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脂肪肝 脾大 白细胞 血红蛋白低怎么治疗
状态：就诊前
脾脏肿大的原因很多，不知你的脾大究竟是多少？脂肪肝也可以发展为肝硬化，导致脾明显肿大。建议来医院面诊为佳。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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王晓燕大夫通知出停诊:本人顺利完成援疆工作回单位。从8月20起恢复毎周四全天门诊
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王晓燕大夫的信息
病毒性乙型、丙型肝炎，肝硬化、脂肪肝、自身免疫性肝病的诊治，肾综合征出血热，布病，发疹发热性疾病，感...
王晓燕，女，主任医师，教授，副主任，医学博士，1989年参加工作，从事传染病的临床工作20年余，熟练掌握本...
感染内科可通话专家
天津市第二人民医院
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北京佑安医院
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广州南方医院
副主任医师
北京佑安医院
重医附二院
武汉协和医院
广州南方医院
好大夫在线电话咨询服务羊得了布病_百度知道
羊得了布病
家里养肉羊，有几只流产，没流产的羊也只产一直崽，请问是不是得了布病，如果得了布病，是不是会一直流产下去？能治好吗？
提问者采纳
做好人的安全防护，预防由牲畜传染给人。牲畜圈养的时候一定要定期羊圈及周边消毒，儿童 老人抵抗力低下人群尽量少接触羊圈，接触羊圈的饲养员也做好个人的布病预防，定期做布病化验。布病的主要传播途径有：病原菌主要通过体表皮肤粘膜的接触进入人体，如接产羊羔、屠宰病畜、剥皮、挤奶等接触；此外亦可经消化道，如进食含布氏菌的生奶、奶制品或被污染的饮水和肉类而感染；吸入被布氏菌污染尘埃而感染的气溶胶传播亦为传播途径之一。布鲁氏菌在人体内主要侵犯（危害）（1）运动系统：关节肌肉疼痛。出现膝关节、腰、肩、髋、肘等关节痛。（2）神经系统：可引起神经干涸神经根的损伤，导致神经痛。出现腰痛、臀部疼痛、腿痛等。（3）呼吸系统：部分患者发生间质性肺炎而出现咳嗽。（4）消化系统：急性期病人个别因肝脏损害较重，而出现尿黄、巩膜黄染、肝区不适、食欲减退等消化道症状。（5）泌尿生殖系统：男性患者因睾丸炎或附睾炎而出现睾丸疼痛及小腹痛。慢性期可出现精索神经痛，以致出现阳萎、遗精、性机能减退等。女性患者可出现乳房肿痛、腰痛、小腹痛、月经不调、闭经或流血过多，白带过多、性欲减退、早产、流产、死胎等表现。还可发生肾炎、肾孟肾炎、膀胱炎。
你也可以到我的百度空间详细了解布病
提问者评价
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其他2条回答
极有可能是得了布病，去当地咨询兽医，我现在关心的是你及你家人的健康，你在接触的时候一定要做好防护，口罩、手套，如果是在院子里养，不接触的家人也有可能通过呼吸道感染，所以一定要注意了
交流一下经验哈
羊得布病之后能好吗？会引起不孕不育嘛？我家的羊总是怀不上。。。。。谢谢！
布病的相关知识
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提问时间： 22:59:23
患者性别：男患者年龄：72岁
问题分析：您好，可以服用中药益气固本、改善体质，也可以采用西药增强免疫力的药物，平时注意多休息、合理膳食、营养均衡、适量运动，要起居有时，注意保暖，祝好！
回复医生：共1个回答
提问时间： 17:14:08
患者性别：女患者年龄：74岁
问题分析：这种情况是应该注意防止出现血液凝固的情况就行了主要的是应该注意防止血栓的情况意见建议：建议你注意用点活血的药物进行对症的治疗看看 可用点阿司匹林片进行对症的治疗的
回复医生：共1个回答
提问时间： 17:18:03
患者性别：女患者年龄：47岁
问题分析：如果是布鲁氏菌病一般都会有和动物的接触史。并且伴有发热，关节疼痛的症状，和汗出的症状，布鲁氏菌素试验阳性才能确诊的。如果没有这样的症状就不能确诊的。意见建议：如果是可以抗菌治疗，用链霉素，
回复医生：共2个回答
提问时间： 09:59:52
患者性别：女患者年龄：20岁
问题分析：你父亲的情况根据叙述确诊艾滋病的情况下需要结合临床和有条件的医院制定明确的治疗方案。同时配合当地疾控中心定期检测指标并对症用药，血小板减少性紫癜需要临床正规治疗即可。两者不冲突。意见建议：
回复医生：共1个回答
提问时间： 16:43:10
患者性别：女患者年龄：四岁半
病情分析： 目前治疗布病的方法：第一是四环素配合链霉素；第二是利福平配合强力霉素（四环素族类）第三是中西药结合方法。
回复医生：共1个回答
提问时间： 15:27:57
患者性别：女患者年龄：50
病情分析：布鲁菌病（brucellosis，布病），也称波状热，是布鲁菌引起的急性或慢性传染病，属自然疫源性疾病，临床上主要表现为病情轻重不一的发热、多汗、关节痛等。
采用抗生素类药物（禁忌证为：活动
回复医生：共2个回答
提问时间： 11:05:27
患者性别：男患者年龄：18岁
病情分析： 患了布病一般可考虑选择链霉素、四环素和复方新诺明等来治疗，意见建议：患者大多于3～6个月内康复，仅10%～15%病例的病程超过6个月。慢性患者可遗传关节病变、肌腱挛缩等而使肢体活动受限。
回复医生：共1个回答
提问时间： 15:26:09
患者性别：男患者年龄：54
病情分析： 你好，引起血小板减少的原因的太多了，例如骨髓生成血小板不足、白血病、再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、酗酒、巨幼细胞贫血、某些骨髓疾病等，所以要去医院先检查清楚病因，才可以对因治疗意
回复医生：共3个回答
提问时间： 20:53:07
患者性别：女患者年龄：48岁
问题分析：治疗应以清热凉血止血、补气阴、活血化瘀为主，同时应参以补益肝肾等法。
建议意见建议：：,饮食以高蛋白,高维生素及易消化饮食为主,避免进食粗硬食物及油炸或有刺激的食物,以免易形成口腔血泡乃至诱发消
回复医生：共1个回答
提问时间： 21:09:15
患者性别：女患者年龄：1岁
问题分析：你好，根据你的描述分析，血小板减少，多见于脾亢、血小板减少性紫癜、应用某些药物以及接触苯，染发剂等因素有关。意见建议：建议最好查明病因，好针对性治疗，病因不同，治疗方法不一样。祝你健康。
回复医生：共3个回答
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2010年，最后10天，看多少是多少，奔奔预祝你；一、内科学；发热：内生性致热原（EP）的细胞包括单核、巨噬、；中度发热：体温为38.1℃～39℃；稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰；肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波；咳嗽与咯痰：呼吸道感染是最常见；咯血：100～500ml为中等量；发绀：缺氧，还原血红蛋白＞50g/L，贫血（Hb；其实你可以再淫荡一
2010年，最后10天，看多少是多少， 奔奔预祝你一切顺利。一、内科学发热：内生性致热原（EP）的细胞包括单核、巨噬、内皮、淋巴。内源性致热源：血液中白细胞产生的内源性致热原，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢（白介16，干扰，肿瘤坏死）。外源性致热源通过→内毒素→激活EP细胞→激活内源性致热源。内毒素是外源性致热源。中度发热：体温为38.1℃～39℃。高热：体温为39.1℃～41℃。稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。咳嗽与咯痰：呼吸道感染是最常见。犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主。咯 血：100～500ml为中等量。铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎；粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎；粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。（铁球，砖杆，葡乳，左水泡）。发绀：缺氧，还原血红蛋白＞50g/L，贫血（Hb＜60g/L无发绀）。中心性发绀全身，周围性发绀肢端，混合性全心衰。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。 呼吸频率、深度及节律变化：正常16～18次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸。潮式（陈氏）间停中枢。语音震颤：增强实变，胸壁空洞，肺脓肿。叩诊音：鼓音、过清音、清音、浊音、实音。过清气肿，浊鼓水肿。呼吸音：支呼12，支肺34。异常呼吸音及其临床意义：肺泡呼吸其实你可以再淫荡一点1音增强亢进贫血代酸。 音：粗湿籼得愣ā９潭ㄖЮ蔚子傺妓住Ｐ啬つΣ烈簦呵跋虏嘈乇凇Ｐ 痛：肺梗死胸痛伴呼吸困难。心梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。呼吸困难：呼吸运动的任何一个环节发生障碍都会导致呼吸困难。吸气费力大气道，呼气费力小气道，混合费力重症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺淤血。（阵发性夜间呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿簦脑葱韵Ｓ倚乃ィ悍味龈哐拐撸逖酚傺Ｂ苑涡牟　＃ㄗ笏シ戊叮宜ヌ逵伲颈静脉怒张：右房压力升高或颈静脉回流受阻。心前区震颤：不全无震颤，有震颤一定有杂音，有震颤肯定有器质性病变。听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸骨左缘第2肋间震颤。心 界：心室增大：左大左下，右大不下。2狭梨，主闭鞋。正常心音：咚哒，心尖S1，心底S2，其他S3。钟摆律：S1似S2心室收缩和舒张时间相等，心肌收缩无力，多见心肌炎。第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼气明显完全性左束支。额外心音：奔马律：奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。由出现在S2之后的病S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时（＞100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。1.舒张早期奔马律：室性病理性S3与S1，S2所构成的节律，称第三心音奔马律。2.舒张晚期奔马律：房性病理性S4与S1、S2所构成的节律，称为第四心音奔马律。重叠奔马律：四音律，又称“火车头”奔马律。 心脏杂音：血流加速,血液粘稠度降低。收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。Ⅰ级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。心包摩擦音：胸骨左缘3、4肋间最易。 周围血管征：脉压增大：主动脉瓣关闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交替脉与奇脉不是周围血管征。水枪闭，奇心协力把左交衰成重伤（齐心协力把左脚摔成重伤）。脉压大：主瓣不全，未闭、瘘，甲亢贫血主脉硬。脉压小：主瓣狭窄和心衰，低血压与心压塞。C是水冲T是枪，De点头Du双。剩下阿Q无人用，毛细血管管搏动。晕厥：是指突然发生的暂时性广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。 腹痛：内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。内脏自主模糊，躯体腹肌强直准确，牵涉转移。左侧卧位胃粘膜脱垂；膝胸位十二指肠壅滞；胰体癌者仰卧位时疼痛明显，俯卧位时减轻；反流性食管炎直立位时减轻（烧灼、反胃、咽下困难、吸入性肺炎）。 腹泻：2个月者属慢性腹泻。霍乱分泌性腹泻。呕血：以消化性溃疡引起最为常见。呕血250ml～300ml，400～1000脉快，30%～50%（1500ml～2500ml）休克。 便血：阿米巴痢疾多为暗红色果酱样脓血便；急性细菌性痢疾多为粘液脓血便；急性出血坏死性小肠炎多呈洗肉水样便伴腥臭味。蜘蛛痣：上腔静脉分布区内，肝脏对雌激素的灭活作用减弱。黄疸：溶血无尿红，梗阻无尿原。 腹水：移动性浊音＞1000ml，液波震颤ml。腹壁静脉曲张：正常时上对上，下对下。不正常时门静脉高压则脐周海蛇神头，上下腔阻塞时均反流。（脐周海蛇头，上对下，下对上）紫癜：血管、血小板及凝血机制障碍。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脱屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直径2～3mm圆形斑疹，按压褪色，伤寒。4.斑丘疹：在丘疹周围有皮肤发红的底盘。5.荨麻其实你可以再淫荡一点2疹：速发，稍隆，起皮面苍白或红色的局限性水肿。紫癜：＜2mm叫瘀点，3～5mm紫癜，＞5mm瘀斑，片状出血伴有皮肤显著隆起叫血肿。排尿异常：肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒过敏。尿400，100，低比重，高钾猝死。高钾肾衰代酸。器质性肾功能衰竭：尿低渗低比重，高钠高蛋白。 意识障碍：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能应，昏睡熟睡，昏迷3个阶段：①轻度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球无转动。③深度昏迷：均消失。 心电图：一个中格，0.2s，0.5v。1看心率齐不齐，2看RR35间，3看电轴偏不偏，4看电压2.5，5看P波似馒头，R递增型。电轴：ⅠⅢ尖向上轴正常，尖对尖轴右偏，背道而驰轴左偏。P波：I、II、aVF馒头，＜0.12秒；振幅：肢导＜0.25mV；胸导＜0.2mV。 P-R间期：0.12～0.20秒，长为阻滞短预激。正常R递增（生儿子一个不够在来一个）以V1为准：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大＋V5小。心梗：超急性期T波高耸，急性期坏死型的Q波，损伤型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。大叶性肺炎：1.密度均匀的致密影。2.炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影。3.炎症累及整个肺叶，则呈以叶间裂为界的大片致密阴影。 肺结核：1.原发性肺结核（含原发综合征及胸内淋巴结结核）（1）原发病灶、淋巴管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合征。（2）斑片状或大片实变影（中上肺野云絮状阴影，边缘模糊）。（3）肺门、纵隔淋巴结肿大。（4）不规则条索影（病变与肺门之间）。2.血行播散型肺结核（X线表现为三均特点）（1）肺野均匀分布。（2）1.5～2mm大小。（3）密度相同的粟粒状病灶。3.继发性肺结核：（1）浸润型肺结核1）好发于上叶尖后段、下叶背段。2）斑片状实变影，似云絮。（2）结核球1）边界清晰的类圆形结节，密度较高。2）结节内常有钙化、裂隙样或新月样空洞。3）结节周围可见卫星灶。（3）干酪样肺炎1）大片实变影，边缘模糊。2）实变影密度不均匀，其内可有空洞。 心电学：除极外正内负，方向都是向左，都是看外面的，除极电源在前电穴在后，复极则相反。夹角愈大，投影愈小。心脏的传导系统：窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束、左右束支、蒲氏纤维。1.肢体导联：右R（红黑），左L（黄绿）。V1：胸骨右缘4肋间 V2：胸骨左缘4肋间V3：V2与V4两点连线的中点V4：左锁骨中线与第5肋间相交处 V5：左腋前线V4水平处 V6：左腋中线V4水平处顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。 胺碘酮使三期复极明显延长，ERP缩短明显减少，机制是阻滞3相K+外流。 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿： 慢性支气管炎：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性反复发作咳、痰、喘。并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。感染和过敏。链球、奈球、流杆、草绿。早期小气道功能异常。肺底簦人院笙А４⑿吐Х尾靠商较簦也灰淄耆АＦ德室览敌苑嗡秤π宰蠲舾小？人浴⒖忍祷虬榇中鲈拢侥暌陨希⒊馄渌颉阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要其实你可以再淫荡一点3表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。肺气肿：桶状胸；语颤减弱；过清音；呼吸音减弱。残气容积（RV）/肺总量（TLC）＞40%诊断阻塞性肺气肿。鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿簦谱粗福ㄖ海X线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念：特征是具有气流阻塞不可逆。（支青B绀呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺气肿可分为气肿型和支气管型，其发病机制为：1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。
2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。
3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。慢性肺源性心脏病：肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心衰竭。慢支并发阻塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。肺性脑病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性严重心肌缺氧可室颤骤停。肺心右大，冠心左大。控制感染和改善呼吸功能，低浓度（25%～35%）持续给氧。支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性（经吸入肾上腺素激动剂FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2－肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢。支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性（经吸入肾上腺素激动剂FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2－肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢支气管扩张症：是支气管慢性异常扩张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。痰分层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张以反复咯血为主，可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿簟X线卷发影，支气管造影能确诊。支气管扩张症最具诊断意义的是薄层CT示肺野外l/3可见支气管。呼吸衰竭：肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合其实你可以再淫荡一点4症。临床表现为呼吸困难、发绀。1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。呼衰：PaO2降低低氧血症型（Ⅰ型），再看PaCO2升高高碳酸血症型（Ⅱ型）Ⅰ换Ⅱ通。通气/血流比，增大血（肺泡血流不足）减小气（肺泡通气不足）。PaO293～99 mmHg. 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是原心肺功能正常，突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，特别是肺Ⅱ型上皮细胞，导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎陷，结果肺V/Q比例失调，严重的低氧血症，Ⅰ型呼衰。氧合指数： PaO2 /FiO2＜200（PaO2 /FiO2＜300 ALI）。（进行性呼吸困难，难治性低氧血症）。右主支气管：短粗，陡直，与中线夹角300，平第5胸椎水平入右肺门。左主支气管：细长，与中线夹角500，平第6胸椎水平入左肺门。肺：人体含前列腺素最多的气管之一。一尖一底两面三缘（肺尖，肺底，肋面，内侧面，前缘，后缘，下缘。）左肺根内由上到下，左肺动脉、左主支气管、左肺静脉。由前到后。右肺根内由上到下，右主支气管、右肺动脉、右肺静脉。 肺栓塞：肺动脉高压+低氧血症（高碳酸血症） 体内产生血栓的证据是D-二聚体。治疗右心功能不全：多巴酚丁胺（2-35ug/kg.min）或多巴胺（5-10ug/kg.min）。肝素连续精点出血少。华法林无抑制血栓所致的神经体液分泌。肺 炎：肺实质炎症，感染为主。大泡小支，间质性大白肺，院外肺球，院内绿脓、肺克。肺炎球菌肺炎：咳铁锈色痰，致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，无毒无脓。肺实变体征。青霉素G为首选，抗菌药物疗程一般为5～7天，或在热退后3天停药。（肺实变，铁锈痰，无毒无脓）葡萄球菌肺炎：急性化脓性炎症，常有感染灶。多发性、周围性肺浸润。（X线易变，金葡空洞液平）。肺炎克雷白杆菌肺炎：全身衰弱，内毒素瀑布样感染，砖红色胶冻状痰（肺克砖红瀑布叶间坠）。首选氨基糖甙类。肺炎支原体肺炎：缓起病，小流行，体征轻。阵发性干咳，冷凝集试验阳性。首选红霉素。军团菌：高热肌痛相对缓慢，X线有效进展。肺脓肿：高热、咳嗽、咳脓臭痰。X线空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧菌占80%。有感染灶。抗菌、体位引流。疗程8～12周。停药指征：X线空洞和炎症消失或仅留少许纤维条索影。 漏出与渗出：渗炎，蛋白总量＞30g/L，胸水蛋白量/血浆蛋白量＞0.5，可自凝。LDH＞200u/L，胸水中LDH/血浆中LDH＞0.6，如＞500u/L提示癌性。ADA感染、结核＞45u/L，肿瘤＜40u/L。乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染色阳性（红色），乳糜溶于乙醚，胸液澄清。肺结核：多发肺上叶尖后段（肩胛间区听诊）。早期、联合、全程、规律、适量五项原则。胸水检查: 淡黄色渗出液PH＜7.30 溶菌酶＞80ug/ml 蛋白质含量胸液/血清＞0.5；LDH＞200U/L 胸液LDH/血清LDH＞0.6；LDH＞500U/L提示肿瘤；ADA＞45U/L（腺苷酸脱氨酶） 慢性纤维空洞型肺结核传染源Ⅲ（继发型肺结核：包括浸润型、纤维空洞及干酪性肺炎）柳树。乙视链听雷神。 心力衰竭：心功能分级：Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：轻度休息无症状。Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：明显。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分其实你可以再淫荡一点5级：Ⅰ级：无心衰；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部簦50%肺野；Ⅲ级：急性肺水肿；Ⅳ级：心源性休克。压力后负荷（收压后），容量前负荷（前途无量）。高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染、心律失常（房颤）、和治疗不当、肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、合并代谢需求增加的疾病。 慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水肿和心排量降低。（早期劳力性、晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮喘，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿羲嫣逦桓谋洌┯倚乃ソ撸禾逖酚傺６猿菩钥上菪韵麓共克祝缙诰本猜稣鳌⒏尉本猜龌亓髡餮粜浴Ｖ瘟疲呵啃摹⒗颉⒗┕堋Ｑ蟮鼗疲盒氖衣士焖俚男姆坎颊咛乇鹩行А２灰耍貉氐陀3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大（低钾低率，Ⅱ阻二狭24h内心梗，预房肥心病窦，除非房颤或心腔扩大）中毒：恶心呕吐，黄视绿视，心脏毒性：快速性心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。慢性房颤心室率突变规则。地高辛的血药浓度为1.0～2.0ng/ml。洋地黄中毒治疗：苯妥英钠（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黄的药理作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+ 升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而发挥正性肌力作用。强心甙抑制Na+-K+-ATP→钠泵失灵→胞内Na↑K↓→Na↑通过Na-Ca双向交换机制→Na外流↑Ca内流↑→肌浆网摄取Ca增加，储存增加。同时还有“以钙包含各类专业文献、生活休闲娱乐、专业论文、中学教育、文学作品欣赏、各类资格考试、高等教育、行业资料、95临床执业医师重点知识全集等内容。　
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