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高血压知识目录
高血压 疾病原因
职称：主任医师
医院：北京安贞医院
科室：心脏内科中心
&在过去的三十年里，中国的肥胖率急剧上升，已经成为全球第二大肥胖人口大国。肥胖不仅影响美观，肥胖者容易患高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症等疾病，是生命健康的大敌。 高血压的日趋年轻化与年轻人群中肥胖者增多也有一定联系。据估计,60%~70%的成年人发生高血压是因为肥胖造成的，即肥胖相关性高血压。肥胖可以增加高血压的患病风险，增加血压控制的难度，同时可以促进多重心血管代谢危险因素的聚集，增...
职称：主任医师
医院：宁波市中医院
科室：心内科
“原发”是医学上经常用的词汇，意思是原因查不清楚的情况，顾名思义，原发性高血压就是指通过目前的检查手段尚不能发现导致血压升高的确切原因，医学发展的水平尚不能完全解释高血压的发病机制，不能针对病因治疗的高血压，是最常见的高血压类型。但是最后确诊原发性高血压需要排除继发性高血压（即有发病原因，可以针对病因治疗的高血压）。据统计原发性高血压占整个高血压人群的90%~95%，继发性高血压占5%~...
职称：副主任医师
医院：北京301医院
科室：心血管内科
高血压病是最常见的心血管疾病，没有之一，中国有数亿的高血压病患者，但我从临床接触的众多患者，对高血压病仍没有正确的认识，下面从几个关键的信息点做一个科普。&1、&&&&&&&&& 什么叫高血压病？如何诊断高血压病？这是首先要明确的问题，也是最关键的问题。高血压病定义为静息状态下血压高于140/90mmHg，但不是说偶尔体检或到门诊测一两次血压高就可以诊断。我常对患者说的是人不是机器，不可能永远血压12...
职称：主任医师
医院：北京天坛医院
科室：急诊科
职称：主任医师
医院：宁波市中医院
科室：心内科
高血压朋友经常会问：我的高血压是怎么得的？根据目前的研究发现，90%的高血压患者病因不能明确，所以称为“原发性高血压”或“特发性高血压”，只有10%的继发性高血压可以寻找到发病原因。原发性高血压由于病因未明，所以不能针对性的预防。但是临床研究表明，70-80%的高血压朋友都存在这样或那样的不良嗜好或习惯，促使了高血压的发生。虽然高血压是一种遗传性疾病，但是越来越多的无家族遗传史的高血压患者...
职称：主任医师
医院：首都医科大学附属北京朝阳医院西院
科室：神经内科
& & 出门诊时经常有人诉说睡醒后头部有发麻感，有时还伴有头痛头晕及手指发麻。究其原因，可能所患疾病如下。1.颈椎病颈椎病是中老年人的常见退行性疾病之一，可以引起多种多样的症状。如果颈椎病变节段较高，再加上睡眠时长时间保持某一姿势，就会导致上颈部神经根受压而出现头麻症状。因此有上述症状的人群建议到医院检查颈椎片，明确诊断。2.高血压随着生活节奏的加快，精神压力的增加，高血压的发病率与日...
职称：主任医师
医院：长沙市精神病医院
科室：精神科
& & & &对于身在国内的球迷来说，只要瞄一眼巴西世界杯的赛程，比赛开始的时间永远令人绝望：北京时间0点、3点、4点，甚至还有6点！年轻男球迷的时型大多是夜枭型，6点正是他们睡得最熟时，偏偏就在这一刻，英格兰对阵意大利，阿根廷首战波黑……这种安排简直纯属反人类！&&&&&&有人挣扎良久，一咬牙，决定职业道德可以暂时嚼嚼吞了，先考虑怎么在这段时间里适时“病”上几场，请几次病假。其实，世界杯这种盛...
职称：副主任医师
医院：黑龙江省医院南岗分院
科室：周围血管病科
& & 高血压可以说是一种人人都知道的疾病 认为年龄逐渐增长，动脉出现硬化，血管弹性降低导致高血压，只要吃些降压药物，不必就医。临床上我们常常听到患者说：我血压高，我就买点复方降压片、降压灵或罗布麻什么的吃，没看过。其实这是一种对自己不负责任的做法，因导致高血压的原因有很多，一定要查明原因才能对症治疗，有些高血压是完全可以治愈的。& & 这里我要说的是，肾动脉硬化引起的高血压。我们知道：...
职称：主任医师
医院：上海德济医院
科室：心血管内科
什么是肾素 - 血管紧张素系统？ - 肾脏在调节血压长期的重要性肾素 - 血管紧张素系统是一组相关的激素，共同采取行动，调节血压。它被称为一个系统，因为每个成分都会影响的其他成分，且为整体正常功能所必需。肾素 - 血管紧张素系统，与肾脏一起工作，是人体最重要的长期的血压调节系统。虽然短期的血压变化是由多种因素造成的，几乎所有的长期的血压调整都由肾脏和肾素 - 血管紧张素系统负责。肾素 - 血管紧...
职称：副主任医师
医院：东南大学附属中大医院
科室：全科医疗科
血压居高不下会对心、脑、肾等器官产生严重损害，导致一系列并发症，如心力衰竭、脑卒中、肾功能不全等。因此，长期而有效地控制血压对病人的预后至关重要。但在治疗过程中，不少高血压病人说：“我吃了不少药，血压也控制不理想，不是降不下来，就是忽高忽低。这是怎么回事呢?”&血压不容易控制的常见原因有：　　原因一：白大衣效应。有些人一见到医生就紧张，血压也随之升高，甚至服用降压药后，也无济于事...
职称：主任医师
医院：南京鼓楼医院
科室：血管外科
肾动脉狭窄(renal artery stenosis， RAS) 是指肾动脉的原发或继发性狭窄，是继发性高血压常见的病因之一，在高血压患者中，肾血管性高血压约占1%—5%。肾动脉狭窄引起的继发性高血压多为顽固性高血压，可引起心脏等重要器官并发症，并可导致终末期肾病，作为一种持续进展的疾病，早期诊断具有重要意义。男性RAS的患病率是女性的将近两倍。引起RAS的常见原因主要有3种：1.大动脉炎。在20世纪90年代前，大动脉炎...
职称：主治医师
医院：娄底市中医院
科室：中医心内科
&&& 目前，我国的高血压病人已达2亿，每5个成年人中就有一个患有高血压。高血压是引起中风和冠心病发病及死亡的主要原因。了解高血压的危险因素对预防和治疗高血压具有重要意义。&&&&高血压的危险因素可分为可改变和不可改变两大类。前者包括遗传、年龄和性别等。一般来说，患有高血压父母的子代更易得高血压；高血压发病率随着年龄的增长而升高；女性在更年期前患病略低于男性，但在更年期后迅速升高，甚至高...
职称：主任医师
医院：西安市精神卫生中心
科室：精神科
&&&&& 高血压是一种常见病，发病机理还不完全清楚，但精神紧张、情绪压抑、心理矛盾等因素可以导致高血压的病理过程已被国内外学者所证实。国外学者研究发现，痛苦、愤怒通过增加外周血管阻力而升高舒张压，恐惧则通过增加心输出量而使收缩压升高。人的个性也与高血压的发生有密切关系，具有不稳定型个性的人长期紧张、压抑、忧虑，人际关系紧张，因此易患高血压。由于高血压的发生与心理因素关系紧密，所以已...
职称：主任医师
医院：首都医科大学附属北京朝阳医院西院
科室：神经内科
1.情绪变化2.睡眠不良3.环境变化4.高盐饮食5.过量饮酒后7.选用降压药物不当7.停用或更换降压药物8.合并多种心脑血管疾病危险因素
职称：主治医师
医院：上海新华医院
科室：甲状腺核医学科
&问过几个心内科的同事，高血压到底是怎么回事，大多语焉不详。有些认为是神经内分泌因素，如肾素血管紧张素出了问题，有些认为是血液流变学出了问题，有些干脆就把源头推到了遗传基因上面，没有一个能简单而形象的解释这一现代人的常见病。&其实，要理解这一病变的源头一点不难，举个简单的例子来说，血管就好比我们家里的水管，里面的血液就好像水管里的水，血压升高的道理就类似于水管里的水压升高的原理一...
职称：主任医师
医院：辽宁省人民医院
科室：心血管内科
32岁的张女士，前些天发现自己的踝部有点肿，到医院一检查，结果发现患上了高血压。令她不解的是，去年体检时，血压还比正常值稍微低一些，今年为何会变成高血压了呢?在医生的详细询问之下，她说今年服用避孕药以后，就出现这种症状。医生认为，她血压升高正是因为服用避孕药而引起的。&口服避孕药的成分一般为雌激素和孕激素，其中孕激素与高血压的形成关系密切。&口服避孕药引起高血压的机制是多方面的：机体...
职称：主任医师
医院：河南省中医药研究院附属医院
科室：心血管科
患者： 患者男，41岁，2009年体检时发现高血压，低压110高压160，大夫建议服用降压药物，卡托普利每次2片/每日3次，服用后血压降至90-140，降压效果不太理想，最近一年多我感觉颈部转动时有咔咔的摩擦声，有头晕症状但不严重，并且双侧耳鸣，像蚊子叫。 1.请问您这个血压高是否与颈椎有关系？ 2.您能否给一些治疗建议？ 3.服用哪种降压药较好？
河南省中医药研究院附属医院心血管科王玉民：
职称：主任医师
医院：青岛大学附属医院
科室：心血管内科
1.引发高血压的危险因素有那些 ?
高血压是一种长期、慢性的疾病，引起高血压的原因有很多，包括心理的，生理的，社会的因素等。本文主要讲解常见的引起高血压的危险因素。
（1）引发高血压的原因之一--肥胖：体重指数增加是高血压病最危险的因素。肥胖人脂肪多，这不仅引起动脉硬化，而且还因脂肪组织内微血管的增多，造成血流量增加，结果易产生高血压。
（2）引发高血压的原因之二--饮食：食入过多的食盐...
职称：主任医师
医院：西安市中心医院
科室：神经内科
&“白大褂”高血压，就是自己在家测量血压一般为正常，而一旦到医院看到“白大褂”，由于紧张等因素，测出来的血压值就偏高，这种高血压一般是假性的。这种病人在门诊经常遇到，患有“白大褂”高血压的病人常常一发现自己血压偏高就吃药，血压不高就停药，这样就更加导致血压不稳定，进而伤害血管。&产生白大褂性高血压的原因与患者处于高度紧张状态和焦虑心情有关。精神紧张、焦虑会使这类患者释放儿茶酚胺，...
职称：主治医师
医院：上海仁济医院
科室：血管外科
一个人正常的血压在100~140（收缩压)/60~90（舒张压）mmHg 范围内，一般每个人都有自己的基础血压，当在剧烈运动、过度兴奋激动、愤怒等情况下，其血压会有一过性高于基础血压的现象，这是肌体应激反应所造成的，属于正常的血压波动。但是当人们的收缩压持续高于140 或舒张压高于90mmHg 时，就要警惕病理性高血压。与病理性高血压发病的相关因素有很多，包括遗传、不良饮食及生活习惯、动脉硬化等，但绝大多数...
职称：副主任医师
医院：苏州市中医院
科室：急诊科
10月8日是“全国高血压日”，其目的是为了让我们的人民关注血压，关注健康，提高全民防治心血管疾病的意识，提高全民的体质。
在我们生活的周围或是家庭中，不难发现每天都有服着降压药物的中老年人或是年轻人，不难发现有因高血压中风而行动不便或是长期卧床的病人；在电视或是报刊上，时常能看到那些身患高血压、冠心病及中风的患者老弱无依，重病缠身，痛苦地向社会呼救；那些年富力强处于事业巅峰的精英却...
职称：主任医师
医院：中国中医科学院西苑医院
科室：综合内科
高血压发病和很多因素有关，其中最重要的有以下几个方面：&（1）遗传：遗传因素引起高血压病发病的作用已被公认，目前普遍认为遗传是成人高血压的一个极强的决定因素，但动物研究与流行病学资料均表明遗传的作用可能是传递的，而不是决定性的。与遗传易感性相互作用的环境因素也是成年人高血压的重要影响因素。&（2）体重：研究表明，血压与身体重量之间、高血压与肥胖之间显著相关。患病率与人群肥胖程度和精...
职称：副主任医师
医院：东营市人民医院
科室：心内科
&&&&&& 白大衣性高血压是临床比较常见的问题。当患者到医院诊室由穿白大衣的医护人员测量血压时，血压往往较高，而在家里或其他情况下测量血压正常，这种情况称为白大衣高血压。
&&&&&& 事实上，白大衣高血压并非真正的高血压，如果被误诊为高血压病，服用降压药物会出现低血压、头晕、乏力等症状，为什么会出现这种情况，可能与患者见到穿白大衣的医生时出现心理紧张、全身交感神经反应增强、血管收缩等...
职称：副主任医师
医院：温州医科大学附属第三医院
科室：普内科
人体肥胖主要由于全身皮下脂肪增多使体重增加，血容量也增加，使心脏负担加大和血管阻力增加，故此易发生高血压；食盐含有钠，吃咸多，摄入的钠就多，钠把身体内的水分牵制住，使血的容量增大，从而造成高血压。据统计，精神长期处于紧张状态的人群容易得高血压，情绪激动、焦虑过度使得大脑皮层高级神经功能失调，易发生高血压 ；遗传因素也是高血压的常见原因，有高血压家族遗传史的人，容易发生高血压，所以...
职称：主任医师
医院：北京同仁医院
科室：心血管疾病诊疗中心
1.& 高钠、低钾膳食人群中，钠盐（氯化钠）摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。我国14组人群研究表明，膳食钠盐摄入量平均每天增加2克，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病最主要的危险因素。我国大部分地区，人均每天盐摄入量12-15克以上。在盐与血压的国际协作研究（INTERMAP）...
职称：副主任医师
医院：中国医科大学航空总医院
科室：心血管内科
1.肾实质病变：正常人的肾脏就像一颗蚕豆，成年人肾脏比拳头稍大，肾脏本身发生病变可以造成高血压，包括肾炎、多囊肾、肾衰、肾结核、肾肿瘤、先天肾发育不全等。可见血尿、水肿、蛋白尿，或发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛等症状。在高血压发生之前或同时出现尿检异常，可有或不伴有肾功能损害。
2.肾血管病变：在肾脏的中部凹陷处有肾的血管，包括动脉和静脉，肾动脉狭窄了，会造成高血压。
3.肾周围病...
职称：副主任医师
医院：中国医科大学航空总医院
科室：心血管内科
用“香”来形容”睡”是汉语的一个特色。我们把睡的深睡得沉往往用香来形容。按照常理，香是一个味觉体验名词。在我们的一般印象中，如果一个人睡着了打呼噜就是睡得香，跟吃饭香一样是很惬意的事。
但“睡的香”和高血压有联系吗？有。原来，打呼噜在医学上叫打鼾，是由于在入睡后上气道肌肉松弛、鼻咽部肥大造成咽部气道部分阻塞，呼吸不畅，出现“呼噜”，阻塞严重者可出现呼吸暂停，医学上称为“睡眠呼吸...
职称：副主任医师
医院：中国医科大学航空总医院
科室：心血管内科
“口重”指喜欢吃咸。在我国北方地区，“口重”的人还真不少。记得很小的时候，西北老家有个说法，叫“吃盐力气大”。那时候条件艰苦，人们从事的都是重体力劳动，尤其夏天，流了很多汗，丧失了很多盐分电解质，身体变得软绵绵的没有了干劲，喝两碗淡盐水很快补充了水分和丢失的电解质，体力得到了恢复，就可以重新投入紧张的体力劳动，所以“力气大”。在平时的饮食中也摄入不少的食盐，因为重体力劳动时盐分...
职称：副主任医师
医院：中国医科大学航空总医院
科室：心血管内科
现在时不时见诸报端的机车司机猝死案给我们敲响了警钟。每年的出租车司机体检会发现一大批高血压患者，“三高”正在侵袭这一特殊人群的健康，司机成了高血压病的高危人群。而这一健康危机背后折射出的一个重要健康隐患就是机车司机尤其出租车司机长期的缺乏运动。
而现实情况绝不限于出租车司机，随着我国人民生活水平的不断提高，体力活动也在不断减少。汽车等交通工具的日益普及，步行运动也越来越少，诸多...
职称：主任医师
医院：未收录医院
科室：中医综合科
&&& 高血压的病因十分复杂，有些还暂时没有搞清楚。我们从大量的临床病例中得出了一定的规律，大部分高血压与颈椎病有关，但是相关程度不一样，也就是说有些高血压单纯由颈椎病引起，有些则不是，可能还同时伴有高血脂、动脉硬化等。
&&& 颈椎问题引起的高血压，有时容易辨认，也就是说高血压患者同时患有典型的颈椎病，颈椎病愈则高血压愈；有时又比较隐蔽，因为颈源性高血压患者，经常无明显的颈部不适或根...
职称：副主任医师
医院：复旦大学附属中山医院
科室：普通内科
原发性高血压的发生是遗传因素和环境因素相互作用的结果，而不良生活方式起着重要的作用。其中有些是不可改变的危险因素，例如年龄与遗传因素。计统计65岁-74岁有65%人患高血压，75岁-84岁有75%的人患高血压，85岁以上有95%的人患高血压。这说明随着年龄的增加，高血压的患病率也在增加。遗传因素在高血压的发病上起着很重要作用，也有个资料：父母双方无高血压者，子女患高血压病仅3.1%，父母一方有高血压者，...
职称：主治医师
医院：中国人民解放军总医院第一附属医院
科室：老年病科
高血压病是指病因尚未明确，以体循环动脉血压高于正常范围为主要临床表现的一种独立疾病。
发病主要原因与高级神经活动障碍有关。
高血压病的早期症状为头晕、头痛、心悸、失眠、紧张烦燥、疲乏等。以后可逐渐累及心、脑、肾器官，严重时可并发高血压性心脏病、肾功能衰竭、脑血管意外等病变。
高血压影响工作和生活，高血压又是冠心病、脑血管病最重要的危险因素。心肌梗塞病人中50%是高血压患者，脑卒中...
职称：主任医师
医院：宁波鄞州人民医院
科室：中医诊疗中心
&&& 原发性高血压病因不明，与发病有关的因素有
　　1.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。
　　2.食盐：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐&2g/日，几乎不发生高血压;3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，&20g/日发病率30%。
　　3.体重：肥胖者发病率高。
　　4.遗传：大约半数高血压患者有家族史。
　　5.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力...
职称：副主任医师
医院：北京301医院
科室：心血管内科
&&&&& 高血压是怎样引起的？很多患者都在关注这样的问题，高血压发生的主要原因要从不同类型的高血压来讲起，本期专家观点特邀北京301医院孙志军副主任医师为您从原发性高血压和继发性高血压两个方面为您详细讲述高血压是怎样引起的。
职称：主任医师
医院：中国中医科学院西苑医院
科室：心血管科
&&&&& 高血压的原因有很多种，根据病因的不同可以分为原发性高血压和继发性高血压两种，只有正确的认识病因，才能更好的治疗高血压，本期专家观点为您详细介绍高血压的原因。
职称：主任医师
医院：上海市第一人民医院
科室：心内科
&&&&& 高血压的原因有很多种，根据病因的不同大致分为原发性高血压和继发性高血压两种，只有正确的认识病因，才能更好的治疗高血压，本期专家观点带你认识高血压原因有哪些。
职称：副主任医师
医院：中国人民解放军总医院第一附属医院
科室：心内科
&&&&& 继发性高血压是指可查到病因的高血压，那么继发性高血压的原因都有哪些呢，肾脏疾病就是其中一个，那么又有哪些肾脏疾病会引起高血压呢？今天就让我们一起来学习一下。
职称：副主任医师
医院：中国人民解放军总医院第一附属医院
科室：心内科
&&&&& 继发性高血压是指可查到病因的高血压，那么继发性高血压的原因都有哪些呢，最常见的是肾上腺疾病引起的高血压，那么今天就让主任来给我们详细介绍一下继发性高血压的原因之肾上腺疾病的相关知识。温馨提示：以上资料仅供参考，未经许可禁止转载，违者必究
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原发性高血压的病因以及相应的治疗思路
在爱爱医反应不大，在此转贴讨论。原发性高血压的病因以及相应的治疗思路作者：朱承太概要：原发性高血压是一种病因未明的，体循环动脉血压偏高症，病因可能是这样：a)高血流量：大脑因为缺氧，动员神经和体液调节途径，增加血液流量，以增加对大脑的燃料和氧气的供应。心脏排血量增加和血管收缩是为了满足大脑对能量的渴望而必须动用的手段，决不是根源。大脑缺氧的原因是血粘稠（最重要的指标是红细胞变形性下降）和管腔变窄。b)血管阻力：血小板被自由基氧化后，会黏附在血管壁，造成管壁变厚、硬化、顺应性下降、管腔狭窄。由于血管的直径缩小约70%才能够出现可以感知的病变，所以这个过程会在不知不觉中进行。c)血液阻力：血粘稠（红细胞聚集性）会增加血液的流动阻力，尤其在微循环阶段。以上3种情况是同时出现的、相辅相成的，而且随着时间流逝，越来越严重。最终当血压达到90/140的时候，临床上的高血压了。其实向高血压发展的进程，很早就开始了。所以，高血压的根源是血粘稠和血管壁黏附。而血粘稠的原因主要是红细胞被自由基氧化；血管壁黏附是血小板被自由基氧化。所以，我们可以推断，自由基长期泛滥是导致高血压的根源所在。所以，理论上我们可以说，只要是合适的抗氧化产品，就能够同时解决血粘稠和血管壁黏附物问题，也就能根治高血压。在目前的实践当中，从来没有哪个药物是以改进血粘稠和消融血管壁黏附物为目的的。前言：基本的心血管中枢可能在大脑的延髓。延髓通过自主神经和体液途径调控血液循环。时下的降压药，除了利尿剂（有无数的副作用），无非或者阻断神经和效应器之间的正常通讯（肾上腺素能受体阻滞剂）、或者通过效应器自身工作失灵（钙离子拮抗）、或者抑制血管收缩（血管紧张素转化酶抑制剂，即ACEI），来迅速实现降压的目的。这些药物都是通过阻断某个环节来实现短暂的、迅速的降压效果。显然，这种手段不用实践，也能从理论上证明不可能治愈高血压。所以，在找到别的途径之前，或者找到和解决致病根源之前，高血压暂时还是不治之症。那么，第一个问题是：原发性高血压的病因是什么？分析：高血压都有如下病理表现：a)所有的高血压患者左心室肥大。因此，我们可以直接得出这样的结论，即高血压症状出现之前的很长时间内，心脏一直高负荷工作，排血量很高。也说明，高血压的演进过程是可能是一种适应过程。我们要在这里提出一个问题：为什么需要这么大的排血量，以至于左心室发生形变呢？我们可以很自然地得出这样的假设，即是因为某个重要器官缺血。那么这里马上就有两个问题要回答：是哪个器官？为什么缺血？首先回答第一个问题，是什么器官？这个器官应该是大脑。我们知道无论是肾上腺素能受体阻滞剂还是ACEI都能够产生显著的降压作用。这就说明，无论是阻滞神经调节途径，还是阻滞内分泌途径都可以降低血压。也只有这两个途径处于活跃状态，血压才有可能突破警戒线。有能力同时动员神经调节和体液调节的器官只有大脑。因此，可以说是大脑缺血引起了心脏排血量的增加。那么为什么缺血呢？因血液的主要作用是输送能量物质，即氧气和燃料，所以我们可以推测，心脏排血量增加的根源可能是大脑能量不足。会不会是因为电解质或其他蛋白质或其他血液成分不足引起的高排血量呢？这个问题可以排除。因为电解质或其他物质缺少的时候，一定会出现急症。同时我们也看到，用降压药迅速将压，把血流量降下来之后，至少在病情不重的情况下，也没有哪个局部出现什么急症。所以，心脏超负荷工作，提高血流量的目的就是为了增加对大脑的能量物质供应，即葡萄糖和氧气。所以，我们可以推断，心脏的高排血量，是为了满足大脑对能量物质的渴望，即葡萄糖和氧气。我们先考虑缺少葡萄糖的情况。如果缺少葡萄糖，可以通过提高血糖水平和胰岛素水平（胰岛素可以帮助大脑迅速获得大量葡萄糖）就可以。完全没必要增加血流量来解决问题。所以，不大可能是葡萄糖短缺，或者至少葡萄糖不大可能是根本问题。那么如果缺少氧气会怎么样呢？氧气对能量的放大系数是19倍。所以，大脑对缺氧非常敏感。我们知道氧气是红细胞来输送的。而红细胞的数量大致是不变的。所以显然，如果缺氧就必须提高红细胞的使用频率，即让血液快速流动。我们这个结论也可以在高原反应上得到验证。人初到高原都会发生高血压反应，这也说明，缺氧的时候，大脑会以高血压为代价增加血流量。这里请注意：高原反应说明，缺少氧气，或者缺少能量的时候，大脑没有抑制高血压的机制，能量短缺时会一味地通过增加血流量来解决问题，不惜以高血压为代价。很奇怪的是，至今还没有人系统地研究过缺氧与原发性高血压之间的关系。所以，也就找不到原发性高血压的病因。其实，缺氧可能就是原发性高血压的病因，至少有一大群高血压人群的病因就是大脑缺氧。接下来需要证明的是，大脑会长期缺氧么？如果不是长期缺氧，也不能证明缺氧就是原发性高血压的元凶。显然，接下来要关注的问题是，为什么缺氧？答案肯定在红细胞上，因为红细胞承担几乎所有氧气的输送任务。红细胞什么时候不能胜任氧气输送任务呢？贫血显然是一种情况。但贫血和高血压的相关性并不突出（尤其缺血性贫血往往是低血压，这是血容量的问题了）。所以，在通常的生活环境里，缺氧是高血压的诸多诱因中的一个，应该还会有其他诱因，如血管变厚、变窄等。但缺氧是主动因素，即它增加血流量。那么除了贫血有没有别的可能呢？当然是有的，而且这才是最普遍的缺氧，也是长期的缺氧，这就是血粘稠。顺便说说，血粘稠不良时，吸氧的效果不明显，所以老年人吸氧会起一定的降压作用，但不会有明显作用。血粘稠是一个很重要的话题，留在后面详解。(尽管贫血不一定引起高血压，但是缺氧严重时，一定会造成高血压。高原反应就是很好的例证。高原反应在海拔3000米以上最常见。而此时空气中的氧分压比在海平面水平减少约31%（海平面氧分压21.15kpa，海拔3048米氧分压14.55kpa）。慢说缺少30%的氧气，就是减少10%的氧气，如果要得到同样数量的能量，就必须增加180%的葡萄糖来弥补。这也是高原反应引起高血糖的根本原因。这不仅仅涉及血糖问题，还涉及数量充分的葡萄糖能不能及时穿越脑细胞膜、葡萄糖在脑细胞内酵解的速度是否足够等等问题。缺氧30%才出现明显的高原反应，也说明人体的能力冗余有多大。冗余越大，高血压形成的过程就越长。)b)高血压病人普遍血管壁增厚、管腔狭窄、弹性减少。其实这3个问题归结为一个现象，即血管内壁长时间积累黏附物。是什么造成血管的全身性黏附呢？答案很明显，应该是血小板。实验证明，血小板被自由基氧化之后（绝不是只有管内皮破损才会黏附），会黏附在血管壁上。因为人体随着年龄的增长，产生自由基的数量越来越多，所以血小板氧化黏附很可能就是血管壁变厚的原因。高血压患者大多有生活或工作方面长时间紧张、过度疲劳、情绪低下、酗酒、吸烟等问题，而这些正好又是自由基泛滥的根源，所以我们的这个结论有相当高的可信性。另外，血液与管壁之间的机械摩擦，也会增加自由基的产生。而高血压症提供了高血液流速来制造很多自由基。还有一个重要原因就是前面简单提到的血粘稠性缺氧，缺氧会直接导致自由基增加。会不会有其他原因呢？我想不到。如果谁有更好的建议，请不吝赐教。在这里顺便提一句，有些人的血管可能天生狭窄，那么这些人就较容易得高血压，比如20多岁30出头就可能得。而且除非血管的内径和顺应性恢复到足够的程度，否则平时所说的正常血压可能会令其不舒服。c)血液的自身阻力：血粘稠指标中，红细胞聚集性对血液自身的阻力影响最大，尤其在微循环阶段，红细胞呈缗现状聚集，不利于血液的流动。血液流速越快，这种阻力就越大。总结和治疗方案：在此做个简单的总结，造成高血压的原因有三：1）缺氧（导致高血流量）；2）血管壁黏附物增加（增加血管阻力、降低血管顺应性）；3）血液自身的阻力增加。而这三个原因可以归结为两个问题，即血粘稠（缺氧并提高血液自身的阻力），和血小板氧化黏附。前面提到过，血小板氧化是自由基泛滥的结果。那么自由基对红细胞就不会有作用么？答案是肯定的，血粘稠的原因就是红细胞被自由基氧化，从而红细胞的变形性下降、聚集性增加。所以，我们可以把两个问题（血粘稠和血管壁增厚）归结为一个问题：自由基泛滥。所以，对高血压的治疗方案我们也可以脱口而出：合适的抗氧化产品，可以治愈高血压。所以，关键的任务是寻找合适的抗氧化剂。我们在烁烁血粘稠和缺氧。血粘稠和缺氧血粘稠一直没有得到临床上的重视，研究也不足。随便问哪个医生，问血粘稠到底有什么生理意义，你最有可能得到的答案就是：血流得慢。的确，血粘稠的正式名称就叫“血流变性”(Hemorheology)，血粘稠时血液流的是不好。用什么衡量血流的好还是不好呢？主要是靠衡量红细胞的聚集性和变形性。血粘稠包含10多个指标，其中除了纤维蛋白原（不在这里讨论）之外，其它都是用各种角度衡量红细胞指标的。红细胞的指标，归结起来只有两点，即聚集性和变形性。红细胞的聚集性对血流的阻力，主要表现在血流速度慢的时候，如在微循环阶段，所以血粘稠指标中“全血低切黏度”可以反映红细胞的聚集性。而红细胞的变形性对血流的阻力，主要表现在血流速度较高时，血粘稠指标中“全血高切黏度”可以反映红细胞的变形性。目前对血粘稠（或叫血流变）的研究只停留在红细胞对血流阻力方面。很奇怪，红细胞的根本任务既然是输送氧气，而血粘稠的指标由主要针对红细胞，为什么没有人研究血粘稠与红细胞之间的关系呢？还从来没有什么药物能够显著改善血粘稠度，这可能也是这个领域无人研究的重要原因。血粘稠必然会导致全身缺氧，包括大脑。目前阐明的医学知识告诉我们，气体交换在细胞呼吸阶段，必须具备如下条件：a)红细胞依次排队进入毛细血管b)组织液呈弱酸性c)红细胞携带足够的氧气这三个问题当中，最容易出问题的环节就是第一个环节，红细胞进入毛细血管。毛细血管的直径约4微米，红细胞的直径约7微米。显然，大直径的红细胞要通过毛细血管，就必须有非常手段。电子显微镜拍到的照片表明，红细胞有两种方法通过毛细血管：1）自我折叠通过；2）像瘪了气的气球变形通过。其实无论是折叠通过还是像瘪了气的气球那样通过，都涉及同一个问题：变形性。所以，红细胞变形性是细胞能否获得充足氧气的根本因素。红细胞变形性与高血压之间的联系，已经被研究人员注意到（请参考中国微循环2003 年12 月第7 卷第6 期金健中著《570 例高血压患者血液流变性临床分析》。另外，研究表明，所有肾衰竭患者都有一个共同点：红细胞变形性恶劣。这也说明，红细胞变形性对氧气输送的重要性。血粘稠引起的缺氧能持久么？是的，而且这种缺氧程度呈现越来越严重的趋势。这个确实也正符合高血压的病情的发展曲线。甚至人类的衰老其实也可以用血粘稠度逐渐恶化来衡量。所以，血粘稠（缺氧）完全可以成为高血压的最佳致病原因。血粘稠的原因是自由基泛滥的结果。这就可以解释为什么高血压人群中，在更年期之前，男性的比例略高于女性；而更年期之后，女性的比例高于男性。这是因为性激素是强效抗氧化剂，可以抑制自由基的氧化作用，而雌激素的抗氧化性高于雄激素。所以在更年期之前，女性的患病比例低于男性。但更年期之后，女性性激素急剧减少，而男性雄激素是一点一点递减的，所以患病比例在女性高于男性。加剧自由基的原因很多，我们最熟悉、最重要的因素包括各种不良生活习惯和紧张的工作习惯。如，酗酒、吸烟、疲劳过度、纵欲过渡、伤心过渡、情绪低落、过度兴奋、长期忧郁等。所以，典型的高血压的发展轨迹可能是这样：持续不良的生活或工作习惯导致自由基过剩，此时红细胞和血小板被氧化的数量增加，所以在血液流量不变的情况下，红细胞通过毛细血管的数量减少，大脑获得的氧气数量就会减少。作为应激反应，大脑会稍许增加心血排量，并收缩血管，以保证用高血流量维持充足的氧气。于是身体吹响了走向高血压的号角。高血流量会增加血液与血管内皮的摩擦，这会进一步促进自由基产生。同时，不良的生活和工作习惯持续，身体每时每刻产生过量的自由基。显然，血粘稠不仅不会得到好转，反而会越来越以更快的速度恶化。当血流量增加到一定程度、血管官腔狭窄到一定程度、血粘稠的血流阻力发展到一定程度，高血压就诞生了。结语：我希望本篇能够在国内引起争鸣。无论最终能不能得到共识，因为本篇用全新的视角看待高血压，所以参与争鸣的人都会得到对高血压的更全面的认识的。拜读过了，比较新颖，但有以下问题，你能解释吗？1 、肺部疾病（COPD）的患者有高血压的好像不多，2、生活方式的改变，好像不能使血管管腔狭窄减轻，为何能够使血压下
降甚至正常？呼吸疾病的高血压的比例还是很多的，但肺心病可能是例外。简单研究了一下肺心病，说的不对的话，请指教。肺心病的病因在肺部的慢性阻塞性病变，并出现肺动脉高压。肺动脉高压是右心室提供的，所以我推测临床上应该出现右心室肥大的症状。肺心病患者一旦多活动、或者天冷就会出现剧烈反应，这意味着血液中枢为了保证大脑的需氧量，一旦出现别的器官与大脑争夺氧气的情况，就会无条件地使心肺加速代偿。而当右心室和肺的代偿能力用尽的时候，就会反射性地抑制其他器官的活动。与此相反，高血压病人是能够和大脑争夺氧气的，只不过代价是进一步升高血压。所以，肺心病导致高血压的病理少的原因，可能是右心室和肺的有限的代偿能力，能够反射性地抑制外周器官与大脑争夺氧气的情况发生的结果。相反，当血粘稠导致大脑缺氧的情况下，除了增加血流量、增加血糖水平（增加胰高血糖素分泌、甚至肾上腺素）、增加胰岛素分泌，别无他法。另外，构成血压的因素还包括血管管径和血液自身的粘滞程度，不清楚肺心病患者的这些指标如何。在查阅对高血压病因研究的历史文献时就会发现，研究人员已经注意到：1）高血压与缺氧存在密切的联系；2）高血压与血流变存在密切联系（附件文件记录了570名高血压患者的血流变指标统计数据，并且明确提出红细胞变形问题，但是没有进一步分析）其实，缺氧和血流变是在某种意义上是相同的，都与红细胞变形性有关，只是血流变本身还包含血流阻力的意义。目前很多人把血脂代谢紊乱与高血压联系在一起。我们必须承认，血脂代谢紊乱是，高血压病人当中较为普遍的现象，但是它是伴随高血压一起产生的，而不是病因。主贴得出结论，高血压的根源是自由基长期泛滥、甚至愈演愈烈的的结果。我们也清楚自由基会通过脂质过氧化破坏脂肪的正常代谢。另外，缺氧应该降低所有涉及脂肪代谢的组织的功能，这可能是脂肪代谢紊乱的另一个重要原因。
570.pdf (69.05k)无论是心血管疾病，还是糖尿病都与大脑的能量代谢密切相关。而能量代谢是离不开氧气的。但我们问问自己，目前的高血压、糖尿病的治疗，考虑了多少能量因素、氧气因素？氧气和红细胞、血管管径有关，而目前的西药有多少能够改进红细胞的聚集性和变形性，有多少能清理血管壁黏附物呢？红细胞品质和血管壁黏附物是目前几乎所有疑难病（微循环不良）的原因。而对疑难病，西药和外科手术，除了暂时性地缓解紧急症状，或者再造，又有什么好的办法？在疑难病方面，中药之所以能够起到较好的作用，其原因很可能是植物药本身具有一定的抗氧化性，可以融化血管壁黏附物、 和改进红细胞的品质。（抗氧化性的种类很多，但每一个抗氧化成分对身体的各脏器可能有自己独特的靶向。这方面，可以借鉴祖国医学几千年来对中药学积累的丰富经验）但是医生们一定要坚持中药或保健品只能起辅助疗效。我就不理解什么叫辅助疗效，什么叫主要疗效。比如降压药、比如降糖药，它们除了能够迅速降压、降糖，还有什么用处？当然不降压、不降糖的后果可能是严重的。但是人体的机制是，出现任何情况都是机体为了维持一个动态平衡。高血压高血糖也是为了某种动态平衡。那么强制降压、降糖的结果，即便不考虑药物自身的副作用，谁能说出身体要（大脑）付出什么代价呢？本主贴向医务工作人员提示了一个很重要、不可以忽略的、陌生的视角，有良心、有责任心的医生，是应该对此做一个认真思考。说得好!学习了!百花齐放,百家争鸣.有启发的,可以作为一个独特的视点.观点很新颖，但好像大有替祖国医药出头之意，出发点是好的，但中药抗氧自由基机理真的很明确吗，中药的副作用难道还少吗??干嘛要成天吵吵嚷嚷的，安心做学问，拿出有说服力的东西比空口教训别人更有意义yinluqiang： 我倒不是说中医比西医强，我是说，可以利用中药学宝贵的经验知识，作为以后选取合适的植物药做一种指导。不知道能不能看懂这句话，这句话可蕴含着黄金。无论是西医还是中医，都有可取之处，摒弃任何一个都是一种浪费。我非常反对摒弃中医的做法，因为中医可以说是浓缩了几千年的抽象病例。yinluqiang：这个帖子是治愈了至少3例高血压之后，总结出来的。只是作者没有直接引用自己的观察结果罢了。关于动脉硬化，目前占比较重要地位的说法，是根据动脉硬化主要发生生在微循环的事实而提出，其内容是：当红细胞的变形性下降时，势必会增加与毛细血管壁的摩擦，这会导致胶原暴露，并促发黏附反应。这似乎可以很好地解释为什么动脉硬化主要发生在毛细血管。这种观点有一定的合理性，但是它不能回答下面的问题：1）当血管壁黏附物增加的时候，红细胞的摩擦力会使胶原继续暴露么？事实是，血管壁黏附是递进的，不会停止。2）只有达到一定变形能力的红细胞才可以穿越毛细血管，而这些能穿越毛细血管的红细胞对血管壁的摩擦力，有多少破坏能力呢？对毛细血管的弥漫性动脉硬化、以及这种硬化越来越严重的事实，我认为：红细胞变形性下降，则能穿越毛细血管的红细胞越来越少，细胞的缺氧程度也越来越严重。组织细胞在缺氧的情况下，产生很多自由基。自由基扩散到毛细血管与血小板氧化，并促发黏附反应。由于血液在毛细血管的流速慢，这种黏附反应也更容易较完整地进行。本主贴的观点，并非作者闭门造车，而是经过了广泛的实践，不放过任何线索，结合深入的理论研究得出来的。现实意义非常深远，希望广大读者注意。为进一步引起重视，引入6个反馈案例。作者认为，出以下3立高血压治愈其案例以外，例至少还应该有3例已治愈，但是尚未得到确认，所以无法断言。以下是服用XXX食用胶囊1个月的6个案例，在5个月之后的反馈情况。案例一（高血压痊愈）：姓名： 朱燕X
编号：QD55住址：青岛市市北区浮山后4小区 原来的症状：头皮脉动；懒无力；腰疼；睡眠不好；颈椎压迫神经导致手发麻曾用药：降压片开始服用的时间：停止服用XXX时间：单次服用剂量：6、8、10、4、2粒 9月19日：每次6粒；80/120；9月20日：80/115；腹泻1次9月21日：85/130；手麻轻一点9月22日：每次8粒；脑子清醒一些；80/115；腰不舒服；睡眠好些；降压药停9月23日：90/105；腹泻1次； 9月24日：睡觉不好（入睡晚）；80/110；左腿痛；手麻消失；腹泻2次9月25日：每次10粒；70/95；腹泻2次；手麻9月26日：80/110；睡觉好一些；手不麻9月27日：脑子清醒；头皮不跳；90/110；睡觉好； 9月28日：75/110；身体轻快(降压片停）9月29日：80/120；没睡好；手麻得厉害9月30日：80/120；没睡好；手有点麻10月2日： 70/110； 10月3日：每次4粒，泡白酒喝；手有点麻；80/110；睡觉好；10月4日：80/125；手麻好一些10月5日：手麻很轻；80/11010月8日：每次2粒，泡白酒喝；80/120；睡眠不好10月9日：冒虚汗（身体需的表现）；65/100；手麻轻10月10日：冒虚汗；睡得好；手麻厉害10月11日：不冒虚汗；80/110；手麻10月12日：冒虚汗；80/110；手麻10月13日：没有虚汗；80/120；手麻好一些10月14日：80/120；手麻轻一些；10月16日：80/120；手麻10月17日：85/1155个月之后的反馈：日，相隔约5个月后，测得血压75/115；原来的症状“头皮脉动；懒无力；腰疼；睡眠不好；颈椎压迫神经导致手发麻”当中，睡眠仍然不好，其他都很好。在过去的约5个月时间里，没有吃任何降压药，也没有吃任何其他保健品。因为每天只喝一次低剂量的XXX酒（一斤酒仅仅泡10多粒，她讲不清楚具体泡了多少粒），而这个剂量被每天产生的过剩的自由基数量冲销后，所剩无几，所以可以判断，她的高血压应该算得到了治愈。后记（记于2006年11月）：此人的高血压可以推断是血粘稠、缺氧型。这种类型的高血压，根据我们的理论，只要血液粘稠度恢复正常，血压就会得到治愈。当然我们的理论，还没有得到充分的验证，所以只能说是推断。案例二（高血压痊愈）姓名： 王汇X
编号：QD66住址：青岛市市北区浮山后4小区原来的症状：头胀；懒无力；腰痛；睡眠不好；腿走路时感觉无力曾用药：降压片；谷维素助眠开始服用的时间：停止服用XXX时间：单次服用剂量：6、8、4粒 9月25日：每次6粒；100/1409月26日：身体进一步无力；85/130；腰痛加剧；腿进一步无力9月27日：头不胀；身体懒；80/150；腰痛；腿无力9月29日：每次8粒；身体很无力；80/120；脖子发僵；腿比以前沉9月30日：头不太舒服；90/150；腿无力10月1日：90/140；腰不痛；睡眠好；脖子好10月2日：80/135；肚子胀；10月3日：每次4粒，泡白酒喝；90/140；10月5日：90/130；腿下午沉；停谷维素10月6日：80/110；颈椎痛；腿好一些、发热10月7日：80/120；腿有力10月9日：80/130；停降压药；10月10日：舒服；浑身轻快、有力；腰不痛；75/11510月11日：80/14010月12日：颈椎不痛；80/125一直到10月24日期满，一切表现一直很好，血压稳定在80/130左右。5个月之后的反馈：日：时隔5个半月后，反馈说血压一直正常（不足120/80），有过两次情绪型高压（收缩压160）但没有以往高压时难受的感觉。停用所有的药物，包括XXX。这说明她的高血压得到了根治。其他原有症状，如头胀；懒无力；腰痛；睡眠不好等，完全好转。走路时腿感觉无力的现象，只有在走路过多时出现。评语：该用户年轻（52岁），而且处于血粘稠的初发阶段，所以好的这么彻底。她的表现也验证了我们主张的“所有疑难病都是血液和微循环问题”的论断。后记（记于2006年11月）：此人还算年轻，疑难病症不重，所以随着血液品质的全面好转，各种疑难病症可以全面、彻底好转。此人的高血压可以推断是血粘稠、缺氧型。这种类型的高血压，根据我们的理论，只要血液粘稠度恢复正常，血压就会得到治愈。案例三（高血压痊愈）姓名： 朴昌X 年龄：72 性别：男 编号：QD03住址：青岛市市北区浮山后4小区原来的症状：血压最高纪录：100/140，脑血栓（行走、言语无明显异常）曾用药：降压药、脑血栓药（名字不详）开始服用的时间：停止服用XXX时间：单次服用剂量：8月23日~27日6粒；28日~9月7日8粒；9月8日~16日10粒；9月17日~18日12粒；9月19日~22日14粒（点评：此人一直吃了一个月，而且即便单次剂量从6粒逐步升到14粒仍未出现最佳境界。XXX的作用表现的主要两方面：腹泻，以及良好的血压。从第一天开始，此人就停了降压药，而且从9月23日吃完XXX，到10月20日将近一个月时间内，仍旧没有吃任何降压产品。在此期间，不定期地到我处测过4次血压，每次都是70/110，或70/120毫米汞柱。此人挂在嘴上的话就是：XXX降压确实好使，可惜别的反应就不行。） 每次剂量的增加，能够导致腹泻的再次出现。开始腹泻伴着肚子发胀；9月18日单次服用12粒之后，大便每天1次，而且肚子也舒服。5个月之后的反馈：日：时隔5个半月后，反馈说血压一直正常，一般在80/120或一下。降压药在服用XXX的同时停用，即降压药物停了6个半月。在过去的半年血栓药一直在用，而XXX也停用了5个月。但因为服用XXX之前，也在用同样的血栓药，但血压未见稳定，所以可以认为XXX可能治好了他的高血压。疑问：还有一个医学问题在这里需要说说。该用户是脑血栓患者。但是根据我们的理论，高血压是大脑缺氧时的适应反应。这可以有两个解释：1）大脑缺氧的部位可能对高血压有影响。一般情况下（如血粘稠），一个局部缺氧，可以代表所有大脑缺氧。但在脑血栓的情况下，局部缺氧就未必是 全局缺氧。如果被血栓栓塞的局部不能促发大脑对缺氧的应急反应，那么这种脑血栓就不会导致高血压。但一般情况下，在发病初期，脑血栓都伴随大脑全局缺氧，所以，也会伴随高血压；2）血管狭窄的程度超过70%时，才显示症状。所以，是不是XXX令该用户的血管变得足够宽阔，所以不导致高血压呢？以上这些都是存在的可能，有待进一步验证。后记（记于2006年11月）：服用XXX期间，应尽量追求最佳境界――精神好、身上有力、轻快、舒服――的出现。向本案的情形很少。案例4（停服XXX后长时间保持症状减轻状态）姓名： 张增X 年龄：62 性别：男 编号：QD05住址：青岛市市北区浮山后4小区原来的症状：血压最高纪录：170/240；病史： 35年；心脏早搏（每天10多次）、胸闷、心绞痛、白癜风曾用药：贝它乐克、卡托普利、伲福达、心律平、救心丹开始服用的时间：停止服用XXX时间：单次服用剂量：6粒、10粒、12粒 8月24日：每次6粒；拉肚子（原来的药物照常服用），血压90/130。8月25日：拉肚子8月26日：胸闷略有缓解8月27日：脑子发轻，血压：80/1108月28日：每次10粒（身体无明显反应增加单次剂量），无明显变化8月29日：脑子清醒，血压90/1408月31日：胸闷加重，血压80/1209月1日：喘气得到改善9月4日：心律平减半，卡托普利从3次――〉2次（中午停），血压90/1309月5日：用葡萄糖送服XXX，血压85/130；产生饥饿感（原来不知道饥饿，单纯跟着时间吃3顿饭）9月7日：每次12粒（由于不出现最佳境界，于是加量）；出现明显的精神好9月9日：胸闷消失、心脏舒服9月11日：卡托普利完全停；血压90/1209月13日：本日报告自己的脸色有明显的好转；心绞痛减轻；早搏消失；血压85/1259月16日：停伲福达、心律平；血压95/1309月18日：血压90/130；拉了很多软便直到制作本资料的当前，即日，一直保持精神好、早搏消失、心脏舒服、血压大约在90/140。服了一个月XXX后，接下来的15天没有再吃XXX；其它要吃尼弗达一天一次、贝它乐克、救心丹。后来，我们建议XXX泡酒喝，于是每天喝3次老酒泡的XXX。5个月之后的反馈日（停用XXX整整6个月后）：原来用的药物当中（贝它乐克、卡托普利、伲福达、心律平、救心丹），心律平、救心丹已经不再服用，血压比以前控制的好（今天：85/125）。心律每分钟62次。有一件事值得记录：2007年一月，突然早博的问题复发，所以又重新服用心律平，坚持吃了一个月，早博消失，心律平停服。在第一次服用XXX之前，该患者已经吃了半年多的心律平。由于该患者的高血压比较顽固，XXX在他身上的效果还仍然不够理想，所以仔细询问了发病过程。首先，没有遗传史。其次，在他16岁（1960年）的时候，初中毕业前做过体检，当时血压完全正常（70/110）。50天后，检查时（可能是参军体检），发现血压升高达到110/160。当事人自己解释这和自己的饮食和劳动有关：第一，60年当时全国普遍存在饥荒，因为其父亲刚好在酱油厂上班，所以每天用饼子包酱油渣填肚子。第二，每天在烈日下干重体力活，出现持续的脱水。在当时情况下，谁都吃不饱，身上不会什么力量，所以身上出现病理反应也不会被明显感知，直到参军体检时才发现血压上升。自那以后，血压一直就不正常。50岁以后，得了白癜风等其他疾病。我们认为每天吃酱油渣无形中增加了钠盐的摄入，这显然会增加全身细胞壁上钠钾泵和肾脏的负荷。烈日下的重体力劳动会进一步加剧这个负担。另外由于摄入的能量和营养不足，就可能出现身体一些器官或组织力不能支的程度。最终就可能导致这些器官或组织的气质性破坏。所以，我们判断这个人因该当时身上经历了影响血压的某些器官或组织的气质性破坏，所以一直遭受高血压的折磨。后记：此人于日，在青岛大学医学院附属医院提取血清样本检查了血清酶、胆红素、血浆蛋白、血脂、血糖、肝功能、肾功能金属离子等综合检验，结果金属镁超标外，所有指标都在正常范围内。XXX能够改善病人的几乎所有被公认的疑难病症。考虑到XXX的功效仅仅是改善血液品质、还原血管弹性、改善微循环，我们可以推定目前所谓的疑难病是血液粘稠度问题、微循环不良问题。案例5（停服XXX后长时间保持症状减轻状态）姓名： 孙玉X 年龄：52 性别：女 编号：QD10住址：青岛市市北区浮山后4小区原来的症状：头晕痛、腿无力、腰痛、睡眠不好、冠心病曾用药：罗布麻、桂利嗪开始服用的时间：停止服用XXX时间：单次服用剂量：6粒8月28日：血压80/100；腰痛加剧8月29日：血压80/130；腰不痛；睡眠好转8月30日：精神好、轻快8月31日：血压85/125；腿有力；口有些干（点评：可能是散热不好，因为葡萄糖的有氧化份额增加时，生物能和热能都会巨幅增加）9月1日：血压80/1209月2日：血压80/1109月3日：血压80/1109月4日：一切良好、很舒服9月5日：血压95/110；用葡萄酒送服XXX6粒，69分钟后出现头晕、恶心等现象9月6日：心脏有明显的不舒服的反应；在其丈夫的主张下，停服XXX（点评：此人是典型的XXX反应良好、明显的人。从9月5日开始，我们开始劝说用户用葡萄酒送服。这么做的原因有二：1）葡萄酒可以显著提高XXX的效果，我们想让效果不明显的出现最佳境界，如前面的朴昌默、崔F田、王永生等人。2）提高效果意味着用更少的XXX做更多的事情，这可以降低消费者的负担。此人在用葡萄酒送服之后，必然会增加XXX的作用。出现的心脏明显的反应，说明心脏有问题――此人登记了冠心病。我们在前面和以后观察到，吃了XXX之后，身体哪里不好，那个地方就会出现反应，开始大多不舒服，然后逐渐转好。此人的腰痛开始的时候，也出现了疼痛加剧的过程，然后过了一天就不疼了。我们在这次活动中观察到，病情越重，不舒服的过程就越长。此人有冠心病，此时心脏出现不舒服的反应，说明心脏的微循环系统正在得到生理调整。我们主张XXX可以改善微循环；好的微循环帮助细胞向生理方向调整的原因如下：1. XXX的成分是多种抗氧化剂，其作用只有清除自由基2. 大连医科大学基础学院作的最大耐受试验中（动物模型），单次40粒/Kg体重的大剂量使用XXX仍不会导致生命危险或任何异常。说明XXX非常安全，根据国家规定属于“实际无毒生物制品”3. 我们做了很多观察，身体各脏器无异常的人，即便一次吃30粒每次的剂量，也不会导致任何身体异常4. 有效清除体内自由基时，血液自然会变得健康，包括流变性（粘稠度）和血脂；血管的黏附物（多为血小板的氧化物）也会被脱落，恢复原有的弹性。其结果全身的微循环会改善；红细胞的功能得到提升，机体细胞会得到充分数量的氧气，表现为精力充沛、舒服、精神好。5. 吃了XXX后，出现“哪里不好，哪里出现反应”，说明两个问题：1）不好的地方（一般被认为疑难病）是因为微循环有问题；2）微循环得到改善时，病变部位会得到调整6. 微循环得到改善时，可以帮助周围细胞获得更多的氧气，细胞则能够生产更多的能量。能量充足的细胞，一定会尽可能地完成自身固有的生理职责。6个月之后的反馈：日（停用XXX超过6个月；而且一共就吃了10天）：目前，睡眠好、腰不痛、腿有力、头不晕不痛；降压药比吃XXX之前，减了一半。这个例子说明，通过改善血粘稠、清理血管壁黏附物可以根本性地治好很多疑难病。也说明，XXX和普通保健食品不同，效力是强大的。同时也说明，心脏病人出现急症正是心脏好转的过程中出现的局部血管阻塞，经过紧急处置应继续服用XXX。案例6（高血压和其他症状在过去的5个月保持轻度好转）姓名： 马文X
编号：QD38住址：青岛市市北区浮山后4小区原来的症状：懒；睡眠不好；平时坐公交车上就会睡；37岁初次查出高血压曾用药：降压片；阿司匹林；伊纳普里开始服用的时间：停止服用XXX时间：单次服用剂量：8、10、4、2粒9月10日：每次剂量8粒；95/1309月11日：100/1709月12日：90/150；肚子响9月13日：困倦；肚子响；胃不舒服；90/140；胸闷（说明此人心脏不好，心脏微循环正在经历调整）9月14日：不困；肚子痛；90/140；胃舒服；胸闷减轻；9月15日：身上有点力；90/150；胸闷轻9月16日：困了一阵；95/150；胃不舒服9月17日：90/120；睡眠好；9月18日：头晕；精神好；90/160； 一阵阵胃不舒服9月19日：后脑发木；90/160；心口痛（可能是胃循环调整的表现）9月20日：100/160；胸闷9月21日：精神好；95/150；胸闷减轻；9月22日：85/130；胸闷好转（说明心脏微循环处于通畅状态。胸闷现象有可能反复，那是因为随着微循环的继续调整、血管壁黏附物的脱落，可能会出现局部血管变窄的现象）9月23日：90/145；中午的降压药停9月24日：90/1459月25日：100/1509月26日：95/1559月27日：每次10粒；右眼有点痛；90/160；前额右侧不舒服9月29日：右眼不痛；100/155；右额不痛；9月30日：90/150；10月1日：105/150；10月2日：每次4粒泡白酒喝；头发木；90/130；10月3日：110/16010月4日：头发账；90/16010月5日：头部胀；100/1605个月之后的反馈日（停用XXX5个多月）：原来的症状（懒；睡眠不好；平时公交车上就会睡）中，睡眠一直良好（最近半个月因心事过重睡眠稍差）；坐车时，已不再睡觉。此人目前血压仍然高。而实际上，在服用XXX的一个月内，血压一直处于高位。此人如果吃降压药把血压降到80/120，身体马上就会感觉不舒服。这说明，此人血管狭窄，正常血压不足以输送足够的血量到大脑和身体其它部位。由于XXX对此人的血压调控方面表现不够理想，所以了解了此人的发病过程。在她30初头的时候，每天在饭店做夜班工作，凌晨2点上班。老公每天半夜下班。因为房子临街，每天睡觉不敢不栓们，这样老公下班就要给开门，总会把她从睡梦中弄醒。后来在37岁时，查出高血压。即便如此，这种生活也持续了10多年。这种生活会大量产生自由基，久而久之血管壁越来越厚、血液越粘稠。她的血管一定是狭窄的，因为XXX能够高效消融黏附物，所以我们怀疑有一定的遗传因素。但此人坚持自己没有遗传因素，很有利的证据是她的5个姊妹，只有自己是高血压。所以，我们认为这种病史很长的高血压，可能需要2个月、甚至更多时间服用XXX，才有可能根本性地解决问题。后记（记于2006年11月）：此人出现了精神好、身上有力、不易疲劳的良好表现；但是血压一直没有回到良好的位置。尽管降压药的剂量有所减少，但是血压没有根本性的变化。考虑到其长年轻时就的了高血压，我们推定其为血管狭窄性高血压。这类高血压将会伴随患者一生，没有好的办法。如果长期服用XXX，血压会出现有限的好转。大脑对能量物质的需要（由于葡萄糖的粒径很小，所以实际上就是对氧气的需求），可能尊从这样的原则：1）大脑至高无上，在能量物质的分配上，身体可以牺牲除了心脏以外的所有器官，也要保证对大脑的供给（引用蒙大拿大学Goodan博士的原话）――可见降压药强行降压，对大脑的损伤会有多大，尽管在短时间内无法感知。当然，不降压也有不降压的坏处。所以，目前的降压事业处在很尴尬的处境；2）肺循环过程中，如果血液携氧量不够，就会通过提高肺动脉血压、以及提高红细胞再生能力，进行代偿。如果这个措施，还不够，那么就抑制身体其它部位的活动，以保证大脑的最低氧气需求量。――这在肺心病患者身上、高原居民的红细胞技术指标上，可见一斑。3）如果身体其它部位也需要提高能量物质（主要是氧气），大脑就会额外增加血液流量。――高血压患者左心室肥大是很好的例证解读上述6个案例我有一句话，希望得到大家的认可：高血压是一种全身性疾病，真正的治愈，不应该只表现在单纯的血压正常，而应该表现在全身，如精神好、精力充沛。所以，单纯降压，就不应该是高血压的出路。而且，维持高血压是大脑自身的需求，所以强制降压的后果自然是大脑受到伤害。这种伤害，可能自己无法感知，但是随着时间的推移，表现在记忆力下降、睡眠不好、不喜欢思考等现象。现在一起看看上面的6个案例：在上面6个案例中，在XXX食用胶囊作用下，所有实质性血压下降，都是在出现精神好、身体有力的表现之后。如朱燕X（编号：QD55）于9月22日。她甚至从此把降压药停了。王汇X（编号：QD66）于10月9日，并从此摆脱降压药。精神好，说明大脑获得了充足的氧气；身上有力，就说明全身获得了充足的氧气。而此时，血压出现明显的下降，是因为大脑获得充足的氧气之后，就能够用较少的血液生产足够的能量。所以，大脑不会刺激交感神经兴奋，心脏的输出量自然会下降， 血管也不会收缩。这才是解决根源的途径。而不像B受体阻滞剂（以及其他降压药），单纯在下游拦堵去甲肾上腺素。这有点像，长江发大水的时候，横着砌一条大坝，来保护下游。结果是显然的，大坝能拦住一时，却不能长久拦住不断汹涌而来的洪水。而这些降压药就是，我们医生们常说得主治药，也是我们的高血压患者迷信的“治病的药物”。所以，也奉劝医疗从业人员思考一下什么叫主治、什么叫辅治？我们的患者也应该思考，药物到底给自己带来了什么？我们观察上述6个案例中，除了朴昌X（编号：QD03），其他的人疑难病都得到了不同程度的好转，有的根治、有的缓解。疑难病都是局部微循环不良造成的。而微循环不良，是因为血管黏附物积累、并堵塞血管造成的。那么治疗疑难病，就自然从清理黏附物入手。XXX食用胶囊是可以清理黏附物的。但是在清理过程中，会出现什么情况呢？如果黏附物是一点一点融化并汇入血流是不会造成任何问题的。但是当黏附物成突起状，则消融的过程中，会在某个瞬间，被外力（如血压、或心肌收缩时的挤压）冲击，并脱落下来。而这个脱落物，在血流的推动下，慢慢流出毛细血管时，可能会刺激血管并产生痛觉；甚或在若干个脱落物短时间内同时脱落时，则会暂时堵塞血管，使病情加重。所以说，疑难病的治疗过程，只要病情严重，就必定会经历病情加重的情况。我们看到朱燕X、王汇X、孙玉X等，在起初阶段都明显出现了病情加重的情况。然后，在很短的时间内，好转并从此得到治愈。目前的高血压患者，几乎清一色地拿血压指标评价药物的好坏，降压快、不引起难受的感觉就是好降压药。但是有没有想过，大脑就需要那么高的血压，否则就不能满足大脑的最低要求。实际上降压药就是在虐待大脑。当然，血粘稠严重时，血压会无止境地上升。这会酿成严重后果，此时应采取果断措施降压。但是，我们不应该把吃降压药，当作每天必须吃的饭一样。这等于慢慢把大脑折磨死。（朴昌X（编号：QD03）是一个特殊案例。此人72岁，瘦高，患有脑血栓。一直没有出现精神格外好的表现，但是血压却奇迹般地治好了。此人的高血压可能是某个与调节血压相关的血管被栓塞引起的。当血栓在XXX食用胶囊的作用下，有些松动，并移动位置时，这个血管被疏通，血压恢复正常。从这个案例，我提出这样一个假设：大脑应该由一个或若干个器官探测缺氧，并会促发交感神经兴奋。大脑的整个环境，对所有的器官都是一致的，所以这个器官探测到的缺氧，就可以代表整个大脑的缺氧。这在大多数情况下是合理的。但是血栓碰巧栓塞了这个器官时，就无法代表整个大脑。）最近在论坛上给人解释毛细血管的时候，突然我给自己提出这么一个问题：如果红细胞的变形性在细胞呼吸阶段起到决定性作用――即穿越毛细血管的红细胞数量越多，则组织细胞获得更多的氧气――那么在肺循环当中，红细胞也同样应该遵守类似的道理，即穿越肺循环毛细血管的红细胞越多，在肺循环中获得的氧气越多。如果在肺循环当中，红细胞不能获得足量的氧气，那么大脑会增加肺动脉压、增加红细胞数量、甚至限制其他组织的活动，来保证自己对氧气的绝对优先权。但是高血压患者似乎没有这方面的问题，也就是说他们的红细胞在肺循环阶段，能够获得充足的氧气。难道肺循环毛细血管的直径比体循环毛细血管的直径大？而且要大很多？我在生理学教科书上没有找到肺循环毛细血管的直径。只发现肺循环在微循环过程中，血液的渗透压高于体循环的微循环过程，所以开始猜想会不会血液的渗透压，在肺循环过程中吸收红细胞的水分，并使之体积变小？尽管这似乎能说明事实，但从直觉上就不太像正确答案。所以，我在GOOGLE搜索关键字："pulmonary circulation", diameter, capillary. 终于找到了几个文献，这些文献都指出，肺循环毛细血管的直径为：8~15微米，这显然远远高于体循环正常毛细血管的直径――4微米。（最好的关键字应该是：Pulmonary capillary diameter）。这使我对高血压病因的论述更加完美。sqlzjw wrote:拜读过了，比较新颖，但有以下问题，你能解释吗？1 、肺部疾病（COPD）的患者有高血压的好像不多，2、生活方式的改变，好像不能使血管管腔狭窄减轻，为何能够使血压下
降甚至正常？1 、肺部疾病（COPD）的患者有高血压的好像不多，――――这个问题已经在上面进行了解答。下面讨论一下“生活方式的改变“这个问题。首先，我们先了解一下什么叫“生活方式的改变”。我想，生活方式的改变，应该指的是，从体能放纵（包括拼命干活、纵欲、酗酒等不利于健康的行为）向体能检点的转变。在这种转变过程中，血管不会变宽，甚至还会继续变窄，只是变窄的速度放慢了而已。无论什么情况下，由于血管变窄的速度非常慢，所以在研究问题的时候，短时间内，可以假定血管管径没有变化。那么血压为什么有可能下降呢？这个原因很容易用能量的角度解释：1）总的体能消耗减少，所以其他组织与大脑之间的氧气争夺减少，所以心输出量降低。单纯考虑交感神经的作用，心输出量的降低和血管放松是同步的。所以，血压应该下降。2）体能消耗节俭时，自由基的产生量也会下降，这有利于红细胞保持良好的变形性。所以大脑可以用相对较少的血量，获得较多的氧气。3）生活方式的改变如果还包括有氧运动的话，显然由于大脑更有效获得氧气，血压也会下降。以下是爱爱医医学论坛syzsyzin 提出的问题和我的答复，请共享："再说关于改善血液黏度的药物并不是没有，而是一直在临床上使用着的"―――改善血粘稠主要指“改善红细胞的变形性”，能指出什么药物能做到么？阿司匹林通过抗凝血机制增加血液流变性，但对解决缺氧作用有限（因为对红细胞变形性没有实质性帮助），所以降压的效果就不会明显。“照此观点，抗自由基药品就能治疗高血压。试试看怎么样”――――抗氧化剂的还原性必须足够强，不仅要还原红细胞的变形性，还要还原血管壁上的氧化物。所以，并不是所有的抗氧化剂都可以做到理想效果。“这样的论调更是不能解释高血压的遗传学倾向和人群的患病差异。有的患者血流量增加到一定程度、血管管腔狭窄、血粘稠血流阻力加大发展到脑中风也没有出现高血压又该如何解释“―――有遗传倾向的家族可以解释为血管天生狭窄，所以向高血压进发的路程比其他人短，所以这些人可能在20、30出头就可能得高血压；而且一旦用降压药把血压降到理想的平均血压，如80/120，反而可能会感觉不舒服。关于脑中风却保持血压正常的情况可能会这样：首先，大脑有一个或若干个组织/器官探测目前的血量是否能满足自身的能量需求（即供氧量是否足够），根据它（们）探测到的结果，决定是否增加心输出量。即便中风，如果该器官没有被阻塞、并能够得到足够的能量物质，血压可以保持正常。就像气象站，尽管它探测到的数据是局部数据，但用它的数据作为全局的气象数据。即便气象站局部和其他地区的天气不同，整体的气象数据仍然按气象站数据表现，是一个道理。一个实例引用地址：?boardid=9&id=1612965全血粘度值（mpas)切变率(1/s)
200.00 ―― 4.8―― 3.40-4.75
30.00―― 6.67――4.60-6.33
5.00――10.83――7.52-10.20
1.00―― 23.21――15.63-21.35你的检测结果显示有点乱，我做了还原。上面的1（即200/s），就是全血高切粘度。全血高切粘度能够反映红细胞的变形性。红细胞变形性决定红细胞穿越毛细血管的能力，所以也就决定组织细胞获得氧气的数量。你的实际检测值高于参考范围。说明你的组织细胞获得氧气数量不足，当然包括脑组织。此时，大脑想要获得足量的氧气，对身体而言，只有一个手段，就是增加血液供给量，也就是心输出量。高血压患者心肌肥大，就是因为心脏长时间高负荷工作的结果。红细胞变形性，是高血压形成的主动因素。大脑有自身的反应机制。既然氧气不足，就会调动神经和体液手段增加血液供应量。此时，服用降压药正好与大脑自身的正常反应相违背。大脑和心脏的能力越强，越能够与降压药对抗。降压药降压，大脑则持续命令心脏更快更有力地搏动。也可以说，降压药本身会加速心脏病的生成。从这个角度看，目前的控制血压的方法何其荒唐和不人道。我们还不能从血流变指标（如全血高切粘度）准确地说出，高切粘度与缺氧之间的数量关系，因为医学上还没有人深入研究过这方面的数量上的相关性。目前只能说，变形性好还是坏。我们在世界上第一个重视了红细胞变形性与缺氧之间的内在联系，并提出了一系列新的观点。但是也没有做数量上的相关研究。鉴于氧气对身体的重要性，以后应该建立一个新的指标体系，来反映红细胞变形性与缺氧之间的数量相关性。因为血流变指标建立在血液的流动力学基础上，并非针对氧气送达，所以目前的参考范围，是真正意义上的“参考”。指标4（即1/s)叫全血低切黏度，反映红细胞的聚集性。红细胞的变形性和聚集性往往是一起变化的，这像硬币的两个面。血液流速下降的时候（在微循环阶段），红细胞出现聚集的趋势，聚集的越严重，血液就越粘滞，越不利于血液的流动。流速越慢，越不利于红细胞穿越毛细血管。红细胞聚集增加血流阻力，这是形成高血压的被动因素。另外，血管直径是形成高血压的另一个被动因素。红细胞指标不好是因为自由基泛滥。而自由基会增加血管壁黏附物，使血管直径减少、顺应性下降。所以，可以判断你有一定的动脉硬化。动脉硬化还受抗凝血机制的影响，所以用红细胞指标不能判断动脉硬化的程度。引用地址：?boardid=119&id=117551&star=1#676182刚刚看了一下你的博客。我们的研究之间有些共同点，你注意到一氧化碳对高血压、糖尿病、睡眠（交感神经兴奋）等的影响。而我说缺氧是是这些疾病的原因。而且我说集体缺氧的主要原因是|红细胞变形问题、毛细血管变窄、血液粘滞。缺氧是会增加机体内源性一氧化碳的增加量的。所以，我们的研究可能会殊途同归。至于你在这里留言：“脑缺氧的实质在于脑组织毛细血管长期的收缩，其原因是中枢神经系统的调节失控”，我认为：据我所知，当某个器官的活动增加时产生的反馈信号和交感神经信号向冲突的时候，器官的活动增加信号优先。这也是为什么运动量增加的时候，交感神经会兴奋，其他组织的血管收缩，但是肌肉组织的血管会扩张、并得到较多的血液的原因。同样，大脑只要愿意活动，也能够在交感神经兴奋的情况下，扩张自己的微循环，并获得较多的血液。你还是忽略了红细胞变形性的生理作用、血管黏附物增加会导致血管管径变小、血液粘滞不利于血液流动等基本因素。这些因素是不显眼的、是渐进的、全身性的，所以高血压才会成为慢性疾病、弥漫性疾病。引用地址（第32楼、33楼）：?boardID=9&ID=1612965&page=1日不落的提问：朱老师：请教一个问题，我的老师说在西医手术时，当割开血管时由于紧张素作用，严重时血管已经有很少的血，血管痉挛的几乎看不到管腔了。这就是高血压因血管紧张素作用而引起的高血压缘故。在你的一些文章中之强调了红细胞的变形性和学粘稠度，而没谈到紧张素的问题，请你谈谈血管的紧张素问题好吗。我的回答：谢谢你的提问：血管紧张素的调节属于生理调解。尽管阻断血管紧张素的激活途径可以降压，但血管紧张素不应该视为高血压的原因。我们都知道，高血压必然伴随较高的心输出量，但不能说高血压的根源在心输出量过高，而是要找寻是什么导致了心输出量过高。同样的情况也适用于血管紧张素（RAS系统）系统。我们应该了解是什么导致了RAS系统工作异常。RAS系统也是大脑调控血流的一个手段，我们不应该孤立的看待这个问题。你也应该清楚，一个生理途径是连续的几个环节共同完成的，缺一不可。而且任何发动亢奋的环节后面，都会发生相应的亢奋反应。找病因实际上就是找到发动亢奋的起始环节。对于高血压的成因，除了红细胞变形性和血液粘滞，我也强调血管的形状和管径。应该算作外周阻力范畴。而且还应该考虑毛细血管的分布密度。管径狭窄除了先天因素，还有管壁黏附物增加的情况（伴随动脉硬化），这才是高血压的病因。较高的心输出量既然是大脑获得氧气的效率低下时的应激反应，那么任何影响氧气代谢的环节出现异常，都会加速高血压的形成。所以，我们有必要谈谈日常饮食中“醋”的重要性。最近我发现，吃XXX食用胶囊达不到理想效果的人，不喜欢吃醋的人比例非常高。因为氧气脱离红细胞是在组织液的酸性环境下完成的，所以醋是可以影响氧气的释放效率的。我在网上也查到，日本的学者也发现，经常吃醋可以预防高血压。按照我的观点，应该叫“延缓高血压形成的速度”更准确。我们看看醋是如何对氧气产生影响的。首先，氧气脱离红细胞需要酸性作为动力，而组织液酸性主要来自细胞排放的二氧化碳碳酸化。但是如果穿越毛细血管的红细胞数量有限，那么细胞就得不到多少氧气，也就不能排放很多二氧化碳。于是组织液的酸性就较弱，氧气就很难脱离红细胞。也就是说，红细胞变形不好的时候，在毛细血管网，会产生不利于氧气释放的恶性循环。其次，血液的酸性要弱于组织液；两者的差额越高，越不利于氧气在毛细血管的释放。同时，释放氧气的酸性条件，可能在一定范围内，酸性越高、释放的速度越越快。所以，如果经常吃醋，可能会有利于保持对释放氧气有力的酸碱平衡平台。我们知道，缺氧会增加自由基的产生；而自由基会破坏红细胞的变形性，进一步加剧缺氧。这是一种恶性循环。类似的情况发生在，血小板激活上。从上面的分析，我们可以推断，醋有利于红细胞的氧气释放效率，所以当然可以降低自由基的产生速度，也就可以延缓红细胞被破坏的速度，所以可以延缓高血压的形成。孕妇在怀孕期间，喜欢拼命吃醋，显然是一种自我保护反应。孕妇在怀孕三个月内，就会出现明显的红细胞变形性下降现象。这是因为胚胎与母体争夺氧气导致母体缺氧、自由基泛滥、自由基氧化红细胞的结果。而吃酸性物质有利于氧气的交换效率，所以孕妇吃酸性物质是自我保护反应。但醋不能治疗高血压。那是因为醋没有还原性，它不能还原已经破坏的红细胞；也不能融化血管壁上的氧化物。所以，醋也决不能软化血管。氧气对生命的影响，绝不仅仅是血压，所以应该培养起经常吃醋的习惯。餐后中青年人的血压是没有明显变化的，这说明大脑获得的血量也不会有太明显变化。但是，我们在餐后明显感觉困顿。按以往的说法，这是因为肠系血管扩张，大量血液流入肠系循环，大脑获得的血量相对减少的结果。我是反对这一说法的：如果单纯是因为肠系分流了很多血液，心脏射血量不变、其他血管容量不变，则血压应该下降，而不是保持不变。另外，血压不变的情况下，所有从大动脉分支的血路，只要外周阻力不变，获得的血量不应该有变化。所以，既然餐后血压水平大体不变，我们可以认为大脑获得的血量不低于餐前。所以，餐后困顿决不是血液被肠系夺走的结果。解释困顿必须了解什么叫红细胞糖基化。糖基化就是在高水平的葡萄糖浓度下，葡萄糖与红细胞膜蛋白结合引起红细胞模性变的反应。这个反应根据葡萄糖的浓度，是可逆的。糖基化的红细胞变形性下降、聚集性增加，所以，红细胞的氧气输送效率会急剧下降。按照我的主张，大脑获得的能量物质，如果不足以满足大脑当前对能量的需要时，会增加心脏的射血量。糖基化会瞬间急剧降低红细胞变形性、并急剧降低红细胞输送氧气的效率。此时，大脑的应激反应就是增加心脏的射血量。这就是为什么餐后，尽管肠系血管的容量急剧增加，仍能够保持血压相对稳定的根源。餐后为了维持大脑相对充足的能量物质，心脏射血量会提高、心跳也会加快，这些在实验中是可以观察到的。但是由于糖基化会在短时间内，降低红细胞输送氧气的效率，同时肠系血容量也急剧大量增加，而心脏的代偿能力跟不上这个变化，所以血压生不上去，所以大脑获得的血量没有明显增加，氧气和葡萄糖总量不够自己用，所以才会出现餐后困顿现象。90分钟内，血糖水平恢复正常水平时，糖基化发生逆向反应，红细胞的氧气输送效率又恢复到餐前水平，所以困顿的感觉会消失。老年人的心脏代偿能力不如年轻人，所以餐后尽管心律会增加，但血压有轻微的下降。射血量增加，同时血管的容量不变，则血压必然增加。这一点可以通过静脉输液葡萄糖就可以验证。静脉输胰岛素给糖尿病患者时，为防止低血糖的出现，会配合葡萄糖输液，此时必然会出现轻微的血压上升现象。这就是因为：葡萄糖输液增加血糖水平；血糖上升则大量红细胞被糖基化；糖基化则使红细胞的氧气输送效率下降；此时，大脑缺氧，于是通过交感神经命令心脏增加射血量；由于外周阻力没有变化，单纯的射血量增加，必然导致血压上升。血粘稠的人一定缺氧，缺氧一定会导致心输出量过高。但是心输出量过高不一定血压不正常。因为高血压还必须具备过高的外周阻力。血粘稠不正常还有一个程度问题。孕妇发展成高血压的过程，对血液与高血压的关系非常有说服力。所有的孕妇会在怀孕前3个月就会表现出明显的红细胞变形性（血粘稠当中全血高切黏度）下降；受孕第9个月的情况比较显示，那些产后将会发展成高血压的孕妇的红细胞变形性，比正常怀孕妇女又要差很多。这些也支持血粘稠与高血压之间的关系。相关论著发表于《冈山医学学报》Volume 48, Issue 1 1994，标题为《Changes in erythrocyte deformability in normal pregnancy and pregnancy-induced hypertension, as revealed by electron spin resonance.》（正常孕妇和产后导致高血压的孕妇的红细胞变形性变化比较――电子自旋共振法测量）我这么卖力地宣传当然是有商业目的。这没有错误。如果我的观点哪里有错误，或者如果我的产品本事名不副实，那是需要谴责的。但是你不能因为我有商业目的，而否认我的观点。
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