬酸，吲哚美辛，吡罗昔康，萘普生等，但各种药物的药代动力学及不良反应各不相同，主要对胃肠，肾，肝和血液系统，使用时一定要注意剂量，用法，副作用等。
2. 肾上腺皮质激素：主要是指糖皮质激素，因为这类药物有抗炎和免疫抑制作用，有较强和快速的消除炎症及炎症反应带来的各种症状，如发热，关节肿胀和疼痛。所以对各种风湿性疾病，常被用为第一线药物。临床上应用的有短效，中效和长效等制剂。用法有口服，肌肉或关节腔内注射，静脉注射，可根据病种，病情作不同的选择。但由于其并非根治药物，长期大量使用可诱发感染，，，，，，精神异常等；且如停药过快易产生病情反跳现象，故应注意根据病种和病情，调节使用药物的种类和剂量。除重症患者外，原则上以小剂量，短疗程为宜。
3. 改善病情的抗风湿药物(DMARDs)又称为慢作用抗风湿药物。此类药物包括许多种类结构不同，作用各异的药物。它们的共性是起效比较慢，有一定蓄积作用，故停药后，作用消失也较慢，仍可维持一段时间。它们并无直接消炎止痛作用，但通过不同的机制可以起到抗炎及免疫或免疫抑制作用。因而，也可以改善关节肿胀，疼痛，僵直和减轻系统性症状，降低急性期反应蛋白，血沉。如使用时间较长，也可改善其他免疫指标，如RF，ANA等。有的尚可使放射影像得到改善。DMARDs类的药物包括有抗疟药-氯喹、羟氯喹，柳氮磺胺吡啶，甲氨蝶呤，硫唑嘌呤，环磷酰氨，青霉胺，金制剂，环孢素A及来氟米特。
以上各种药物对人体重要的脏器(肝，肾，膀胱，肺，胃肠，生殖腺)和组织(骨髓)各有不同的毒性作用，应注意适应症的选择。
4. 其它：其它治疗包括雷公藤多甙、帕夫林、云克等。
(1) 云克：抑制前列腺素合成，抑制胶原酶的活性，防止软骨分解和破坏，抑制破骨细胞。可消炎，镇痛。
(2) 雷公藤总甙：抑制T、B细胞增殖，抑制T-细胞产生IL-2及B-细胞产生免疫球蛋白。抑制前列腺素产生。有较强的抗炎和免疫抑制作用。风湿病患者，除药物治疗外，对血中有很多循环免疫复合物，有高免疫球蛋白，可选用免疫吸附及血浆清除疗法；去除血浆中的免疫复合物和过高的免疫球蛋白，RF，等。如免疫活性淋巴细胞过多，还可采用单个核细胞清除疗法。从而改善T，B细胞及巨噬细胞和自然杀伤细胞功能，降低血液粘滞度，疏通微循环，可以达到改善症状的目的。患者，早期可作滑膜切除术，晚期可作关节置换术，或肌腱修复或转移术。改善患者生活质量。[1][3][4][2]
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脑波肽治癫痫是骗局吗?对于癫痫的治疗，患者存在很多误区，在治疗过程中患者没有正确治疗，导致病情加重，导致患者不敢轻易相信癫痫的治疗，那么，脑波肽治癫痫是骗局吗?对于这一问题，让专家为您详细解答：脑波肽…
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什么是难治性癫痫?专家介绍称：难治性癫痫又称之为顽固性癫痫，目前国内外尚无统一的定义。通常指无中枢神经系统进行性疾病或占位性病变，但临床迁延，经2年以上正规抗癫痫治疗，试用主要抗癫痫药单独或合用，达到…
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癫痫的症状和治疗?很多人对于癫痫病都不是非常的了解，也不清楚这种疾病的症状表现，因为这种疾病的早期症状并不是非常的明显，这样就会导致病情加重，给我们的健康和生活造成巨大的伤害，只有及时了解癫痫病的症状…
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