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白血病是怎么引起的
　　白血病是怎么引起的？　　白血病的病源是由于细胞内DNA的变异形成的骨髓中造血组织的不正常工作。急性白血病病人过分生产不成熟的白血球，慢性白血病的特点是过多地制造成熟的但依然不正常的血细胞，都会妨害骨髓的其他工作，这使得骨髓生产其它血细胞的功能降低。最终，因为体内血小板严重缺乏导致器官出血，白细胞异常导致感染等死亡。　　白血病会遗传吗？　　不会直接遗传，但是遗传因素和白血病的发病有某种联系。白血病患者中有白血病家族史者占8.1%，近亲结婚人群发病率为正常人群的30倍，同卵孪生儿中的一个如发生白血病，另一个发生白血病的可能性为1/4。其次，某些染色体有畸变，断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征，先天性血管扩张红斑症，先天性愚型、Bloom综合征、Fanconi贫血等。　　白血病的起因　　白血病的发病因素比较复杂，可能与病毒感染，遗传因素，放射因素，化学因素有关。成人T细胞白血病已经肯定是由病毒引起的。白血病患者中有白血病家族史者占8.1%，某些染色体有畸变，断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征， Fanconi贫血等。此外，高剂量放射线、杀虫剂、农药等也增加致病的风险。苯的致白血病作用已经被证实。　　【白血病的病因】　　1.遗传因素 某些先天性疾病易并发白血病，如先天性愚型、Bloom综合征、Fanconi贫血可并发急性白血病。同卵孪生儿 中的一个如发生白血病，另一个发生白血病的可能性为1/4。由此可见白血病与遗传因素还是有关系的。　　2.病毒感染，成人T细胞白血病病毒(HTLV)可引起成人T淋巴细胞白血病。已知儿童Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关。　　3.放射线辐射能引起白血病，无论是全身或局部大剂量照射均可增加发生白血病的危险性，其潜伏期为2～16年，尤其是照射后5～10年是最危险时期，与照射剂量有关，与年龄无关。孕妇腹部经X线透视后，小儿出生后患白血病的机会增多原子弹爆炸地区白血病发生率极高，接受大剂量放射线治疗的患者白血病发生率比未接受者高10倍。　　4.化学物品可引起白血病，氯霉素、合霉素引起的白血病已有很多报道，苯、农药以及抗癌药等都可诱发白血病。
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&>&&>&医学前沿
白血病不只是“一种病”
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白血病不只是“一种病”
——翻译自纪念斯隆-凯特琳癌症中心官网
急性髓性白血病（AML），侵略性血癌，已被证明对于医生来说，评估和治疗都是非常棘手的。不同患者对治疗的反应有很大的不同，并且临床医师们发现几乎不可能预测谁将会恢复得很好，谁将会治疗无效。
一项新的研究分析了已知会导致疾病的超过100个基因揭示了这种差异的一个重要原因：AML不是一种基因混乱，而是造成特定的遗传变化至少11不同亚型。这一发现可能会改变患者诊断和治疗的方式。
分子遗传学家Elli Papaemmanuil说：“这些发现有助于我们了解基因突变是怎么样促使AML发生的——什么是白血病发生微小变化的关键。”他共同领导了这项研究，该研究今天在NEJM上发布了。“这是帮助我们可以确定谁需要积极的治疗，并选择谁可能从临床试验中受益的第一步。”
科学家们在《NEJM》上发表的这项研究发现，AML至少是11种不同的疾病，而且遗传改变可以帮助解释年轻AML患者存活状况的差异，为AML患者的临床试验及患者的诊断和治疗提供策略。
这是一项大规模研究，招募了1540名AML患者，研究人员们分析了患者体内引发白血病的111个基因，其中86%的患者有2个以上驱动基因。这些被研究的患者可以被分为至少11个主要的研究组，每个都有不同的一组遗传改变和独特的临床特征。然而尽管研究者发现了常见的遗传机制，大部分患者在驱动白血病发生上均具有特殊的遗传改变组合，这种遗传复杂性或可帮助解释为何AML在患者的生存率上表现出了一定的差异性。
“这是第一次，我们解开AML基因组的遗传复杂性转换成不同的遗传亚群，反映了不同路径导致不同白血病的特定亚型，”Papaemmanuil博士解释说。 “这使我们能够理解的AML类型并使用该信息来开发临床方法，例如基于所述基因突变模式的临床试验疗法”。
AML的特征在于白血细胞的异常快速生长。它发展于骨髓前体细胞发生癌变，这是一系列DNA错误的结果。这通常要求控制血细胞产生的几个关键基因的错误。这种疾病会影响所有年龄的人，往往需要集中住院化疗几个月。
虽然近年来研究人员已经鉴定了少数AML突变，在推动该疾病研究方面是有显著作用的。但多数患者具有许多额外的突变，可能是重要的，也可能不是重要的。这项新的研究阐明了许多这些突变之间的相互作用是如何影响疾病的进展。
纪念斯隆-凯特琳癌症中心（MSK）的白血病研究员罗斯·莱文，在一篇对《新英格兰医学杂志》的社评中，引用罗伯特·弗罗斯特的诗歌“未选择的路”来描述不同的路径（基因突变）是如何导致不同的目的地（白血病）的。他写道，“这项研究提供了前所未有的清晰的对于不同的基因突变是如何导致不同白血病的解释，以及正常的血细胞是如何发展成白血病的具体路径，具有重要的生物学和临床意义。”
在这项研究中，对于患者的基因构成的完整认知大大提高了临床医生预测是否该患者会被目前的治疗方法治愈。
因为这项研究是如此之大，它让研究人员梳理出了以前没有认识到的基因的相互作用。例如，该分析显示不只是正在发生突变的组合，还有一个突变如何导致随后的突变。
&“一旦你扩展到大型基因队列，你就可以确定关系，而不仅仅是其中的突变简单组合，而是包括他们组合的顺序。”Papaemmanuil博士说：“这项研究为我们提供了白血病是如何发展的蓝图，这表明，这个蓝图到底是什么样的取决于病人的基因。”
这项研究说明提升癌症治愈率需要分析病人的基因资料。
2014年在纪念斯隆-凯特琳癌症中心（MSK）成立了The
Marie-Josée and Henry R. Kravis Center中心，专门研究肿瘤分子生物学。采用了这项研究同样的方法，将临床资料和病人的肿瘤中分子信息的联系结合，再参照病人的预后和治疗后反映后反应。
更具体地说，MSK新成立的恶性血液病中心旨在利用这种类型的分子数据，以便更好地了解白血病是如何发展，然后将这些结果用于制定更好的治疗方法。
“这给了我们一个框架，回到实验室，在显微镜下真正地观察，明白这一切基因连接方式是如何发展成白血病的，”莱文博士说，“科学研究的基础就是去打开治好这个疾病的新思路和测试新的治疗方案。-【涵翔医疗翻译转载请注明出处】
原文：Acute myeloid
leukemia (AML), an aggressive blood cancer, has proved to be tricky for doctors
to assess and treat. Patients vary widely in their response to treatment, and
clinicians have found it nearly impossible to predict who will do well and who
will fare poorly.
A new study analyzing more
than 100 genes known to cause the disease reveals a major reason for this
disparity: AML is not one disorder but at least 11 distinct subtypes caused by
specific genetic changes. This discovery could change the way patients are
diagnosed and treated.
“These findings help us
understand how AML develops as mutations occur — what the critical events are
that fine-tune the leukemia,” says Memorial Sloan Kettering molecular
geneticist Elli Papaemmanuil, who co-led the study, which was published today
in the New England Journal of Medicine (NEJM). “This is the first step in
helping us to identify who needs aggressive treatments and to choose who might
benefit from clinical trials.”
The study was conducted in
collaboration with the Wellcome Trust Sanger Institute and a team of
international colleagues. It involved analyzing leukemia-associated genes in
1,540 AML patients enrolled in three clinical trials in Europe — the largest
AML patient group ever used for this type of genetic study. Researchers looked
for common genetic themes behind development of the disease. They found that
patients fit into at least 11 major groups, each with different assortments of
genetic changes and distinctive clinical features.
“For the first time, we
untangled the genetic complexity of AML genomes into distinct genetic
subgroups, reflecting paths leading to specific subtypes of AML,” Dr.
Papaemmanuil explains. “This enables us to understand the biology of AML types
and to use that information to develop clinical approaches such as combination
therapies for clinical trials based on the mutation patterns.”
Mutational Profiles and AML
AML is characterized by the
rapid growth of abnormal white blood cells. It develops when precursor cells in
the bone marrow become cancerous as a result of a series of errors in the DNA.
This usually requires mistakes in several key genes controlling blood-cell
production. The disease affects people of all ages and often requires months of
intensive inpatient chemotherapy.
Although in recent years
researchers have identified a handful of AML mutations that play a significant
role in driving the disease, most patients have a number of additional
mutations that may or may not be important. The new study clarifies how the
interplay between many of these mutations can affect the disease’s progression.
MSK leukemia researcher Ross
Levine, in an accompanying NEJM editorial, cited Robert Frost’s “The Road Not
Taken” in describing how distinct paths — initiated by varying mutations — lead
to different disease destinations. The study, he wrote, provides “an
unprecedented understanding of the different roads that lead to AML and how the
specific path from normal blood cell to leukemia has important biologic and
clinical implications.”
In the study, full knowledge
of the genetic makeup of a patient’s leukemia greatly improved clinicians’
ability to predict whether that patient would be cured with current treatments.
Because the study was so
large, it allowed researchers to tease out genetic interactions that were not
previously recognized. For example, the analysis showed patterns not just in
the combination of mutations that occur but also in how one mutation can lead
to a subsequent aberration.
“Once you expand to a
large cohort, you identify relationships, not just in the combination of which
mutations come together but also in the order in which they’re acquired,” Dr.
Papaemmanuil says.
“This work provides us
with a blueprint for how leukemia develops,” Dr. Levine adds. “It shows that
how that blueprint is written really matters for the patient.”
Validating Genomic Analysis
The study illustrates the
promise of improving cancer care through genomic analysis of patient-derived
The Marie-Josée and Henry R.
Kravis Center for Molecular Oncology, established at MSK in 2014, is taking
this approach by correlating molecular information from tumors with clinical
data, including patients’ outcomes and responses to therapy.
specifically, MSK’s newly established Center for Hematologic Malignancies seeks
to use this type of molecular data to better understand how leukemia develops —
and then to apply those findings to crafting better therapies.
“This gives us a
framework to go back to the lab and understand how all this wiring contributes
to leukemia — to really look under the hood,” Dr. Levine says. “This is the
basis for scientific studies to unlock new ideas about this disease and to test
new therapeutic ideas.”
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&&&网友互助
?白血病是由什么原因引发的？
拇指医生提醒您：该问题下为网友贡献，仅供参考。
对白血病病因的精确原因还在研究中。一般骨髓干细胞内的DNA变异导致它们的恶化。其原因可以是暴露在放射线中、接触致癌物质和其它细胞内遗传物质的变异。病毒也可能导致白血病。白血病是造血系统的一种恶性疾病。其特点为体内有大量白细胞广泛而无控制地增生，出现于骨髓和许多其他器官和组织，并进入外围血液中。　　引发白血病的病因如下：1、白血病具有一定的遗传因素。研究发现，白血病的病因与遗传因素有一定的联系。体内染色体发生变形的人群引发白血病的几率，远远高于正常人。2、放射性因素是常见的白血病的病因，为在生活中，各种辐射对人体的伤害很大，严重时还会导致白血病的发生。所以，在平时生活中，一定要远离各种辐射性的物质。3、有些白血病是由于病毒所致。说到病毒，人们总会皱起眉头。生活中引发白血病的病毒有很多，以RNA肿瘤病毒最为常见。该病毒在动物身上，实验证实该病毒是白血病的病因。　　4、白血病的形成的是由于化学成分所致，同样属于常见的白血病的病因。因为一些化学物质是会导致白血病发生的，在平时生活中，一定要尽量避免化学物的使用，尽量避免白血病的发生。白血病主要表现有白血病细胞的增生与浸润。非特异性病变则为出血及组织营养不良和坏死、继发感染等。白血病细胞的增生和浸润主要发生在骨髓及其他造血组织中，也可出现在全身其它组织中，致使正常的红系细胞、巨核系细胞显著减少。骨髓中可因某些白血病细胞增生明显活跃或极度活跃，而呈灰红色或黄绿色。淋巴组织也可被白血病细胞浸润，后期则淋巴结肿大。有50%～80%白血病死者有明显中枢神经系统白血病改变。常见者为血管内白细胞郁滞、血管周围白细胞增生。其它最常发生白血病浸润的脏器是肾、肺、心脏及胸腺、睾丸等。　　通过以上可以看出，白血病浸润组织脏器比较集中而且严重，破坏组织能力较大。白血病在疾病过程中，大多伴有不同程度的出血，可发生在任何部位，但多见于造血组织、皮肤粘膜、心包膜、脾、胃及中枢神经等。其出血常发生在有白血病细胞浸润的基础上。由于白血病细胞浸润、出血，梗死及全身代谢障碍，局部或全部组织可有营养不良与萎缩，甚至坏死等。近年来由于大量化疗药物和抗生素的应用，其尸检病理变化有新的表现，白血病细胞崩解浸润消失，出现了纤维蛋白渗出，组织细胞吞噬，继而纤维化。骨髓可出现萎缩或纤维化，某些霉菌、原虫的感染增多，药物引起的病变增多。现可知白血病是一种克隆性恶性病，恶性病变可发生在造血干细胞广泛范围内，累及的范围可以多少不一。恶性克隆的产生可能和多种因素有关，其中逆转录病毒感染原瘤基因激活是主要的，而放射线、化学毒物、药物特别是烷化剂以及遗传因素致染色体异常和免疫功能降低等促使了恶性克隆的产生和发展。某些造血系统疾病如骨髓增殖性疾病、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿和淋巴瘤等最终也可以转化为白血病。
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您好，很高兴能为您解答。白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，会有贫血、出血、感染及各器官浸润等症状。&br&&br&建议白血病患者要在平时多注意休息，饮食上宜清淡，禁忌辛辣刺激等食物，可以适量运动，增强体质，预防感冒的发生。
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