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因钩状效应导致HIV抗体检测假阴性1例
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[原创]传说中的“阴性艾滋病”患者被检测出有呈阳性病原体！
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19:22:36 发布在
刚刚中央新闻台18点-19点的“共同关注”栏目里最后一条新闻，大概是在18.52分是播出的一条新闻，说是今天下午钟南山研究组的讨论会结束后，对媒体的发布会上说，之前被说是有所谓心理问题的那些“阴性艾滋病”患者，送检的有48例中检测出呈阳性病原体。具体新闻怎么说的记不太清楚，只是听到了这一段，网上找相关详细新闻，还没找到，央视的今天共同关注的网络视频还没更新。消息是确实真实的。
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19:27:55 &&
钟南山：受检恐艾者没艾滋病症状 由已知病毒引起有这样一群人，高危性行为后，出现发热、多汗、皮疹、关节痛等艾滋病症状，但查遍城中医院，都检不出染有艾滋病病毒，于是他们怀疑自己染上了未知病毒。卫生部检测后认为他们没染艾滋病毒，是恐艾引起，但部分媒体和患者还是心存疑虑，并称之为“阴性艾滋病”。经过一个多月的检测，昨日，由中科院院士牵头的调查出了结果。记者获悉，在对60名“自述疑似艾滋病者”的检测发现，没有一人检出艾滋病病毒，而这60人中48人感染6种已知的病毒，在这48人中又有33人感染了EB病毒，钟南山解释，EB病毒是一种常见病毒，可通过唾液飞沫等传播。这组人的“艾滋症状”可以解释为，由这些已知病毒所引起。另外，卫生部送往美国检测的样本暂时未检出有未知病毒。检测对象：60名自述疑似艾滋病者由钟南山院士领衔的研究团队，于今年3月31日至5月3日对60名自述疑似艾滋病毒感染者进行系统性临床观察及病原体检测。钟南山介绍，这60个病例多有高危性行为，而且高危性行为后一般有急性发病过程，“自述症状比较多，包括发热、皮疹、皮肤脱屑、干燥、腹痛腹泻、胸闷脱发、多汗、关节响等，但阳性体征不多，肝肾功能无异常，但免疫功能部分出现异常”。检测项目：最尖端技术检6种病原体钟南山介绍，重点对该人群白细胞、血浆、前列腺液、白带、唾液、尿道旁腺、尿道拭子等七种类型259份样品，进行了沙眼衣原体（简称CT，可引起沙眼）、解脲脲原体（简称UU，泌尿生殖道感染常见病原体之一）、淋球菌（简称NG，主要由性接触传播，可引起尿道炎、宫颈炎等）、单纯疱疹病毒（简称HSV，可引起龈口炎、角膜结膜炎等）、巨细胞病毒（简称CMV，可引发肝炎、脑炎等）、EB病毒（主要感染人类口咽部的上皮细胞和B淋巴细胞，可引发口腔白癍、鼻咽癌等）六种病原体进行核酸荧光PCR检测。检测结果：没艾滋但48人染有已知病毒检测结果显示，60名自述患者艾滋病抗体初筛试验及白细胞HIV核酸荧光PCR均为阴性。而在已检测60人中，检出上述六种病原体阳性患者为48人，占80%，在这48名阳性病原体患者中，检出EB病毒阳性的有33人，占68.75%。除此以外，沙眼衣原体检出阳性共12人，解脲脲原体检出阳性共9人，淋球菌检出阳性共7人，巨细胞病毒检出阳性共8人，单纯疱疹病毒检出阳性有1人，其中16人检出1种以上病原体。结果分析：“艾滋”症状或由已知病毒引起“此次接受检查人群中，未发现艾滋病毒及其相关标志物，但上述病原体可经过性接触或密切接触感染，可慢性化或在白细胞中潜伏存在影响人体免疫功能，便形成就检人员部分主述症状。”钟南山表示，在接受检测的患者中，有八成有5种病原体之一（或多种）感染，并转为慢性疾病，这些患者症状和Reiter综合症（反应性关节炎）或慢性疲劳综合症相似。此外，检出阳性病原体患者中有超2/3为EB病毒感染者，并有多名家庭成员同时检出阳性，钟南山表示，EB病毒也可通过唾液传染，建议在外地和家庭用餐使用公筷。何为EB病毒EB病毒又称人类疱疹病毒4型，传染源为患者、隐性感染者和无症状病毒携带者，主要感染人类口咽部的上皮细胞和B淋巴细胞，可引发口腔白癍、鼻咽癌等。传播途径主要是唾液、输血。在发展中国家，大部分人群在初次感染后没有临床表现，而且感染人群极其普遍。五大疑问1是否为阴性艾滋病？钟南山：不赞成这样称呼该人群，因已采用最先进的方式检测，没有证据表明其染上艾滋病毒。针对本次事件曝光后，根据患者群体自述，不少媒体都将该病称为“阴性艾滋病”，简称“阴滋病”。对此，卫生部在上月新闻通报中，曾用自述疑似艾滋病感染人群作为称呼。昨日，钟南山表示，不赞成用阴性艾滋病患者来称呼该人群，因对目标人群采用最先进的HIV荧光PCR检测，全部显示为阴性，也没有证据表明其染上艾滋病毒。而针对该症状患者，西方曾称呼为“突发性T细胞减少症”，不过目前还没确定的情况下，建议不用以任何方式冠名。2是否为心理因素所致？钟南山：不能说没有病，也不能说完全是心理疾病，因60人中48人被检出已知病毒，有半数患者存在不同程度的心理障碍。对于该人群，国内媒体早在2009年就开始有陆续报道，当时多数被冠以“恐艾症”，而在经历HIV检测阴性后，不少专家也一度将其归为心理因素所致。钟南山昨日也表示，对于卫生部的调查通报，“主线上我是同意的”，但不能说没有病，也不能说完全是心理疾病。他表示，在本组患者中，确实有半数患者存在不同程度的心理障碍，在接受心理测试的12个人中，异常占7例，其中疑病症5例，焦虑状态1例，轻度抑郁1例。但通过样本人群中进行六类病原体检测后，确实发现有80%检出呈阳性。“虽然没有发现未知病毒，但至少要解决已知疾病。”3是否具有传染性？钟南山：检出的EB病毒可通过口水、飞沫等传播，3岁至5岁小孩中多数都有感染EB病毒在上月卫生部的情况通报中，卫生部专家表示，可排除该人群感染艾滋病病毒。据介绍，在检测的这六种病原体中，沙眼衣原体和淋球菌和EB病毒也具有一定的传染性。钟南山昨日也表示，EB病毒引起的疾病在国外称为“接吻病”，可通过口水、飞沫等传播，这本身不算是新问题，而且在3岁至5岁小孩中多数都有感染EB病毒，但到了成年后感染者相对就很少，“造成的危害可大可小，和自身免疫因素有关，但也是诱发鼻咽癌的因素之一”。对此，呼吸疾病国家重点实验室研究院周荣博士则表示，患者身上的EB病毒首先可肯定是通过传染而来，但形成后慢性化是否还具有传染性，则需进一步研究。4是否存在未知病毒？钟南山：前日刚与国际疾控中心联系，证实目前送到美国检测的样本暂时未检出未知病毒。在多次检查证明没有患上艾滋病后，患病人群便认为自己患上一种现在检测技术仍无法达到的未知病毒。钟南山表示，前日也刚与国际疾控中心联系，证实目前送到美国检测的样本中暂未检出有未知病毒。“我认为现在我们还没有能力找到未知病毒，因为这需要很大的通量，不是想办法去找未知病毒，而是要处理好现在知道的病毒。”5为何之前未检出EB病毒呼吸专家：卫生部之前侧重检测艾滋病毒，此次采用目前尖端的荧光PCR检测法昨日宣布结果后，患者林军（网名）表示，为何卫生部经过两次检测都未能检测出EB病毒情况。对此，周荣表示，由于受到之前患者自述影响，卫生部之前一直都侧重HIV检测。而本次采用荧光PCR检测法是目前尖端的检测技术，检出与性病相关病原体检出率高达80%，“如用常规检查方法阳性率低，如查血清抗体、尿道拭子、白带病原体培养等，但用荧光PCR法检出率高”。（摘自凤凰网）[此贴已经被作者于
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19:33:41 &&
下面摘自wiki上及其它网页上关于人类疱疹病毒的一些相关资料：人类疱疹病毒第四型（英文Epstein-Barr virus，缩写EBV），又称为EB病毒，是最常见的引起人类疾病的病毒之一。EBV是在西元由,&&及等人在病人的细胞所发现。此后被认为和许多疾病有关，全世界有超过90%的人口受到EBV的感染。在1980年代晚期和1990年代初期，人类疱疹病毒第四型，被认为是一种(chronic fatigue syndrome)。最近EBV被指出与侵入型有关。在非洲，EBV与伯奇氏淋巴瘤(Burkitt’s lymphoma)有关联性。EBV的传染途径主要是经由传染，常发生在或，家庭拥挤的幼儿身上，在欧美国家中，常发生于青少年，经由接吻而传染。[此贴已经被作者于
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12:09:08 &&
慢性疲劳综合症(Chronic&fatigue&syndrome；CFS)是一种身体出现慢性疲劳征状的病症，具体定义是长期间（连续6个月以上）原因不明的强度疲劳感觉或身体不适。我们现时对这种病的认识仍然很少，而且亦不明白它的病理学成因。病征慢性疲劳综合症的病征很多元化，计有：肌肉及关节疼痛认知困难在精神上及体力上的慢性且严重的无力感和耗尽感其他诸如：发烧、出疹等较少见的病征虽然疲劳是一种在很多疾病都会出现的病征，但CFS的各种病征是多系统的，而且往往很少因为一种病症所引起而同时发生，所以要分辨出来其实是有办法的。病因在1980年代晚期和1990年代初期，人类疱疹病毒第四型曾经被认为是一种可以引起慢性疲劳综合症的病毒，但后来证实了CFS并非由单一因素引起。目前医界认为慢性疲劳综合症可能是由病毒感染、免疫系统问题、神经系统问题、精神疾病等多重因子造成。过去临床及流行病学研究的结果对环境及其它风险因素的关系仍未能达到一致的看法。诊断慢性疲劳综合症在目前为止仍无任何化验可作为诊断：在传统中医学把有关病征归类为“虚劳”；而在西医学，它的诊断是根据美国疾病控制与预防中心之定义，患者须全部符合下列2项。超过6个月以上，无法解释的持续或反复发作的严重疲劳，而且疲劳并非因过度劳动所致。疲劳无法经过休息改善，导致明显下降的活动水平。下列4项或以上之情况(必须在有疲劳症状的期间同时发生)记忆力或注意力缺损劳动后，极度疲惫睡眠仍无法改善疲劳肌肉酸痛非发炎性之多发关节痛与以往不同型态或严重度之头痛重复发生的喉咙痛颈部或腋下淋巴结肿痛。
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12:11:41 &&
传染性单核白血球增多症是一种由人类疱疹病毒第四型（EBV）、腺病毒和巨细胞病毒所引起的病毒性疾病，其中人类疱疹病毒第四型是主要的致病病毒。这种疾病可引起单核巨噬细胞的含量相对增多，因为可以通过唾液传播以及主要发生在青少年身上，因此又有接吻热的俗称。传染性单核白血球增多症也是一种传播非常广泛的疾病，据统计，35至40岁的美国成年人中有95%曾感染过此病。症状传染性单核白血球增多症的症状和流感颇为相似，病毒入侵后感染呼吸道和肺部，造成发烧、咽喉疼痛。因此许多感染了此病的患者常会以为自己不过是得了感冒。此外它还会引起颈部、腋下或鼠蹊部的淋巴肿大，脾脏肿大和肝脏肿大。诊断时则通过发热、咽喉疼痛、淋巴肿大的症状及化验血液。一般无需治疗数天至半年就可以自行痊愈，痊愈后常伴随有疲劳感，一些患者的疲劳感可持续很久。同时感染过的患者会获得免疫能力，日后便难以再感染此病，因此在青少年时期患过此病成年后患病几率就会大大减小。严重时可能会导致肿大的脏器破裂，只有在很罕见的情况下才会引起脑膜炎等并发症。除飞沫传播外还可由血液进行传播。治疗传染性单核白血球增多症属于良性自限性淋巴组织增生疾病，大多数患者只需要多休息，注意卫生便可自行痊愈，免疫力低的人群应该避免和患者接触。如果被误诊为感冒并服用错误一般的感冒药如阿司匹林，反而会对患者的健康造成更大的威胁。如果需要药物治疗，则可使用干扰素、更昔洛韦等抗病毒药物，对于细菌引起的并发症则多用抗菌素治疗。据报道，中药也对此病有一定的治疗作用，目前尚未有相关疫苗问世。
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12:15:40 &&
鼻咽癌（NPC,&Nasopharyngeal&carcinoma）是一种发生于鼻咽腔或上咽喉部的癌症。在世界的某些地区，例如东南亚和非洲，患此病的人比其他地方多，主要是由于膳食和遗传因素的影响。病因鼻咽癌在微观主要分为三类，角化性癌（keratinizing型），非角化性癌（non-keratinizing型）及未分化型。家族因素家族中若有人罹患鼻咽癌，则家族内其他人的罹病机率也增加，特别是一等亲的直系亲属。生活及环境因素经常食用腌渍或烟熏食物：鼻咽癌好发于华人和爱斯基摩人，罹病机率远高于欧美及日韩等民族，而中国东南沿海及台湾等地的居民罹病机率又高于中国北方，特别是广东地区，因此又有“广东癌”之称。即使是迁居海外的华侨，其罹病机率仍较当地人来得高。一般认为这和咸鱼的食用有密切联系，因为咸鱼含有致癌物亚硝胺。[1]抽烟长期吸入刺激性物质，例如工业用的石绵、铬、镍等工作场所不通风EB病毒研究显示鼻咽癌病人血清中的抗EB病毒抗体的种类及含量均高于一般人，而大部份中国南方的人均有EB病毒的接触史，虽然大部份人在一生中都不会发病，但有小部份人在接触特殊的外来环境，使体内的免疫系统与EB病毒产生特殊反应而发病。至于EB病毒导致鼻咽癌发病的基制仍待进一步研究。其他男性罹病机率高出女性三倍。有鼻窦炎病史者罹病机率也较一般人高。症状注意：下列症状并不一定能作为诊断罹患鼻咽癌的依据，下列症状也无法包括所有可能的罹病征兆。头颈部肿大单侧耳塞持续性耳鸣、听力障碍单侧鼻塞或鼻涕增多头痛（单侧、两侧、偏头痛）早晨起床后痰或鼻涕中带有血丝口鼻不明原因渗血鼻腔蓄脓眼球内斜、复视、视力模糊脸部知觉麻痹
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12:17:38 &&
再介绍一下“人类疱疹病毒”的其它一些类型：中文名：人类疱疹病毒6，7，8型感染性疾病英文名：infectious&disease&of&human&herpesvirus&6,7,8&types概述：人类疱疹病毒(human&herpes&virus，HHV)6，7，8型是近十年发现的疱疹病毒，临床致病范围广。HHV-6，7型是引起幼儿急疹和高热惊厥的重要病因。HHV-8型是卡波济肉瘤的致病因子，并与艾滋病相关性淋巴系统肿瘤的发生直接相关。HHV-6，7，8型是严重威胁人类健康的新病毒。
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12:18:22 &&
病因：1.HHV-6&&美国Salahuddin等于1986年从6例各种淋巴增生性疾病患者外周血单核细胞(PBMCs)中分离出一种新病毒。其后的研究证明其基因构型与人类疱疹病毒特别是与CMV有66%同源性，属于β-疱疹病毒科，于1987年定名为HHV-6。HHV-6具有典型的疱疹病毒科病毒的形态特征，病毒颗粒呈圆形，由162个壳粒组成20面体对称的核衣壳直径90～110nm；外面由皮质粒组成皮质层厚约20～40nm；最外面覆盖一层脂质膜，表面有不规则糖蛋白突起。核心是线状双链DNA缠绕在一核心蛋白周围形成轴丝；成熟释放的病毒颗粒直径180～200nm。HHV-6的基因组为163～170kb，能编码70多种产物包括早期即刻蛋白IE-A和IE-B。在电镜下无法将HHV-6与其他疱疹病毒区分开但可用DNA杂交、PCR或用HHV-6特异的多克隆或单克隆抗体以免疫荧光抗体法将其与其他疱疹病毒区别开。HHV-6虽然与疱疹病毒属中的巨细胞病毒最接近，但这两种病毒之间没有抗体交叉反应性。2.HHV-7&&Frenkel等于1990年首次从一健康成人外周血T淋巴细胞中分离出HHV-7。此后又从一患慢性疲劳综合征患者体内分离出该病毒病毒颗粒直径约为200nm。HHV-7有囊膜。与HHV-6，CMV同属于β-疱疹病毒科。基因研究显示HHV-7与HHV-6和HCMV的DNA同源性较高。HHV-7可在脐带血单核细胞和正常人外周血淋巴细胞中培养，方法类似HHV-6。此病毒也常存在于健康成人的唾液中。3.HHV-8&&Chang等于1994年用PCR方法从合并卡波济肉瘤(KS)艾滋病患者的肉瘤组织中发现HHV-8&DNA。当时将这种与某些疱疹病毒具有很高同源性的病毒命名为KS相关疱疹病毒(KSHV)，后更名为HHV-8。HHV-8的形态学特性与其他疱疹病毒相似，是最大的疱疹病毒，其DNA为270kb
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12:18:42 &&
发病机制：它们的共同特性是对淋巴细胞具有亲嗜性。HHV-6有2种变型(variant)，变型A和B。两种变型在核苷酸水平上的同源性在最保守的基因为95%～99%，而在差异最大的部位则有75%。有人提出HHV-6的这两种变型应当被列入两种不同的属。不同变型在引起儿童或成人感染方面的亲嗜性可能不同。与其他疱疹病毒相似，HHV-6在人类引起原发感染，并在感染消退之后，该病毒的基因组可在宿主细胞内长期潜伏存在。此病毒有若干糖蛋白，其中gH糖蛋白可能在该病毒进入细胞引起感染以及使受感染细胞融合中起主要作用。HHV-7对T淋巴细胞有很强的亲嗜性基因分析表明HHV-8属于γ-2疱疹病毒属中的一个新成员，是该属中惟一可感染人类的病毒如果从艾滋病患者B淋巴细胞中检测到HHV-8，则预示患者可能要发生KS。HHV-8感染可发生于所有类型的KS患者，该病毒除可以感染B淋巴细胞外，还可以感染KS肉瘤组织的间质细胞、纺锤体细胞等。
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12:19:47 &&
临床表现：1.HHV-6感染引起的疾病&&HHV-6原发感染后其核酸可长期潜伏于体内。HHV-6的核酸主要潜伏在外周血单核细胞、唾液腺、肾及支气管的腺体内在一定条件下，HHV-6可被激活，引起再感染HHV-6激活机制尚不清楚研究显示体内存在HIVEB病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒感染时，可激活HHV-6。&&&(1)幼儿急疹(exanthema&subitum，ES)：幼儿急疹是婴幼儿常见的一种以高热、皮疹为特点的疾病，多发生于春秋季无性别差异(图1)。典型临床表现是：①发热1～5天，体温多达39℃或更高。②热退后出疹，皮疹为红色斑丘疹，分布于面部及躯干，可持续3～4天。部分患儿软腭可出现特征性红斑(Nagayamas&spots)③其他症状：包括眼睑水肿、前囟隆起咳嗽、腹泻、惊厥等典型体征除皮疹外一些患儿颈部淋巴结肿大。&&1988年首次从ES患者外周血多形核白细胞分离出HHV-6此后又从ES患者CD4+、CD8+、CD3+、单核细胞/巨噬细胞分离到HHV-6。应用中和试验测定ES疾病不同阶段的HHV-6抗体，其结果阳性率为18%～100%。目前已确认HHV-6感染是引起ES的病因。绝大多数ES由HHV-6&B组感染引起，极少由A组感染引起。(2)高热惊厥及神经系统并发症：儿童原发或再激活HHV-6感染后只有40%表现为ES，60%并不出现典型ES症状，而只以发热为临床表现。对以发热为表现的急诊患儿的病因学检查发现，39.6%是由HHV-6感染引起。研究证实由HHV-6感染引起的高热惊厥占高热惊厥病因的30%～70%。曾有人观察到，在243例患急性热性疾病而被送到急诊室的2岁以下儿童中，34例(14%)有原发性HHV-6感染的证据。感染证据包括从高热惊厥患儿脑脊液中检测到HHV-6&DNA、HHV-6IgG抗体滴度恢复期较急性期增高≥4倍，HHV-6&IgM抗体阳性等。部分患儿高热惊厥后可出现脑海马的硬化，进而引起癫痫发作。除引起高热惊厥外HHV-6原发感染还可引起其他严重的中枢神经系统疾病如脑膜炎或脑炎。从脑炎患者脑脊液中可检测到HHV-6&DNA及抗体。HHV-6感染引起中枢神经系统症状的发病机制可能是在急性HHV-6感染后，HHV-6以潜伏形式持续存在于脑脊液及外周血淋巴细胞中，部分病人只存在于脑脊液中，HHV-6再激活后可引起高热惊厥或脑炎。有研究对13例健康成人脑组织进行检查，在其中11例的前额外皮层、基底神经节标本中检测到HHV-6&DNA从而证实有潜伏感染
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12:20:24 &&
(3)非嗜异性传染性单核细胞增多症(nonheterophile-negative&infectious&mononucleosis)：传染性单核细胞增多症(IM)是由EB病毒(EBV)原发感染引起的自限性淋巴细胞增生性疾病。HHV-6感染也可引起IM，病人年龄与典型EBV&IM相似。①临床表现包括：A.发热，病程较EBV性IM长，部分患者可超过30天。B.有咽峡炎扁桃体充血肿大覆盖假膜C.肝脾肿大D.腹膜后淋巴结肿大。E.视力模糊。②实验室检查与EBV性IM不同的是：A.嗜异性凝集试验为阴性。B.血象外周血中非典型淋巴细胞明显增高，CD38+细胞数量增多。C.病因学检查，在急性期可检测到HHV-6&IgM抗体，IgG抗体在恢复期增高≥4倍。由于HHV-6可被HSV、CMV、EBV激活，或与这些病毒形成双重感染，因此，在排除其他病毒感染存在后才能确定HHV-6感染病因是IM(4)Kikuchi-Fujimoto(KF)病：本病是首先由日本人发现的一种坏死性淋巴结炎性疾病。目前在美国、欧洲及亚洲一些地区均有报道。临床发病女性多于男性(2∶1～4∶1)，好发年龄为10～60岁，尤以10～40岁多见。临床表现以快速进展的颈部淋巴结疼痛或无痛性肿大为其典型症状，伴咽痛、畏寒、肌痛等症状除颈部淋巴结肿大外，锁骨上、腋下、臂淋巴结也可受累，肝脾肿大少见淋巴结肿大可持续数月，偶尔可发生纤维化。病理改变以副皮质区的扩大及淋巴滤泡活化为其特点，副皮质区也可消失，扩大及消失的改变可在同一淋巴结内见到。局灶性坏死也是其特点，但并不是其固有特点。浸润细胞为多形核细胞，但以巨噬细胞为主，巨噬细胞围绕在单个或灶性坏死淋巴细胞周围。在KF病急性期可测到HHV-6&IgM抗体，恢复期HHV-6&IgG抗体有4倍增高，另外，从大量KF淋巴组织中检测出HHV-6&DNA和抗原表明HHV-6是引起KF的病因(5)器官移植后感染：接受心肾肝、骨髓移植的一些病人在移植后一段时间HHV-6&IgG抗体可以出现明显增高。另外研究者曾从移植病人的移植器官、淋巴细胞、巨噬/单核细胞、骨髓、肺组织分离出HHV-6病毒。已经证实，移植后发生的HHV-6感染，其中50%以上为感染再激活再激活时间在骨髓移植病人平均为移植后80天，范围39～102天。HHV-6再激活时，临床上可出现发热及白细胞减少。骨髓移植后HHV-6再激活可引发间质性肺炎和脑炎。移植后HHV-6感染的再激活可引发对移植器官的排斥因此，移植后应密切检测有关项目。骨髓移植后应密切监测HHV-6&IgM、IgG抗体水平，必要时考虑应用抗病毒药治疗HHV-6感染，以避免并发症和排斥反应的发生。有不少研究报告表明，一些疾病或综合征的发生可能与HHV-6感染相关，但其因果关系尚未完全确定这些疾病包括慢性疲劳综合征(chronic&fatigue&syndrome，CFS)、Sjögren综合征(干燥综合征)、系统性红斑狼疮(SLE)非典型性淋巴细胞增生症、脊髓发育不良慢性骨髓及髓外增生性疾病、淋巴细胞性白血病、特发性淋巴细胞减少性紫癜、血小板减少性紫癜(我国学者报告，从一组血小板减少性紫癜病例的41%血中检出了HHV-6的DNA)、噬血细胞综合征、川崎病等。在这些疾病的发生和发展过程中，存在HHV-6活动感染的证据但其因果关系均未十分确定，有待更进一步的研究加以证实
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12:20:58 &&
2.HHV-7感染引起的疾病&&虽然流行病学研究证实，HHV-7感染普遍存在但到目前为止，幼儿急疹是惟一明确的与HHV-7感染存在因果关系的疾病HHV-7感染引起的其他疾病范围尚在研究之中。(1)幼儿急疹(ES)：最近的研究证实，HHV-7感染是引起幼儿急疹的另一病原，可占幼儿急疹病因的10%在HHV-7发生血清转化的病人中，ES的检出率为47%。由HHV-7感染引起的ES，约30%有既往ES发作史，2次发作间隔几个月不等。第1次ES的病因多由HHV-6感染引起。HHV-7与HHV-6感染引起的ES的临床表现相似。病因学检查可测到HHV-7&IgM抗体，HHV-7&DNA及HHV-7&IgG抗体恢复期有≥4倍增高，从部分病人可分离到HHV-7(2)高热惊厥与神经系统并发症：Torigoe曾报告2例由HHV-7感染引起的ES患儿除ES表现外，还伴发高热惊厥和偏瘫症状从病人外周血单核细胞及唾液中分离出来的病毒经免疫荧光、PCR、核酸内切酶分析证实为HHV-7病毒。2例病人恢复期HHV-7抗体滴度均呈4倍增高，而HHV-6抗体无变化。此外1例病人脑脊液中HHV-7抗体滴度也有增高。这提示，HHV-7感染是引起这2例患儿惊厥及偏瘫的病因。因此当病人出现与幼儿急疹相关的神经系统症状时，除考虑HHV-6感染外还应考虑HHV-7感染的可能性(3)其他疾病：除上述疾病外婴儿肝炎综合征、单核细胞增多症样疾病、慢性疲劳综合征和移植后感染的也可能与HHV-7感染有关，但仅见个例报道有待进一步研究3.HHV-8感染引起的疾病&&HHV-8初次感染后，该病毒基因以整合状态存在于淋巴细胞内，基因不表达，表现为潜伏感染，在一定的条件下病毒被激活，但其活化机制还不清楚HHV-8作为一种新的DNA肿瘤病毒可引起上皮细胞内皮细胞及淋巴细胞的增生和转化，最终导致肿瘤的形成。此病毒可能通过两种机制发挥致癌作用。第一，病毒原癌基因通过引起宿主细胞DNA突变而直接刺激细胞增生。第二，受HHV-8感染的细胞通过释放生长因子刺激瘤细胞生长。目前已明确HHV-8感染与下述疾病的发生密切相关。(1)卡波济肉瘤(Kaposis&sarcoma，KS)：KS是内皮细胞增生性恶性肿瘤组织病理学上可出现新生血管等独特表现。病变可累及皮肤、淋巴结内脏等。KS可分为4种类型：①Ⅰ型：典型散发性KS，又称特发型皮肤多形性色素沉着性肉瘤，以老年男性多见，好发人群为意大利裔及东欧犹太人种1/3可继发淋巴系统恶性肿瘤预后大多良好②Ⅱ型：非洲型KS，流行于非洲中部，以儿童和年轻男性为主，多累及内脏淋巴系统及淋巴结，预后差。③Ⅲ型：医源性或移植后KS，其发生与移植后长期使用免疫抑制剂有关，临床表现与Ⅱ型接近，发生率不高④Ⅳ型：流行性或AIDS相关性KS，40%的艾滋病患者可合并KS，其中95%是同性恋或异性恋，AIDS相关性：KS是引起12%艾滋病病人死亡的病因到目前为止，研究证实，HHV-8感染与各型KS的发生均有密切关系，从各型KS患者标本中，HHV-8的检出率均超过60%，特别是Ⅳ型HHV-8&DNA的检出率达100%，HHV-8感染作为KS的病因已经明确。
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12:21:37 &&
(2)淋巴系统疾病：①以体腔为主的淋巴瘤(body&cavity&based&lymphoma，BCBL)：BCBL是1989年后发现的一种发生于艾滋病病人体腔内的淋巴细胞癌，并无固体瘤组织免疫正常者也可患BCBL，但很少见。BCBL的诊断需考虑流行病学、病理学、基因以及临床等各方面情况。该病预后差，生存时间为2～6个月。在欧洲与北美洲，HHV-8感染可发生于所有与艾滋病相关的BCBL患者。通过半定量PCR及Sounthen印迹试验，在BCBL细胞内可检测出大量的HHV-8&DNA可以间接证实HHV-8是BCBL发生的病因②多发性Castleman病(MCD)：MCD又称多发性血管滤泡性淋巴增生性疾病是非典型性多克隆淋巴增生，累及多个淋巴器官，表现为严重的多系统受累。MCD与KS疾病关系密切，特别是在艾滋病患者KS与MCD的关系更密切。在艾滋病相关性MCD患者HHV-8感染的发生率可达100%，这些患者可以合并或不合并KS,在免疫正常的MCD患者HHV-8的检出率达40%。这些结果提示HHV-8感染是引起MCD的致病因素。(3)皮肤疾患：有研究者从增生性和非增生性皮肤疾病的病变组织内检出了HHV-8&DNA。前者包括棘皮细胞癌(SCC)、紫外线角化症(AK)Bowen病(BD)、Paget病(PD)等，后者包括：慢性皮炎、局限性硬皮病、表皮脓疱等从BD和SCC的HHV-8检出率分别为71.4%和50%，AK为33.3%，PD为16.7%，而非增生性皮肤疾患的总检出率为16.7%。这些结果表明，HHV-8感染与部分增生性及非增生性皮肤疾病有关。并发症：可引起惊厥，癫痫，脑膜炎或脑炎，坏死性淋巴结炎等疾病。器官移植后感染，可引发间质性肺炎和脑炎；引发对移植器官的排斥诊断：对HHV-6，7，8感染的诊断，应结合临床表现及多项病因学检查结果进行综合判断根据临床表现特点和实验室检查，除外细菌等其他感染性疾病即可确诊。鉴别诊断：ES鉴别诊断应考虑与肺炎球菌脓毒血症，及风疹、腺病毒、肠道病毒等感染、性传播疾病及其他发疹性疾病相鉴别并发脑膜炎、脑炎时，应注意与其他细菌等感染引起的颅内感染相鉴别。KF病主要应与霍奇金病及非霍奇金淋巴瘤相鉴别。
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12:22:50 &&
治疗：1.HHV-6感染&&原发性HHV-6感染一般不需特殊治疗，但如果感染严重、危及生命如发生暴发型肝炎、移植相关性疾病(间质性肺炎、骨髓抑制)、坏死性Kikuchi-Fujimoto病、慢性疲劳综合征伴危及生命表现、艾滋病患者感染HHV-6后病情加剧、中枢神经系统感染症状严重，则均应考虑使用抗病毒疗法。更昔洛韦和膦甲酸钠(foscarnet&sodium)对HHV-6感染具有疗效，特别对HHV-6&B型感染效果较好；齐多夫定、阿昔洛韦则无效。有研究报告表明，静脉用免疫球蛋白(IVIg)治疗HHV-6感染相关的慢性疲劳综合征和多发性淋巴细胞增生取得良好疗效。2.HHV-7感染&&HHV-7感染的抗病毒治疗药物，尚在研究中，尚未发现特效药。3.HHV-8感染&&到目前为止尚未发现对HHV-8感染有效的抗病毒药阿昔洛韦更昔洛韦和膦甲酸钠对HHV-8均无作用。但在一次研究中发现膦甲酸钠可以明显减少艾滋病人发生KS的危险对于HHV-8感染引起的艾滋病相关BCBL病人有研究者建议采用局部化疗，或全身应用在体腔内液能浓缩的药物进行治疗，以减缓疾病进展
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12:25:29 &&
是不是可以说，由于“人类疱疹病毒”的存在，例如第四型的EB病毒，使得某些癌症也具有传染性？而且其传染性非常高，通过唾液即能传染。
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