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　　日到9月12日，卫生部就最新编制的《食用盐碘含量》正式公开征求意见。新标准拟将碘盐的最高含碘量调低一半以上，国家现标准规定的食盐碘含量20毫克/千克-60毫克/千克，将被修改为食用盐中碘含量的平均水平为20mg/kg-30毫克/千克。
　　网络上，这条新闻很快被解读作：&我们吃碘过量了&。联想媒体去年对碘盐可能致病的相关报道，&究竟是否该实施全民补碘&，又一次成了公共空间中的热门议题。
　　中，我们最怕碘，虽然它最不怕过量
　　对碘盐，一位网友困惑地写到：&小时候老听爸爸说，碘盐一定要快起锅才放，不然碘就挥发，没用了。过了十来年，怎么就变成怕碘，恨不得它蒸发了&&&
　　从一定意义上讲，这个困惑背后的讨论，是人类认识在发展过程中的常态。人类对碘与健康的认识仍是个发展中的领域，现有的证据告诉我们，碘缺乏可引起胎儿或儿童的神经发育障碍，后果很严重；碘过量，也会有不良后果，但要其严重性逊于前者。目前，我们对后者的认识仅仅停留在，碘过量可能会&诱发和促进&甲状腺功能减退和自身免疫性甲状腺炎的&发生和发展&。但对具体人群的致病剂量，我们尚不清楚。另有研究表明，特定情况下，上述症状可在停止高碘摄入后自动恢复。
　　基于上述事实，世界卫生组织的全球营养状况监测数据库至今仍将碘缺乏与贫血、a缺乏并列，被认为是衡量某地区营养状况的指标。一个由世界卫生组织和联合国儿童基金会支持的国际ngo组织&&国际控制碘缺乏病理事会（iccidd）至今仍在坚持推广普遍食盐碘化（universal salt iodization）。
　　曾任美国加州大学洛杉矶分校医学院内分泌科教授的guy e. abrm在2004年出版的《碘医学史》中写道：&在所有已知影响健康的微量元素中，对碘的误会最多，人们也最害怕碘。然而，迄今为止，在已知对健康起关键作用的微量元素中，碘是最安全的一种。&guy认为，在所有的微量元素中，碘过量最不可怕。在某些地区，比如日本，因为饮食习惯，虽然没有额外补碘，在日本，人均每日大约摄入900-1900微克的碘，相关研究表明：日本的甲状腺肿发生率低于其他国家，甲状腺功能减退的发病率却高于其他国家。
　　wolff-chaikoff效应与&碘恐慌&
　　缺碘会得&大脖子病&，中国的古书中早有记载。《庄子》中就有关于&瘿病&的记载，这种病以&颈前喉结两旁结块肿大&为特征，晋代的葛洪在《肘后方》中记载了用浸酒治瘿病。上世纪20年代，一位医生在医学杂志上报告了自己利用每日9毫克碘剂治好少女甲状腺肿大的病例，人们开始用碘治病。
　　最初，为了补碘，人们需要每日服用药剂师开出的药方&&通常是稀释的卢戈氏碘液。但这种方式，相当于要求正常人每日服药，非常不便，便有人想到了把碘加到食盐中。盐，是每人每天都会食用的东西，把碘以一定比例加入食盐，公众便可以从饮食中摄取碘了。上世纪20年代，碘盐在美国得到了很好的普及，当时的一位医生评论认为，&部分原因是宣传工作做得好，才保证了碘盐的普及&。
　　碘的宣传工作的确做得非常出色，二战前，碘甚至被很多医生当做了可以改善所有人类疾病的万能灵药，直到wolff和chaikoff的那个备受争议的实验。
　　wolff和chaikoff是加州大学伯克利分校的两名研究人员，1948年，两人发表了他们在大鼠身上的一次的实验。他们给不同状态的大鼠腹腔注射用放射性元素标记过的碘。实验结果显示，当大鼠的血清碘浓度达到一定上限，其甲状腺便不会有放射性，也就是说，血清碘浓度过高时，大鼠便不再吸收多余的碘了。由此，两人得出结论，血清碘浓度过高，阻止了甲状腺激素的形成，从而导致了甲状腺功能减退和结节。不过，后来有同行指出，因为两人并未监测大鼠的甲状腺激素浓度，他们的数据只能得出甲状腺不再吸收碘的结论，而且，几只幸运的大鼠并未出现甲状腺结节。
　　针对最后一点质疑，wolff和chaikoff认为&那是因为大鼠是啮齿类动物，大鼠&幸运地&避开了wolff-chaikoff效应。&
　　无论如何，自wolff-chaikoff效应开始，&碘恐慌&在西方世界流传开来。《碘医学史》中也写到：自此以后，在医生们眼里，碘几乎从万能灵药变成了避之不及的瘟疫。
　　与wolff-chaikoff实验有关的断章取义的流言包括碘可以防原子弹的说法。直到冷战时期，很多美国家庭会在家里备几个碘油丸，如果碰上原子弹袭击，迅速吞服一粒，你的甲状腺就不会吸收&带有放射性的碘元素&了。
　　一个结论，两种解读
　　上世纪60年代前，各国的碘缺乏防治工作基本上是各自分别进行。直到上世纪80年代，医学界证实了碘缺乏不仅会引起甲状腺肿和儿童呆小症，其最主要的危害是造成不同程度的儿童脑发育障碍。有研究证实碘缺乏可使人群平均智商降低13.6&&碘是个事关人口素质的严重问题。1983年，学术界提出&碘缺乏病&代替过去&地方性甲状腺肿&。1985年，世界卫生组织与联合国儿童基金会合作成立了上文提到过的&国际碘缺乏病理事会&，以推进&普遍食盐碘化&（usi）。
　　1994年下半年，中国的全民食盐加碘开始在各地陆续普及，在当时由国家总理签署生效的《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》中曾明文规定：两部分人群&&高碘地区人群和因治疗疾病（特别是甲状腺疾病）不宜食用碘盐的人群不食用碘盐。这部分人群可到盐业部门专设的商店购买不加碘的食盐。
　　1996年3月，卫生部颁布《全国碘缺乏病防治监测方案》，5月，国务院颁布《食盐专营办法》，以&保障食盐加碘工作的有效实施&。
　　自1999年起，时任中国医科大学副校长的滕卫平教授开始了一系列关于不同碘摄入量对甲状腺相关疾病的发病率的调查。研究选取了3个典型的地区样本&&轻度碘缺乏地区、碘足量地区、碘过量地区，共调查了3761位当地居民。
　　2001年，滕卫平研究小组的部分研究结果发表在《中华内分泌代谢》杂志上，文章得出结论：碘超足量和碘过量可促进自身免疫性甲状腺炎和甲减的发生和发展，尿检中碘含量高于每升200微克是&不安全的&。
　　2002年，天津医科大学的两位研究人员在同一份杂志上发表了题为《中国医科大学碘致甲状腺疾病课题组系列论文的商榷》的文章，对滕卫平的论文进行质疑（下文简称《商榷》）。
　　《商榷》一文指出，滕卫平的研究小组选取的碘过量组地区的地下水中不仅有较高的碘含量，其他微量元素的含量也较高。该文还指出，甲状腺疾病是一种多因素致病的疾病，&丹麦有人在研究甲状腺疾病危险因素时曾指出，除了碘以外，吸烟、情绪激动、出生时体重过轻、某些药物、感染及其它致甲肿物质也是危险因素，还需注意遗传和环境的相互作用。&
　　针对这篇质疑，滕卫平回应道，他们已在动物实验中考虑了高碘地区的高氟含量的影响&&向实验鼠供应高碘无氟的饮用水和高碘高氟的饮用水，结果发现，水中是否含氟对实验鼠的甲状腺功能并无影响。
　　在2001年的一篇论文中,滕卫平表示：&尽管大多数正常人可以耐受大剂量的碘，但是碘摄入量增加引起甲状腺疾病发病率增高，尤其是高碘与甲状腺功能减退症和甲状腺癌的潜在关系，促使我们认识到，尽快找到碘摄入的安全上限十分重要。因此，当务之急是在坚定不移执行普遍食盐碘化政策的同时，地方病学界和内分泌学界联起手来，积极开展碘过量的负效应研究，确立碘的安全上限。&2002年的两会，时任两会代表的滕卫平受&中华医学会内分泌分会同仁&的委托，提交了一份议案，要求国家尽快重新审视现行的全民食盐加碘相关法规，及早停止在不缺碘地区盲目实行全民食盐加碘，并呼吁,即使在缺碘地区也应根据当地居民尿碘的检测结果，有针对性地调整确定食盐加碘浓度。
　　2006年，滕卫平的研究组对上述三地持续5年的调查结果发表在《新英格兰医学杂志》上，其实验结论部分写到：&足量及过量的碘摄入可能导致甲状腺功能减退及自身免疫性甲状腺炎&&&这是在中国广受注目，并广被引用的一个结论，国人把它当作高碘有毒的证据，且认为该结论得到了权威医学杂志承认。
　　但就在当期《新英格兰医学杂志》上，滕卫平小组长达11页的调查报告结束后，继续后翻15页，便是美国伯明翰妇女医院的robert d. utiger执笔的评论文章《碘营养&&多比少好》。utiger在文中表示：过去，我们一直没有大规模人群长期摄入高碘的临床数据，在滕卫平的调查中发现，&过量的碘摄入与亚临床型甲减和自身免疫性甲状腺炎5年累积发病率的微增有关联，但并不会导致甲亢或亚临床甲亢。&此外，&在大部分病例中，过量的碘摄入导致的两种症状，临床上并不显著，且并不会持续。&
　　根据滕卫平小组的调查结果，utiger得出结论，我们勿需担心高碘摄入，&考虑到碘缺乏所致的严重不良后果，长期过量碘摄入导致的小风险是划算的。&
　　食碘安全线
　　碘是生产甲状腺素的原材料，甲状腺素在甲状腺中合成。1个甲状腺素包含4个碘原子。其他一些由甲状腺产生的激素，也需要以碘作为生产材料。为了生产这些激素，一个成年人每天至少需要70微克碘，考虑到碘在消化吸收时的损耗，以及其他一些碘损失，who推荐成人每日摄碘150微克，孕妇或哺乳期妇女则为200微克。值得注意的是，上述数字仅仅是推荐值，并非过量就会有害的&安全线&。
　　根据《碘医学史》，为了验证这个补碘&安全线&，1969年，美国曾利用监狱犯人进行过一次强制补碘实验&&他们给犯人供应含碘量为微克/升的饮用水，实验进行了5年，受试者并无异样。
　　今天，这个安全线在全世界各国家地区或组织机构中，大致相似却又不尽相同，世卫组织认为，每日碘摄入量在1000微克以内，是安全的；美国和加拿大将成人的碘摄入量安全线设为每日1100微克；欧洲的食品科学委员会推荐的碘摄入安全线为每日600微克；在我国，通常采用的数值为每日800微克&&这个数值来自于天津医科大学张万起教授利用健康志愿者进行的过量摄碘实验。
　　国际碘缺乏病防治委员会的一份文件提到，美国曾一度因面包炉清洗剂含碘，导致很多民众每日摄碘量长达10多年处于日均500微克以上，该委员会就此得出结论：&从这件事上看，（碘过量并非威胁公共卫生的紧迫问题），我们有的是时间，好好策划，小心解决这个问题。&
　　沿海地区是否该补碘?
　　这次事件中的另一个焦点问题是：沿海地区是否需要补碘？
　　诚然，自然界的碘大多来自于海洋，但仅靠吃海产品我们能获得的碘仍非常有限。在区分缺碘、适碘和高碘地区时，通常的依据是当地饮用水的含碘量，比如：青部分地区的水碘含量为每升0.7微克，属于缺碘；上海地区则为适碘，水碘含量为每升20微克；渤海湾的部分地区水碘含量可达每升1000微克，是不折不扣的高碘地区。
　　中国疾控中心营养与食品安全所研究员陈君石告诉本刊记者，&非碘盐放开呼声最大的是沿海地区，他们认为自己食用海鲜就不缺碘。其实，海鲜中含碘量很有限，只有一种海产品，就是海带类含碘较多。&
　　陈君石是国家食品安全风险评估委员会的主任委员，根据卫生部7月公布的委托该委员会做出的《中国食盐加碘和居民碘营养状况的风险评估》（下简称《食盐加碘风险评估》），在北京、福建、浙江、上海、辽宁五省中，碘盐对居民每日碘摄入量的贡献率在57%-97%之间。其中，碘盐对上海居民碘摄入的贡献率为63.5%。在这些地区，如果不食用碘盐，当地居民的碘摄入就无法达到安全水平。
　　成立于2009年12月的国家食品安全风险评估委员会由来自医学、农学、食品、营养等领域的42名专家组成。该委员会成立章程中规定，&国家食品安全风险评估专家委员会依据本规定及国家食品安全风险评估专家委员会章程独立进行风险评估，保证风险评估结果的科学、客观和公正。&《食盐加碘风险评估》是该委员会首次就重大食品安全问题的潜在风险作出评估。
　　碘致甲状腺癌？
　　关于碘盐的一个重要的疑问是：它是否会致癌？近期的甲状腺癌症高发，是否与这些碘盐有关？
　　陈君石否定了&甲状腺癌高发&的提法，他认为，&乳腺癌、结肠癌等所谓的高发，是有流行病学数据支持的，但目前，并无流行病学数据显示中国处于甲状腺癌高发期。&另一方面，他认为，我们看到的癌症病例多了，&更多地与生活方式的改变有关。&
　　根据《食盐加碘风险评估》，&碘摄入过量与甲状腺恶性肿瘤发生的关系已成为近些年来国内外研究者关注的热点&。去年8月，《激素》杂志发表的一篇综述文章中，作者详细回顾了30年来全球各地就碘与甲状腺癌的关系所作的研究，最后指出，据现有结果看，碘缺乏地区危险性较高的滤泡状癌的发生风险高，碘摄入过高地区危险性较低的乳头状癌的发生风险高。
　　对于这个结论，研究者不无谨慎地提醒到：该结论仅表示甲状腺癌各类型发生的比例变化，例如随着碘摄入的增加，乳头状癌发病率会明显增加，滤泡状癌发病率则会降低，却并不意味着碘摄入过多会引起乳头状癌，过少则引起滤泡状癌。
　　上文的作者总结说，全球各地甲状腺疾病发病率不断升高，是个不争的事实，但没有充分证据证明碘摄入量会影响甲状腺癌的发病率。在给本刊记者回信中，国际碘缺乏病防治委员会的科学部主任汉斯（hans burgi）教授表示，&我不认为碘过量与甲状腺癌之间有任何关联。&
　　如果放开无碘盐&&
　　对中国的现状，汉斯教授表示：&大部分缺碘的国家都有高碘的地区，但一个由政府精心策划、食盐企业精确执行的普遍食盐碘化方案，并不会带来碘过量&&我们的甲状腺有专门适应碘摄入量变化的强大的生理机制。&
　　但问题随之而来，其他国家的人都怎么吃盐？
　　一位居住在美国南部沿海的网友汇报说：超市碘盐和无碘盐同时供应，价钱也几乎相同，无碘盐上醒目地标注了&此盐不含碘，而碘是种重要的微量元素。&&&他不知道超市售卖无碘盐，是否因为他居住的是高碘区。
　　在法国生活的fwjmath则告诉记者：这里的法规详细规定，&允许加碘，范围在每克盐15-20微克&。他解释道：&可能你会觉得这种&允许&的规定比较奇怪，这是因为对于食用盐的规定里边有一条是，没有允许的东西就不准加。&法国的超市供应各种规格和价格的碘盐和无碘盐，其售价主要跟品牌有关，与是否加碘关系不大。
　　而在中国，如果放开供应无碘盐会怎样呢？
　　陈君石院士对此表示担忧，&以现在这个舆论形势，一旦放开，只要无碘盐价钱不是特别高，必然会有很大一批人专买无碘盐。从而导致十几年普遍食盐碘化的成果化为乌有。&他断言，如果放开，&2-3年内就会发现，&大脖子病&重现出现，也许还会有呆小症。&《食盐加碘风险评估》中曾指出：2000年，印度迫于民间压力暂停食盐加碘政策，在随后的几年内，碘缺乏症又在各地重现。2005年，印度政府再次实施食盐加碘，禁止销售无碘盐。
　　美国普渡大学食品工程学博士云无心也认为：目前的舆论已给公众造成了&碘过量非常有害，我不要吃加碘盐，不卖非碘盐是为了垄断利益&的印象。其结果就是，越不放开非碘盐，公众的这种认识就越深，质疑声就越强烈。而如果放开，就会被媒体当作一种争取政治权利的胜利来宣扬，而公众中会有更多的人不顾自己是不是需要补碘，而去&享受&斗争胜利的果实。
　　一位公共卫生专家对本次碘盐事件评论说：&卫生部也是承不住压力，把问题抛给了地方。好在这次只是下调了上限，20毫克/千克的下限，始终没变。&一位年轻医生则向记者表示，&是否放开无碘盐成了一个死结。最近决定下调盐中的加碘量，实际上是一个和稀泥的做法，对于碘盐问题的解决并没有太大的帮助。&
　　主要参考文献：
　　1．&effect of iodine intake on thyroid diseases in china， nejm, 滕卫平等，june 29, 2006；
　　2．&iodine nutrition & more is better， nejm, robert d. utiger, june 29, 2006；
　　3．&普遍食盐碘化与甲状腺功能亢进症等， 滕卫平，《中华内分泌代谢杂志》，2001；
　　4．&中国医科大学碘致甲状腺疾病课题组系列论文的商榷，钱明、王栋，《中华内分泌代谢杂志》，2002年10月第18卷第5期；
　　5．&对钱明、王栋医师《中国医科大学碘致甲状腺疾病课题组系列论文的商榷》一文的答复，滕卫平，《中华内分泌代谢杂志》，2002年10月第18卷第5期；
　　6．&碘摄入量增加对甲状腺疾病影响的五年前瞻性流行病学研究，滕卫平为通讯作者，《中华内分泌代谢杂志》，2006；
　　7．&内分泌疾病百科全书/甲状腺分册，elsvie 2004年出版，科学出版社2008年引入；
　　8．&the history of iodine in medicine，guy e. abraham, 2004；
　　9．&high level forum on elimination of idd in china&&celebration of the 17th national idd day，iccidd,2010；
　　10．&excessive iodine intake&&a short guideline，science and technology committee of iccidd, hans b&rgi；
　　11．&中国食盐加碘和居民碘营养状况的风险评估，国家食品安全风险评估委员会，2010。
　　（来源：科学松鼠会）
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用换血及卢戈氏碘治疗新生儿甲状腺毒症　 新生儿甲状腺毒症是由人类甲状腺刺激 免疫球蛋白(TSI)经胎盘传递而引起的。 有突眼性甲状腺肿病史的母亲,其婴儿 1.5%~12%有新生儿甲状腺毒症,死亡率 为12%~16%,66%~100%病例有智力损 害。治疗常给予卢戈氏碘、丙基硫氧嗜咤、 甲亢平、地戈辛、心得安,类固醉及镇静 剂。亦有人提到过用换血疗法。 本文报告一例甲状腺毒症新生儿经换血后,继以短期卢戈氏碘治疗,观察其临床表现、甲状腺功能及 TSI水平的变化。 病例介绍:母亲情况、初孕于24岁,因附件炎早产。第二孕亦为早产,婴儿生后20分钟死亡。此次分娩前后心率快达240次/分。其后发现有毒性多结节性甲状腺肿,即行甲状腺次全切除,显微镜检见播散性增生及单发性髓甲状腺癌‘术后未服药,甲状腺功能正常,亦未发现转移。30岁第三次妊娠时,胎儿心率达2的次/分,Tsl强阳性。婴儿情况:女婴,妊娠37周自然分娩,体重2190克,身长47em,头围33em,前囱小,生后1一5分钟APgar指数10。心率正常,但有轻微眼球突出,进一步检查见脸红,但无甲状腺肿。健反射、体温正常。后因婴血T‘、母血TSI高及患儿心率快,给予换血,换入T‘为65n(本文共计1页)　　　　　　　　　　
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