乳腺癌领域的15件大事儿
来源：健康一线日
乳腺癌是一种发生在乳腺上皮组织的恶性肿瘤，其中99%的乳腺癌发生在女性，男性仅占1%。乳腺癌严重威胁着现代女性的健康和生命，有数据表明全球乳腺癌发病率自20世纪70年代末开始一直呈上升趋势，中国的乳腺癌发病率也不容乐观。乳腺癌研究一直是肿瘤学研究的重点和热点，现在小编就带领大家浏览一下过去一段时间在乳腺癌研究方面都有哪些突破性进展。
1.两篇Nature文章同时发现导致乳腺癌异质性的关键突变
来自比利时和荷兰的科学家分别在著名国际学术期刊Nature发表了两篇文章，他们在癌基因PIK3CA中发现了同一个重要突变，可能是导致乳腺肿瘤异质性产生的重要原因。
在其中一篇文章中，研究人员利用一种遗传方法在小鼠中发现了PIK3CA诱导肿瘤的细胞来源以及PIK3CA基因上发生突变对肿瘤异质性的影响。他们利用小鼠模型发现Pik3ca H1047R突变在基底细胞中以生理水平表达，能够诱导形成luminal ER+PR+肿瘤，而利用另外一种小鼠模型发现，该突变在luminal细胞中表达也会诱导形成luminal ER+PR+肿瘤或基底样ER-PR-肿瘤。这表明Pik3ca H1047R突变的出现能够改变单能祖细胞的细胞命运。
这些发现对于我们理解调控肿瘤异质性产生的分子机制并开发阻断PIK3CA乳腺癌发生的新治疗策略都具有重要意义。
2.Science：乳腺癌治疗新风向&&&铜&
人体中有几十种酶需要利用或者结合铜以发挥作用--金属捐出或接受电子时能催化关键生物化学反应。而肿瘤，可能属于特别依赖于金属的类别。比如说铜元素能促进血管生成，而血管的生长是伴随着肿瘤的膨大。
铜与癌症的&对接&在几个研究小组的研究发表后证明。研究发现铜增强血管生成，对于需要生长和转移的实体瘤十分必要。
3.Nature：黄体酮可提高乳腺癌患者的生存率
来自澳洲Adelaide大学及英国剑桥的研究人员使用最先进的DNA读取技术，通过这种技术可以绘制出图谱，找到雌激素受体结合DNA的位置和激活的基因。接下来，他们比较了两组乳腺癌细胞的图谱，即有黄体酮和无黄体酮的乳腺癌细胞。结果发现，黄体酮受体可以将雌激素受体重新导向，结合到不同的DNA区域，从而激活不同的基因，抑制肿瘤细胞的生长。
此项研究技术可以用来测试现有的和新型的肿瘤治疗方法，基于患者对肿瘤治疗的反应，这种技术在将来有望为乳腺癌患者提供个体化的治疗方案。该技术也是一个重要的研究工具，它帮助阐明了黄体酮作用的奥秘。
4.Nat Comms：定位乳腺癌复发早期和微转移
凯斯西储大学研究人员已经证明，磁共振成像（MRI）可检测乳腺癌的复发和快速生长的肿瘤的早期迹象。研究人员使用的这种技术可以检测到只有几百个细胞大小的微肿瘤，具有从低风险肿瘤中区分侵袭性肿瘤的可能性，推动了成像技术的界限，提供了改进的早期复发乳腺癌患者的检测方法。
5.Cancer Cell：科学家鉴别出促进乳腺癌转移的特殊基因
来自澳洲莫纳斯大学的科学家近日研究发现了一种诱发乳腺癌的新型基因--富含脯氨酸的肌醇多磷酸5-磷酸酶（PIPP），该基因可以增加肿瘤的生长并且调节乳腺癌的转移。
这项研究包含三大亮点，分别为：1）研究者鉴别出了可以利用靶向作用PIPP来进行治疗的一组病人，同时还鉴别出了PIPP所调节的致癌途径；2）该研究或可帮助鉴别出存在患继发性肿瘤风险的病人，从而就可以帮助医生们制定出更好的策略来对恶性肿瘤进行靶向治疗；3）本文研究为科学家们后期开发新型潜在的药物来治疗原发性癌症及抑制癌症生长提供了新的思路。
6.Cell Rep：新研究或可抑制乳腺癌转移
来自比利时的研究者通过研究发现，减少PHD2氧气传感器的表达就可以损伤乳腺癌细胞转移到机体其它组织的能力。
研究者指出，阻断PHD2的表达就可以抑制肿瘤的生长，而PHD2的抑制导致肿瘤转移停止主要是通过使得肿瘤血管正常化及对癌症激活的成纤维细胞去活化来完成的；在肿瘤组织中，支持性的成纤维细胞会变得高度激活，同时其会作为结缔支持组织以帮助癌细胞在机体中实施扩散。
研究人员表示后期还需要进行更为深入的研究来剖析PHD2抑制剂的治疗潜力，从而为开发新型疗法来抑制PHD2的功能，进而治疗乳腺癌提供思路和基础。
7.Science advance：科学家揭示乳腺癌病人为何抵抗HER2靶向药物
来自德国的科学家发现HER2二聚体在一小群休眠的SKBR3乳腺癌细胞中发生缺失，这一群细胞具有自我更新的特性，可能在靶向HER2的抗体治疗过程中促进了乳腺癌细胞对此类抗体药物的抵抗，导致新的肿瘤形成。
在这项研究中，研究人员用一种新技术对HER2膜蛋白的局部改变及其二聚体的形成进行了观察，结果发现在一小群休眠的SKBR3细胞中，HER2二聚体会发生缺失。但这一小群细胞是否在靶向治疗过程中存活下来并在乳腺癌后期导致药物抵抗的发生还需要更多的研究进行证明。
8.Clin Cancer Res：高端技术强强联合或明显改善乳腺癌筛查特异性
来自中国西京医院的研究者通过与Norris Cotton癌症研究中心的研究人员通过进行联合研究，将两种成像模式进行结合，即将近红外光谱成像（NIRST）和核磁共振成像（MRI）进行结合，成功地增加了对乳腺癌筛查的特异性。这项研究首次将NIRST技术同MRI技术相结合，通过加入NIRST成像步骤，有效改善了MRI技术在乳腺癌筛查上的特异性。
研究者Paulsen说，我们研究发现，NIRST和MRI技术的联合来进行临床上的乳腺癌筛查是非常可行的，两种技术联合后可以有效改善对乳腺癌特异性的判断；下一步研究者计划对联合技术进行完善来改善临床的使用，从而使其成为临床上乳房磁振造影的一种可行标准化判断标准。
9.Cancer Res：鉴别出可促进乳腺癌转移的特殊蛋白
来自隆德大学的研究者通过研究表示，机体肿瘤血管中活化素样受体激酶（ALK1）蛋白处于较高水平的乳腺癌患者或更易发生癌症转移。
利用多个乳腺癌小鼠模型进行研究，研究者Pietras及其同事发现，携带ALK1抑制剂的小鼠模型或可明显抑制机体中癌症转移的发生，同时结合一定的化疗方法或可有效抑制原发性乳腺肿瘤向肺部的扩散。
研究者希望他们的研究成果或为后期阐明ALK1蛋白的表达引发乳腺癌转移的分子机制提供一定的思路，同时也会开发特殊的个体化干预疗法来为抑制患者乳腺癌的转移提供希望。
10.BMC Medicine：肥胖可能促进男性乳腺癌发生
来自英国利兹大学的研究人员发现肥胖趋势的增加与男性乳腺癌发生率的增长可能存在一定关联性，研究证明细胞能够将胆固醇转化为一种化合物，模拟雌激素的活性，而肥胖男性体内胆固醇水平更高，因此在其体内这种雌激素类似化合物的含量也更多，可能在促进癌细胞生长方面起到了重要促进作用。
11.Oncotarget：科学家鉴别出可促进乳腺癌发生转移的特殊靶向基因
来自维也纳医科大学的研究人员通过研究发现，名为AF1q的基因或可使得乳腺癌细胞变得更加具有侵略性。AF1q基因是TCF7/Wnt信号通路中的关键蛋白，可以控制癌细胞的行为，该基因表达的增加会促进肿瘤细胞的发育和生长，同时会抑制天然的细胞死亡，而AF1q基因显著表达的乳腺癌患者往往预后较差，而且AF1q基因阳性的癌细胞对化疗更容易产生耐受性。
因此AF1q基因表达的增加或许可以作为预测癌症患者预后较差的一个指标，然而AF1q同时也可以被用于作为开发新型疗法的靶点，后期研究人员还将通过更为深入的研究来阐明该基因为何会促进乳腺癌细胞发生转移，同时他们还将开发新型的靶向个体化疗法来有效抑制乳腺癌的转移。
12.PNAS：TLR4&&乳腺癌中的&双面人&
来自美国德克萨斯MD安德森癌症中心的研究人员发现抑制免疫受体蛋白TLR4可能并不适用于治疗所有癌，TLR4在乳腺癌中既可促进癌细胞生长也可抑制癌细胞生长，而这种看似矛盾的作用则主要取决于TP53发生的突变类型。
研究人员发现TLR4要发挥促肿瘤生长功能还需要依赖TP53的活性，在一些TP53为野生型的乳腺癌细胞中，TLR4并不能发挥癌基因功能，与之相反，它可以作为生长抑制因子发挥作用，如果在这种情况下抑制TLR4会变得非常危险，这会促进肿瘤细胞的生长。
这项研究对于进一步了解TLR4的癌基因作用发挥，合理使用靶向药物具有重要指导意义。
13.Oncogene：microRNA让乳腺癌化疗效果更好
来自美国的华人科学家发现基因毒性治疗方法能够显著增加三阴性乳腺癌细胞中miR-181a的表达，miR-181a进而增强三阴性乳腺癌细胞存活，并在阿霉素处理条件下增强癌细胞的转移能力。同时，miR-181a的高水平表达还与乳腺癌病人进行化疗治疗后的无病生存率和整体生存率低下有密切关系。
这表明化疗药物治疗情况下三阴性乳腺癌细胞产生治疗抗性其中一个重要原因是miR-181a的表达上调，因此miR-181a可能是一个重要的靶向位点，对于解决化疗药物抵抗，提高癌症治疗效果具有重要意义。
14.Cancer research：携带siRNA纳米颗粒抑制三阴性乳腺癌转移
来自美国的华人科学家Zheng-Rong Lu研究小组针对&3整合素设计了siRNA并通过纳米颗粒进行体内转运，这能够显著抑制三阴性乳腺癌的生长、转移和复发。
他们利用携带siRNA的纳米颗粒处理三阴性乳腺癌细胞，有效抑制了&3整合素的表达，减弱TGFb介导的上皮细胞间充质转化和侵袭。随后，研究人员利用静脉注射的方法将改造后携带siRNA的纳米颗粒注入小鼠静脉，结果发现小鼠原位肿瘤负荷减小，癌细胞的转移被显著抑制。这项研究具有重要应用前景。
15.Nature communication：表观遗传与乳腺癌症干细胞新研究
来自美国的科学家在国际学术期刊nature communication在线发表了一项科研进展，他们发现甲基转移酶DNMT1在乳腺干细胞和癌症干细胞维持方面具有重要作用。同时DNMT1靶基因ISL1在乳腺肿瘤和癌症干细胞中显著下调，其过表达会抑制乳腺肿瘤生长。因此DNMT1-ISL1途径可作为乳腺癌治疗的潜在治疗靶点，这项研究可能具有重要应用价值。（实习编辑：小默）
相关知识扩展阅读
大家都在看
乳腺癌领域的15件大事儿乳腺肿瘤超声图像识别模式分类方法的比较研究--《上海医学影像》2006年02期
乳腺肿瘤超声图像识别模式分类方法的比较研究
【摘要】：目的利用乳腺肿瘤超声图像良恶性的不同特征,借助于模式分类方法对乳腺肿瘤良恶性进行识别,作为医生的计算机辅助诊断。方法本文研究基于乳腺肿瘤超声图像的原始特征参数已提取情况下,采用顺序前进搜索方法获得最优特征矢量,然后利用支撑矢量机、贝叶斯分类器、BP网络和Fisher线性判别器四种模式识别方法分别对乳腺肿瘤良恶性进行识别。结果基于200例病例随机划分为训练集100例和测试集100例进行测试,支撑矢量机、贝叶斯分类器、BP网络和Fisher线性判别器的Accuracy分别为0.960,0.940,0.932±0.013,0.930。结论支撑矢量机的分类性能优于其它分类器,能有效地对超声图像乳腺肿瘤
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R737.9【正文快照】：
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其治疗效果取决于早期的检测和诊断[1]。目前临床上对乳腺肿瘤的早期检测主要是乳腺X线照相术和超声检测。乳腺X线照相术阴性预测价值低,且年轻妇女乳腺对X线较为敏感,易诱发癌症[2];而超声检查凭其无创,无特殊禁忌症、可重复性强,费用低廉
欢迎：、、)
支持CAJ、PDF文件格式，仅支持PDF格式
【参考文献】
中国期刊全文数据库
周国辉,汪源源,王威琪,孙英;[J];仪器仪表学报;2002年03期
【共引文献】
中国期刊全文数据库
周燕,陈?中,李为民;[J];系统工程与电子技术;2005年01期
李云辉;梁永宁;张红珍;余菡;;[J];云南地理环境研究;2006年01期
任洗凡,陈元洲,倪卫明;[J];云南冶金;2003年S1期
崔建军,何继善,吴燕清,金尚柱;[J];有色金属;2001年02期
王雪光,郭艳兵,齐占庆;[J];自动化技术与应用;2002年04期
崔大为,林乐耘,赵月红;[J];中国腐蚀与防护学报;2004年01期
楼文高;[J];中国管理科学;2002年01期
周龙君,石丽;[J];温州师范学院学报;2003年05期
楼文高,刘遂庆;[J];农业系统科学与综合研究;2004年02期
谭光杰,董孝璧,尹显科;[J];山地学报;2003年04期
中国重要会议论文全文数据库
王琳;刘为;;[A];“军事通信与信息网络技术发展”研讨会论文集（下册）[C];2007年
李爱新;孙铁;郭炎峰;;[A];自动化技术与冶金流程节能减排——全国冶金自动化信息网2008年会论文集[C];2008年
纪萌;张子明;施远征;刘礼;;[A];中国仪器仪表学会第九届青年学术会议论文集[C];2007年
孙浩军;刘志辉;孔令俊;;[A];2007'仪表，自动化及先进集成技术大会论文集（二）[C];2007年
谢进;阎开印;陈永;;[A];第十三届全国机构学学术研讨会论文集[C];2002年
孙雷;王建国;王明辉;;[A];第十一届全国自动化应用技术学术交流会论文集[C];2006年
江祝敬;杨荃;;[A];第十一届全国自动化应用技术学术交流会论文集[C];2006年
陈国华;张新梅;谢常欢;何湘铂;;[A];第六届全国压力容器学术会议压力容器先进技术精选集[C];2005年
陈国华;张新梅;谢常欢;何湘铂;;[A];第六届全国压力容器学术会议压力容器先进技术精选集[C];2005年
李勤丰;;[A];广西计算机学会2006年年会论文集[C];2006年
中国博士学位论文全文数据库
彭静;[D];上海交通大学;2008年
江艳霞;[D];上海交通大学;2007年
尹志武;[D];上海交通大学;2007年
贾承丽;[D];国防科学技术大学;2006年
冯德军;[D];国防科学技术大学;2006年
李余兵;[D];上海交通大学;2007年
张艳;[D];解放军信息工程大学;2007年
黄晓斌;[D];国防科学技术大学;2006年
罗志勇;[D];西北工业大学;2006年
蔡立军;[D];湖南大学;2007年
中国硕士学位论文全文数据库
解家祥;[D];大连海事大学;2008年
杨锦明;[D];湖南大学;2007年
魏本征;[D];山东大学;2007年
王小锋;[D];上海交通大学;2007年
户艳琴;[D];南昌大学;2007年
尹玉萍;[D];辽宁工程技术大学;2007年
张新权;[D];辽宁工程技术大学;2006年
冷春;[D];辽宁工程技术大学;2007年
李耀池;[D];辽宁工程技术大学;2007年
牟雪娇;[D];上海交通大学;2008年
【二级参考文献】
中国期刊全文数据库
孙英,周永昌;[J];中国超声医学杂志;1997年03期
吴晓峰,王威琪,余建国,汪源源;[J];中国生物医学工程学报;1999年03期
【相似文献】
中国期刊全文数据库
陈韵仙;;[J];国外医学.妇产科学分册;1982年03期
每得;;[J];国外医学情报;1982年04期
孙秀英,赵玉华,苗小敏,何志祥,曾如霞;[J];第二军医大学学报;1983年04期
孙秀英;[J];解放军医学杂志;1984年02期
刘鸣;;[J];国际外科学杂志;1984年06期
陆星华;;[J];国际消化病杂志;1984年04期
冯若;[J];中国医学影像技术;1986年02期
周辅昔;;[J];日本医学介绍;1986年12期
刘立生;林新;;[J];内蒙古医学杂志;1986年03期
李华,周仪;[J];中国医师进修杂志;1987年07期
中国重要会议论文全文数据库
傅守勇;;[A];中华医学会医学工程学分会第一次医学影像设备应用技术研讨会论文集[C];1999年
陈素玲;;[A];中华医学会医学工程学分会第一次医学影像设备应用技术研讨会论文集[C];1999年
陈训;罗福成;章仁品;叶玉玲;;[A];中华医学会第六次全国超声医学学术年会论文汇编[C];2001年
王永汉;王丽霞;付洪荣;;[A];中华医学会第六次全国超声医学学术年会论文汇编[C];2001年
王明刚;;[A];中华医学会医学工程学分会第二次医学影像设备应用技术研讨会论文集[C];2001年
陈怀东;刘大文;曹宗杰;王裕文;薛锦;;[A];第二届中国北方焊接学术会议论文集[C];2001年
孙俊喜;陈亚珠;;[A];第三次全国会员代表大会暨学术会议论文集[C];2002年
刘宏;徐林;周耀华;邵谦明;;[A];现代通信理论与信号处理进展——2003年通信理论与信号处理年会论文集[C];2003年
程印蓉;高佳;崔西振;李嘉俊;张晓玲;李晨;;[A];庆祝中国超声医学工程学会成立20周年——第八届全国超声医学学术会议论文汇编[C];2004年
王建平;赵玉华;浦江;高蓓兰;徐黎莎;施林妹;罗本芳;高蓓兰;赵玉华;;[A];庆祝中国超声医学工程学会成立20周年——第八届全国超声医学学术会议论文汇编[C];2004年
中国重要报纸全文数据库
编译;[N];大众科技报;2002年
湘雅医学院
陈胜湘;[N];大众卫生报;2002年
山东省聊城市国际和平医院B超室
李静;[N];健康报;2003年
驻沪记者 朱茜;[N];医药经济报;2005年
王骏;[N];健康报;2006年
吴静;[N];健康报;2006年
陶海;[N];家庭医生报;2006年
本报编辑 温雅歆 黄凯　由己;[N];中国医药报;2006年
;[N];中国医学论坛报;2006年
北京大学第一医院
宋娟娟;[N];中国医学论坛报;2006年
中国博士学位论文全文数据库
刘智;[D];复旦大学;2003年
刘奇;[D];四川大学;2004年
武国军;[D];第四军医大学;2006年
胡春红;[D];天津大学;2006年
许存禄;[D];复旦大学;2005年
中国硕士学位论文全文数据库
高利;[D];东北农业大学;2000年
高仁发;[D];国防科学技术大学;2002年
吴利予;[D];哈尔滨工程大学;2003年
杨兵;[D];电子科技大学;2003年
宋电子;[D];浙江大学;2004年
刘敏;[D];河北大学;2004年
陈玉群;[D];电子科技大学;2004年
唐毅;[D];重庆医科大学;2005年
陈菲;[D];电子科技大学;2005年
孔照哲;[D];重庆大学;2005年声明：本文由入驻搜狐公众平台的作者撰写，除搜狐官方账号外，观点仅代表作者本人，不代表搜狐立场。
　　点击上方“转化医学网”订阅我们！干货 | 靠谱 | 实用
　　每年全球都有大约700万人因癌症死亡，而我国也有100万人会因为癌症失去生命。多年来，科学家们为了治疗这一绝症付出了极大努力，他们开发了多种癌症检测技术、治疗手段，包括化疗、放疗、免疫疗法、纳米技术等等，在他们的努力下，很多种癌症都得到了有效地治疗，但似乎并没有达到科学家们预想的效果。
　　2015年马上就要结束了，这一年里癌症领域都有哪些重大研究呢？下面请随小编一起来看看2015年的20大突破性的癌症研究进展。
　　【1】Nat Med：新免疫疗法横扫癌症与感染
　　由耶鲁大学领导的一个研究小组发现了一种有前景的新联合免疫疗法，可提高机体对抗慢性病毒感染和癌症的能力。他们的研究结果发表在3月23日的《自然医学》（Nature Medicine）杂志上。
　　尽管面对着来自机体主要抗病原体防线――T细胞的攻击，一些可引起慢性感染的病毒，如HIV和乙肝及丙肝病毒，仍能够在身体内存留。其原因在于，随着时间的推移我们的T细胞会逐渐衰弱，最终导致“T细胞耗尽”。为了战胜这一过程，耶鲁大学医学院免疫生物学副教授Susan Kaech领导研究小组调查了导致T细胞抑制的两个信号通路。
　　【2】Science：癌症与端粒酶的关联
　　在癌症领域，许多科学家将他们的整个研究生涯都投入到去寻找一些细胞相似点，希望有可能促成针对许多癌症的单一疗法――然而一个多层面的问题很少有机会获得单一的答案。
　　1997年，科学家们发现了一个他们认为是细胞不死关键原因的基因。端粒酶逆转录酶（TERT）是端粒酶的催化亚单位。尽管细胞永生听起来不错，但实际上它是癌性肿瘤在癌症患者体内生长和繁殖的方式。
　　在上世纪90年代末，TERT是否是致癌基因是一个尚未解答的问题。科学家们在接下来的十年时间里一直在搜寻激活它的突变，却没人能够找到TERT突变。两年前，两个研究小组发现TERT根本没有突变。与之相反，突变发生在控制这一基因表达的调控区域中，这些突变出现在黑色素瘤、脑癌、肝癌和膀胱癌等许多癌症中。
　　科罗拉多大学BioFrontiers研究所主任说：“就在那时我意识到我们应投入实验室中所有的工具和专业知识来了解这些突变背后的机制。我们实验室与科罗拉多大学Anschutz医学院的合作者们一起，追踪了从DNA到增高的RNA水平，到增高的蛋白质水平，直至增高的端粒酶水平这一突变的效应。我们在23个膀胱癌细胞系中通过比较有和无突变的癌细胞阐明了这一效应。”
　　【3】Science：聚焦“癌症免疫疗法”
　　最新一期（4月3日）Science杂志推出了癌症免疫疗法专刊，介绍了近期癌症免疫疗法方面的各种进展，尤其指出一种改变游戏规则的癌症免疫疗法也许能用于治疗某些患有特定癌症类型的患者。
　　在这一专刊中， 有5篇文章提出了目前这一研究领域保持进展所需的要素，Ton Schumacher等人探讨了在同期Science杂志上发表的一项最新成果：来自华盛顿大学等处的研究人员证明了可用个性化疫苗来集结病人的T细胞对抗其癌肿中的特定突变，他们成功的为三位不同黑色素瘤病人定制的一种新型疫苗初步成功的为患者增多了抗癌T细胞的数量。
　　研究人员首先为这些患者的癌症基因组进行了测序，并用质谱分析法来确认由特定突变基因编码的肽（被称为新抗原），后者会出现于肿瘤表面。之后他们用树突细胞作为载体，设计出了以这些患者特异性新抗原作为标靶的疫苗。
　　【4】Cell：科学家发现会传染的癌症
　　数十年来，白血病爆发毁灭了北美东海岸的一些软壳蛤(soft-shell clams)种群，其却是由于恶性肿瘤细胞从一个蛤传播至另一个蛤所导致。在4月9日的《细胞》（Cell）杂志上，研究人员将之称作为是“惊人至极”的一个研究发现。
　　霍华德休斯医学研究所和哥伦比亚大学的Stephen Goff说：“证据表明肿瘤细胞自身具有传染性，在海洋中这些细胞可从一个动物传播至另一个动物处。我们知道这一定是真实的，因为肿瘤细胞的基因型与得这种疾病的宿主动物的基因型不相匹配，所有的肿瘤都源自一个肿瘤细胞谱系。”
　　换句话说，杀死了如此多蛤的癌症均可追溯为一次疾病意外事件。这种癌症起源于某处的某个不幸的蛤，随着这些癌细胞不断地分裂、脱离，并转向其他的蛤，从那时起一直到现在癌症都持续存在。
　　在自然环境下另外只有两个传染性癌症的例子。它们分别是通过性接触传播的犬传染性性病肿瘤，和通过抓咬传播的袋獾面部肿瘤。
　　【5】Nature：对抗侵袭性癌症的升级武器
　　自克利夫兰诊所（Cleveland Clinic）的研究人员第一次发现，一种获得FDA批准用于治疗转移性前列腺癌的药物――阿比特龙（abiraterone，Abi）的代谢产物比它的前体具有更强力的抗癌特性。这项研究发布在6月1日的《自然》（Nature）杂志上。
　　克利夫兰诊所的研究员Nima Sharifi博士发现，在服用这一药物的患者及前列腺癌动物模型体内，甾体抑制剂阿比特龙转化为了更具生理学活性的D4A (Δ4-阿比特龙)。并且，他们发现D4A能够比阿比特龙更有效地杀死侵袭性前列腺癌细胞，表明直接接受D4A治疗或许可以让某些患者受益。
　　前列腺癌细胞受到雄激素的推动。当前列腺癌扩散时，可以采用雄激素剥夺疗法来切断肿瘤的能量供应。然而，一些侵袭性的转移肿瘤可以对这类治疗产生耐药。在发表于2013年《细胞》（Cell）杂志上的一项里程碑研究中，Sharifi博士描述了一种遗传突变使得前列腺癌细胞生成了自己的激素用作为燃料，使得它们对传统的激素剥夺疗法产生耐药。
　　【6】Nature子刊：科学家破解癌症的百年疑案
　　有时候，破解一个谜题要等很久很久。1893年德国外科医生G. Reinbach发现，肿瘤组织常常被一种特殊的免疫细胞浸润，这就是先天免疫系统的嗜酸性粒细胞（eosinophil）。从那时起，科学家们一直在研究这些细胞究竟有没有参与抗癌，又是怎样起作用的。
　　“许多研究表明，肿瘤中出现嗜酸性粒细胞与预后较好有关。但一百多年过去了，我们依然不清楚嗜酸性粒细胞到底有没有主动参与抗癌，”德国癌症研究中心的G&nter H？mmerling教授说。
　　研究者认为，肿瘤中的嗜酸性粒细胞可能相当于中间人，通过呼叫其他免疫细胞来启动对抗肿瘤的免疫防御。在此之前人们大多没有考虑免疫系统其它成员的参与。
　　现在，Dr. Rafael Carretero验证了这一理论。他发现嗜酸性粒细胞会释放特殊物质，将免疫系统的“职业杀手”吸引到癌症组织。随后，这些免疫细胞（CD8+ T细胞）对肿瘤展开攻击。
　　【7】Oncogene：战胜晚期癌症的克星
　　最近，由美国约诊所肿瘤学家带领的一个国际研究团队，发现了一种新途径，可识别并可能阻止许多晚期癌症的进展，包括膀胱癌、血癌、骨癌、脑癌、肺癌和肾癌。
　　这项精密医学研究在线发表于六月十五日的国际知名杂志《Oncogene》，集中于肾肿瘤及其转移。最近在其他癌症中对同一表观基因组指纹进行的研究表明，有一个共同的途径，可帮助改善各种肿瘤晚期患者的诊断和治疗。
　　本文第一作者、梅约诊所肿瘤学家Thai Ho博士指出：“如果把晚期癌症比作是一辆失控的车，我们大多数药物都尝试射击轮胎，但有时它们会错过，并且常常不能完全阻止它。我们认为，我们已经确定了一种机制，可抓住癌症的生物学引擎，并可能迅速阻止它的发生。”
　　这种新的方法聚焦于转移性肿瘤中的表观基因组指纹，在这些疾病中，身体往往会误解健康的遗传信息，从而产生有毒的细胞，与人体正常功能发生冲突。
　　【8】Cell：新型光激活法助力癌症精准治疗
　　据发表在7月9日《细胞》（Cell）杂志上的一项研究，一种利用光来激活特定细胞中化疗药物的新技术，有望成为提高癌症治疗疗效、同时防止严重副作用的治疗方法。这种所谓的光药理学方法通过使得现有的抗癌药物对光敏感，可以前所未有的精度用于治疗广泛的肿瘤DD相比于传统的新药开发，这种方法需要较少的时间跟精力。
　　论文的共同资深作者、德国慕尼黑大学的Oliver Thorn-Seshold说：“我们希望我们的化合物未来将被用作药物，给许多类型的局部癌症肿瘤造成致命一击，且不会导致副作用，由此提高护理标准，也为当前无法治疗的肿瘤提供一些化疗选择方案。”
　　微管是细胞骨架的组成元件，在细胞增殖、迁移和生存中起着至关重要的作用。当前一些最成功及广泛应用的化疗药物就是干扰微管功能的抑制剂。但由于这些药物并非特异性靶向癌细胞，它们也会干扰正常细胞的功能，引发诸如心脏和神经损伤等严重的副作用。因此，微管抑制剂往往限于低剂量给药，不能提供最佳的治疗效果。
　　【9】Nature：揭示癌症特有的致命弱点
　　通过研究细胞回收利用DNA基本构件的机制，来自Ludwig癌症研究所的科学家们发现了一种潜在的癌症治疗策略。他们发现正常的细胞具有一些高度选择性的机制，确保了利用来生成新DNA链的化学构件――核苷酸不会携带一些额外的、有害的化学改变。科学家们还发现，某些类型的癌细胞没有这样的选择性。这些细胞将一些化学修饰核苷酸插入到了DNA中，这对它们有毒害作用。发表在《自然》（Nature）杂志上的研究结果表明了，有可能可以利用一些化学修饰核苷酸来特异性杀死癌细胞。
　　论文的主要作者、Ludwig癌症研究所助理研究员Skirmantas Kriaucionis说：“在过去的几年里，我们和其他人发现了一套新的生物学DNA修饰。在当前的研究，我们的研究小组试图弄清楚当DNA回收利用之时这些化学修饰碱基发生了什么。令我们感到非常兴奋的是，我们的生化分析揭示出了一些‘漏洞’，我们希望可以利用它们来进行癌症干预。”
　　【10】Science：科学家揭示癌症免疫疗法的神秘机制
　　近年来令人兴奋的癌症治疗方法其实并不多，其中癌症免疫疗法利用的是免疫系统能破坏恶性肿瘤。一类这样的治疗方法可靶定CTLA4，也就是在杀伤T细胞表面表达的一个分子，能阻断它们的增殖。阻断CTLA4的抗体药物，从而会激发杀伤T细胞反应，这可以靶定癌细胞，并明显延长许多黑色素瘤患者的生存期。 但是并不是所有的患者都会对这种治疗产生反应：一些患者能生存很多年，而其他一些患者则根本没有反应。这其中的原因到底是什么，一直都是癌症研究领域的一大谜题。
　　在最新的一项研究成果中，来自美国NIH过敏及传染性疾病研究所的研究人员在健康个体中敲除了T细胞中的一种称为LRBA的基因，结果发现CTLA4蛋白水平会急剧下降，这其中的关联也许用于解释CTLA4免疫疗法的成功与否，这一研究成果公布在7月24日的Science杂志上，同期Science杂志上也发表了一篇评述性文章。
　　【11】PNAS：颠覆性文章解决著名癌症悖论
　　人们普遍认为癌症是由突变积累引起的，科罗拉多大学的研究人员对此提出了挑战。他们在美国国家科学院院刊PNAS杂志上发表文章指出，人体组织相当于一个生态系统，健康细胞是最适合健康组织的。衰老、吸烟和其他压力因素会改变这一生态系统，让携带致癌突变的细胞获得生存优势。这一理论将对癌症治疗和药物开发产生深远的影响。
　　“我们一直在尝试用药物靶标癌细胞突变。但如果是机体生态系统在推动癌症生长，我们就应当优先想办法提升健康细胞的适应性，帮助它们压倒癌症，”文章的资深作者，科罗拉多大学的James DeGregori博士说。
　　这个模型可以解决一个长期存在的癌症悖论，佩托悖论（Peto's Paradox）。如果癌症是随机突变引起的，那么体型大、寿命长的动物应该面临着更大的风险。“蓝鲸的细胞数和寿命远远超过小鼠，但蓝鲸患癌症的风险并不比小鼠大，”DeGregori说。
　　【12】Nature：癌症治疗新策略DD以己之矛攻己之盾
　　近日，来自英国牛津大学的一个研究小组在著名国际学术期刊nature发文，他们在研究细胞如何重复利用合成DNA的&砖块&--核苷酸的过程中，发现了一种治疗癌症的潜在治疗方法。
　　DNA复制和DNA损伤修复过程都需要以核苷酸为合成原料，细胞除了通过从头合成途径获得核苷酸，还会对来自死亡细胞的核苷酸或通过饮食消化得到的核苷酸进行重复利用。回收利用的核苷酸来源复杂，经常会包含各种表观遗传修饰，但DNA复制过程中DNA甲基化的表观遗传性主要来自于亲本DNA链上携带的甲基化修饰，如果在复制过程中随机插入一些携带修饰碱基的核苷酸，可能会对表观基因组的保真性造成重大影响，可导致细胞发生癌变或死亡。但细胞究竟如何防止携带表观修饰的碱基插入到新合成DNA仍是一个未解之谜。
　　【13】Nature发布癌症研究突破性成果
　　在斯坦福Burnham Prebys医学研究所(SBP)与Argonne国家实验室的一项合作研究中，科学家们利用高度专业化的X-射线晶体学技术，解开了肿瘤低氧反应重要调控因子DD低氧诱导因子(HIFs)的蛋白质结构。发表在今天《自然》（Nature）杂志上的研究结果，为找到一些新的药物通过切断氧气和营养物质供应来治疗肿瘤打开了大门。
　　SBP代谢疾病项目教授Fraydoon Rastinejad博士说：“第一次，我们阐明了HIF1α和HIF2α与ARNT亚基形成的复合物的结构DD这是HIF发挥功能必需的构型。通过显像这些多结构域结构，帮助我们了解了它们的药物结合能力，使得我们朝着开发出一些药物来抑制HIFs的促肿瘤效应这一目标又近了一步。”
　　HIF蛋白调控了在广泛肿瘤的进展中起作用的一些基因，调节它们的活性被认为是一种有前景的癌症治疗方法。一直以来制药领域付出了巨大的努力去寻找可以抑制HIF信号通路的药物，但却只促成了一些结合另一类蛋白PHDs的候选药物。PHD蛋白调控了HIF活性，当前有一些PHD抑制剂已进入到临床试验中用于治疗贫血、慢性肾病、中风以及癌症。
　　【14】PNAS颠覆性观点：癌症是进化产物，而非突变而来
　　7 月21日发表在《Proceedings of National Academy of Sciences》上的研究颠覆了累积突变导致肿瘤的观点，支持细胞数量受进化压力影响的观点。该文章阐述了健康的组织生态系统促使健康细胞战胜癌变细胞，当组织生态系统发生变化如老化、吸烟或者受其他压力影响时，癌变细胞可迅速适应变化后的环境，并在自然选择中一代又一代传承。这种肿瘤形成的新思路对 癌症治疗和药物设计有深远的影响。
　　DeGregori模型，本文作者，科罗拉多大学癌症中 心James DeGregori博士说，“我们过去一直致力于研靶向癌症细胞突变体的药物研究。但如果人体生态系统不仅可引发致癌突变，还允许癌症细胞生长时，也许我 们应该先考虑选择健康的生活方式促进健康细胞的生长，从而抑制癌症细胞的生长。”
　　【15】Cell：科学家揭示癌症扩散新机制
　　外科医生的灵巧之手使得现在重接切断的手指、脚趾甚至意外失去的肢体变为可能。更让人印象深刻的是，神经也能够重新生长，在很多情况下恢复受伤手指至少部分的感觉和运动功能。
　　神经再生是自然工程学一个令人难以置信的壮举DD得到英国癌症研究院的资金资助，伦敦大学学院的Alison Lloyd教授及其研究小组多年来一直在研究其中复杂的细节。
　　你或许会奇怪，一个癌症慈善机构为何要资助有关神经修复的研究。其除了有助于了解这一基本的生物过程，还可以帮助解答一个至关重要的谜题：癌症是如何扩散至全身的。
　　该研究小组的最新研究工作揭示出了，当神经受损时参与神经修复的雪旺细胞（Schwann cell）利用生物学“火车轨道”血管跨过留下的缺口迁移的机制。看起来某些癌细胞也以相同的方式向前迁移。
　　【16】Nature：癌症泰斗惊人成果：癌症干细胞起源新学说
　　Robert A.Weinberg身上笼罩着一道道绚丽的光环：美国科学院院士，世界着名的Whitehead研究所创始人之一，他曾发现了第一个人类癌基因Ras和第一个抑癌基因Rb，他的一系列杰出研究工作已经成为肿瘤研究领域乃至整个医学生物学领域的重要里程碑。Weinberg是世界上论文被引用最多的科学家之一，他至少有20篇论文引用次数达上千次。
　　在近期的一项新研究中，Weinberg与华人学者叶欣（Xin Ye，音译）博士及研究小组成员证实，在乳腺中癌症干细胞和正常干细胞起源于不同的细胞类型，它们接入了不同但相关的干细胞程序。这些干细胞程序之间的差异非常显著，未来的治疗或许可以利用这些差异。这一重大的研究发现发布在9月2日的《自然》（Nature）杂志上。
　　致命的肿瘤起始细胞（tumor-initiating cell）可在全身种植转移灶，导致患者癌症复发。然而，对于这些肿瘤起始细胞是否可以被称作为干细胞，尤其是癌症干细胞一直存在争议。问题并不仅仅在于语义――这一称呼表明了科学家们对于这些细胞身份和内部运作的理解。
　　Weinberg说：“在乳腺环境中，我们的研究第一次确立了正常干细胞程序与癌症干细胞程序之间的联系。在其他的上皮组织中可能会略有不同，但至少在乳腺中可以坚决确定这种关系，乳腺看来似乎可作为其他上皮组织非常好的模型。肿瘤起始细胞实际上就是癌症干细胞，但癌症干细胞并非起源于正常干细胞。”
　　【17】Nature：细胞程序可控癌症干细胞
　　近日，来自怀特黑德研究所的研究人员在国际杂志Nature上刊登了他们的最新研究成果，研究者表示，在乳腺癌中，癌症干细胞和正常干细胞往往来自不同的细胞类型，但二者却利用不同但非常相关的干细胞程序，两种干细胞程序间的差异或许可以帮助研究者后期开发新型的癌症治疗手段。
　　致命性肿瘤起始细胞的“种子”会通过全身来转移并且引发患者疾病复发，是否这些肿瘤起始细胞被称之为干细胞，尤其是癌症干细胞，至今在科学界仍然存在一定的争议。研究者Member Robert Weinberg指出，我们的研究首次在乳腺组织中建立了正常干细胞程序和癌症干细胞程序之间的关联。
　　【18】Science：癌基因之父的豪赌―癌症干细胞
　　麻省理工的Robert Weinberg是世界上最著名的癌症生物学家之一。他发现了第一个人类癌基因Ras和第一个抑癌基因Rb，其杰出工作已经成为肿瘤研究领域乃至整个医学生物学领域的重要里程碑。“我在这一行已经四十年了，我们研究的许多东西最终在临床上都没什么用，” Weinberg说。但现在，这位72岁高龄的癌症泰斗重新乐观起来。
　　据Science介绍，Weinberg为一个大胆的癌症理论赌上了自己的声誉，以及自己公司获得的两亿美元投资。Weinberg等人相信肿瘤之中存在着癌症干细胞，这些细胞相当于癌症的种子，能抵抗化疗并在多年后导致癌症复发。理论上，特异性靶标这些细胞，就可以控制住癌症。Weinberg的公司Verastem Inc.启动了新一轮的临床试验，希望用事实证明上述理论。
　　不过Weinberg等癌症专家也承认，这类临床试验可能难以得出明确的结论。与传统化疗不同，这些药物并不会快速缩小肿瘤，它们的主要任务是杀死肿瘤中的癌症干细胞。因此，判断这些药物是否起作用并不是很直观。实际上，在实体瘤中检测癌症干细胞还缺乏足够严谨的简便方法。
　　【19】Cell & NEJM：全球癌症基因组图谱计划又一研究突破 阐明致死性肾癌的发病机制
　　最近，发表在国际杂志the New England Journal of Medicine上的一篇研究论文中，来自从事癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas）研究计划的科学家通过进行研究，对第二种常见类型的肾癌的两种类型进行了分子特性的分析，并且对这种常见类型的肾癌进行了不同的分类。
　　每年乳头状肾细胞癌 (Papillary renal cell carcinoma)在常见肾癌中的发病率就占到了15%至20%，长期以来这种肾癌被分为1型和2型，但研究者对于引发乳头状肾细胞癌发生的遗传和分子原因知之甚少，而正因为此也一直没有有效的疗法来帮助治疗乳头状肾细胞癌。
　　文章中，研究者Hui Shen博士表示，乳头状肾细胞癌为科学家们提出了一个特殊的问题，即在某些病人中，疾病虽然没有任何痛感，但却已经广泛扩散于患者的肾脏中了，而在其他病例中，单一的损伤或许是极度恶性的；本文研究中研究者不仅为临床医生们提供了其所需的基于临床结论的研究数据，而且还为开发新型靶向疗法来更好地治疗乳头状肾细胞癌亚型提供希望。
　　【20】Cancer Cell：科学家用维生素A防治癌症
　　作为全球一个主要的癌症死亡原因，众所周知结肠癌能抵抗治疗。对此存在许多的原因，其中一个与结肠中一组持续存留的癌细胞有关，它们导致了癌症复发。传统的疗法大多无法有效地对抗它们。
　　现在瑞士洛桑联邦理工学院（EPFL）的科学家们鉴别出了一个可利用来阻止结肠癌复发的生物机制。这种方法激活了在持续存留癌细胞中丧失的一种蛋白质。研究人员能够利用维生素A来重新激活它，由此消除癌细胞，防止癌症转移。这项发表在《癌细胞》（Cancer Cell）杂志上的研究介绍了一种治疗结肠癌的新方法。
　　当一位结肠癌患者接受治疗，如化疗时，大多数的癌细胞会死亡。然而最初致癌的遗传突变可以在一组特殊的结肠细胞中保存下来。这些细胞是真正的干细胞，它们是一群等待生长为成熟、正常结肠细胞的不成熟细胞。在癌症治疗结束后，这些存活下来，仍然包含着癌性突变的干细胞可以再度出现，导致癌症复发。
　　End 转折点APP致力于打造医疗健康第一直聘平台――采用独特的BOSS和人才直接沟通对话的方式完成求职招聘，重新定义BOSS和人才的连接方式，核心亮点： 免费、高效、搞得定！
　　点击& 阅读原文&下载转折点APP！
欢迎举报抄袭、转载、暴力色情及含有欺诈和虚假信息的不良文章。
请先登录再操作
请先登录再操作
微信扫一扫分享至朋友圈
转化医学核心门户（），提供优质原创内...}