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高压氧在急诊医学中的应用 【急救医学与危重病讨论版】
高压氧医学是20世纪60年代发展起来一门具有独特疗效的新兴医学学科。高压氧治疗是将人体置于一个特殊的高压氧舱中，在起过1个大气压的环境下吸纯氧治疗疾病的方法。高压氧治疗范围涉及急诊医学各种急性全身性缺氧疾病，如急性一氧化碳（CO）中毒性脑病、急性有害气体中毒、减压病、气栓症和由于麻醉、溺水、自缢、电击等意外造成的窒息，以及内科、外科、神经科、五官科、皮肤科、传染科和康复医学等各方面。近20年来我国高压氧临床应用发展迅速，全国各地各种类型的高压氧治疗舱已达2200多台，使高压氧医学在抢救重病人及防治常见病、多发病的临床实践中发挥着重要作用 一、高压氧概况　　 1.高压氧和高压氧治疗　　 在标准状况下（温度为0℃时，在纬度45°的海平面上），大气压为760mmHg时，称“常压”，即正常大气压的简称，也即通常所说的1个大气压（atmosphere，atm） 资料来源 :医 学 教 育网 。1个大气压的国际标准压强单位为101.33Kpa，为了简化，舍去小数用100kpa（0.1MPa）来表示1个大气压。在常压下呼吸空气，其中含氧21%，称为“常氧”。混合气中氧浓度大于21%而小天95%，称为高浓度氧或者“富氧”（richoxygen）。临床上将氧浓度等于或大于95%的气体称为“纯氧”（pure oxygen），市场上供应的“医用氧”，其浓度为99.2%-99.5%,也即为“纯氧”。超过1个大气压纯氧，称为高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）。应用高压氧（直接暴露于高压氧环境或暴露于压缩空气环境通过供氧装置吸入高压氧）治疗疾病的方法称高压氧治疗。在常压下呼吸氧不能称作呼吸高压氧；在常压下将肢体某一部分暴露在纯氧环境中，也不能称作高压氧治疗，应用高压氧治疗的特殊设备称加压舱。舱内所加压力称为“附加压”或者“表压”。附加压上常压（latm）等于绝对压（atmosphere absolute,atm abs/ATA）。临床应用高压氧治疗时，治疗压力以法定计量单位（kpa,mpa）或ATA来表示（1ATA＝1个大气压＝760mmHg=100kpa=0.1Mpa=1kgf/cm=海水0m处的压强）。在加压舱内，目前多用面罩给氧法，即用空气升高舱内压力后，病人带上供氧面罩吸氧。　　2.氧气压和氧张力　　氧在混合气体中独自产生的压强称为氧分压。溶解在液体中的氧分压称为氧张力。　　3、氧为维持生命活动所必需　　氧是维持生命所必需的物质，成人每天需氧500升，活动时每分钟需氧约400毫升，静息时每分钟需氧250毫升，体内的氧备量很有限，一旦供应停止，维持生命的时间不超过5分钟，大脑缺氧15秒钟，就可出现意识丧失。　　(1)氧为细胞生物代谢所必需　　在有氧条件下，糖、尽⒌鞍字嗜笪镏蚀徊拍艹浞帧；逵醒醮徊哪芰浚刃纬筛吣芰姿峄牛儆胂俣?ADP)结合形成腺三苷(ATP)，能量储存于ATP中。细胞生命活动所需的能量，主要是ATP末端高能磷酸键中储存的化学能提供的，ATP是能量的传递者和储存者，氧化磷酸化则是能量的来源。细胞线粒体是氧化磷酸化进行的场所。　　(2)氧是维持细胞兴奋性的必要条件　　正常情况下，主要依赖细胞膜上的“载体”随时将进入细胞内Na+逆着浓度差和电位差主动转运到细胞外，同时将K+从细胞外带进细胞内，以维持细胞的兴奋性。载体活动所需的能量来源与ATP，如果供氧中断，则生理氧化过程终止，能量供应终止，载体活动也随之停止，细胞兴奋性不能维持，细胞生命活动也随之停止。　　4、常压吸氧和高压下吸氧的比较 医学 教育网搜集整理 5高压氧作用机制　　 （1）提高血氧张力，增加血氧含量　　 在常压下(1ATA)下，血液输送氧主要是以氧合血红蛋白(HbO2)方式，即每克Hb可结合氧1.34ml，如正常人Hb含量为14g/100ml血，氧饱和度为97%，则100ml血结合氧为18.2%其次是血浆中的物理溶解氧，但其量甚微，100ml血中约为0.3ml,故血氧含量总共为18.5ml/100ml血。正常情况下，动脉血氧张力(即溶解在血液中的氧分压)与肺泡气中氧分压成正相关，肺泡气中的氧分压又与吸入气中的氧分压直接相关。当血氧张力升高到26.6KPa以上时，血红蛋白结合氧达到饱和，若继续提高血氧张力，血红蛋白结合氧不再增加，而血将物理溶解氧则随血氧张力的升高而不断地增加。故在高压氧环境下增加的血氧含量，主要是指增加随血氧张力升高的物理性溶解氧。当呼吸3ATA纯氧时，每100ml动脉血中的物理性溶解氧可增至6.4ml(与常压下呼吸空气时的每100ml动脉血中溶解氧0.3ml相比，增加了20余倍)，此数值已高于正常静息状态下每100ml动静脉血平均氧含量差5.6ml(即组织细胞代谢所消耗的氧量)。因此，仅利用这部分“溶解氧”就可提供机体生命代谢的需要。换言之，在3ATA以上的高气压环境中吸纯氧所得到的溶解量已完全可以满足机体的正常需要的全部氧耗量。故在血红蛋白量甚少或血红蛋白结合氧离解极少甚至完全不离解时，化学结合氧在总体供氧方面已无关至要，而物理溶解氧却起着举足轻重的作用。动物实验证明，在3ATA高压氧环境下，将动物一面放血，一面等量补容，当血红蛋白量减少到正常的0.4%时，实验动物的心电图仍无缺血性表现且生命体征正常，可蜇时维持生命，称之为“无血生命”。这正是高压氧治疗急性CO中毒和其他有害气体中毒有特殊疗效的原因。　　 （2）增加组织的氧含量和储氧量　　 高压氧下，由于血氧张力和血氧含量较常压为成倍增加，使毛细血管内的氧容易向组织内扩散，组织内的氧含量也相应增加，故可讯速纠正组织缺氧，对于视网膜和大脑缺氧性疾病，高压氧治疗有显效。　　 正常情况下，机体组织液内经常保持着一定的氧含量称为“组织的储氧量”，37°C常压下，组织储氧量为13ml/kg.min，故缺氧安全时限为4min；而在高压3 ATA下吸纯氧，物理溶解氧可增加21倍，组织储氧量可增至53 ml/kg缺氧安全时限可延长至8-12min。如临床采用高压氧同时结合可降低组织细胞代谢与耗氧量的低温疗法，对治疗急性缺氧性脑水肿病人及保证心血管外科病人延循环中断的安全时限均有独到之处。　　 （3）提高血氧扩散和增加组织内氧有效扩散距离　　 正常人静息下PAO2＞PaO21mmHg时，扩散入血中氧为15-20ml/min；高压氧下，血中物理溶解氧大大增加，血氧张力大为提高，由于血液组织间存在着一定的氧压差，这种氧张力梯度差给氧造成扩散动力，有利于血氧不断地扩散入组织，使组织获取更多的氧。　　 血氧扩散以氧张力梯度为动力。从毛细血管起，氧依靠张力梯度差以垂直于血流的方向离开毛细血管向组织中不断扩散，到达需氧量可以满足的组织细胞，其间的距离称之为“有效扩散距离”或“有效扩散半径”。常压空气下，组织内氧的有效扩散距离为30um，毛细血管平均间距为60um，距毛细血管最远30um处的氧张力为15mmHg，若低至4mmHg临界阈值时，脑组织严重缺氧，可出现意识丧失。如在高压3ATA下吸纯氧，毛细血管氧张力可增高至氧，可出现意识丧失。如在高压3ATA下吸纯氧，毛细血管氧张力可增高至90mmHg，氧的有效扩散距离可达100um，当部分毛细血管间距增大，高压氧仍可满足组织细胞的需氧量。二、高压氧对机体各系统的生理影响　　 1.呼吸系统　　 （1）人体在大于4ATA高压下吸纯氧，可直接或反向性抑制呼吸中枢，使呼吸频率减慢。　　 （2）在高压下气体密度增加，呼气组力大于吸气组力，呼气由被动变为主动方式，呼吸阻力增加，、故有通气障碍病人不宜作高压氧治疗。　　 （3）在高压情况下，呼吸加深，潮气量增加，肺活量增加，又因“无效腔”相对缩小，肺泡通气量亦增加。　　 2.循环系统　　 由于高压氧直接作用于迷走中枢或反射性迷走张力增加，可出现心率减慢，心输出量降低，结果可引起反射性舒张压升高、收缩压轻度升高，加上高压氧下外周阻力增高也使舒张压上升，最终导致脉压差变。　　 3.血液系统　　 （1）血氧浓度增加　　常压下，人体每100ml血液中溶解氧为0.3ml，而与血红蛋白结合的氧为19ml。在3ATA 高压下吸纯氧，溶解氧可增至6.20ml/100ml，氧饱和度达100%。　　 （2）在高压环境中，由于血液溶解氧增加，可反射性引起骨髓造血机能相对抑制，并由于红细胞表面脆性增加，溶血增加，导致血中红细胞数量与血红蛋白量的相对减少。亦有报道高压氧使骨髓造血功能增强和周边池释放增加，而致血白细胞计数增高。　　 （3）由于高压氧可使血粘度降低、凝血时间延长、血沉加快、血糖升高，因此对有凝血功能障碍的病人，不宜作高压氧治疗。　　 4.消化系统　　 由于高压氧直接作用于植物神经，使唾液、胃液分泌明显减少，故不主张在饱餐后立即加压。在高压下，胆汁分泌可增加，但其浓度是降低的。另外，由于高压使胃肠道平滑肌性绞架及胃肠道气体压缩，病人在舱内常有便意及大便失控现象。　　 5.泌尿系统　　 高压氧使血管内径缩小，肾血流量减少。亦有报道可使肾滤过率增加，尿量增加。　　 6.神经系统　　 高压氧治疗开始时，病人自觉记忆力增强，思维敏捷。吸氧后30-40分钟，大脑皮层由兴奋转入抑制，注意力分散，反应速度减慢，因此对精神分裂症和癫痫病人一般不宜作高压氧治疗。三、高压氧的急诊临床应用　　 1、急性CO中毒及其后续症或迟发脑病　　 CO中毒主要引起组织缺氧。CO与Hb的亲和力比氧与Hb亲和力大240倍，吸入较低浓度CO，即可产生大量HbCO。HbCO不能携带氧，且HbCO的离解速度仅为氧合血红蛋白（HbC2）离解速度的1/3600。HbCO的存在还能HbO2的离解曲线左移，血氧不易释放给组织。此外，CO还可与肌红蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶。这些因素都造成组织缺氧。急性CO中毒时，体内对缺氧最敏感的器官－脑和心脏最易遭受损害。HbCO浓度在30%以上的中毒即可出现意设识障碍、如超过50%的重度中毒可引起深昏迷，且常伴有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常等严重并发症。若达70%，可出现血压下降、抑制、甚至脑电活动消失。　　 对于急性CO中毒患者采取高压氧治疗，在3ATA条件下吸纯氧所溶解的氧量已完全可以满足机体的正常需要的全部氧耗量。因此，在血红蛋白结合氧离解极少时，结合氧在总的供氧方面已无足轻重，而溶解氧却起着极其重要的作用，这正是高压氧治疗CO中毒有特殊疗效的原因。　　 高压氧治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉的血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内扩散，故可迅速纠正组织缺氧：同时，高压氧下，肺泡氧分压相应增高，可加速HbCO的离解，促使CO的消除。　　 部分中度、重度急性CO中毒患者，尤其昏迷超过4小时以上者，经常规治疗或不彻底的高压氧治疗，可出现意识恢复、一度表现好转的“假愈合期”，在2-6周后，逐渐出现进行性加重的各种神经精神后续症，临床表现为精神行为导异常、锥体外系症状及周围神经精系统症状，严重者再度昏迷，呈去皮质状态，称为急性CO中毒后续症或迟发脑病。其发病机理主要在CO中毒后，发生脑缺氧、脑水肿及脑部毛细血管壁损伤，最后形成脑部多灶性或弥漫性微栓塞，引起脑组织变性、软化、坏死等病理改变。高压氧治疗急性CO中毒后续症的机制是：高压氧增加脑组织的氧含量，对恢复因缺氧受损的脑细胞功能有利，也使血管内皮细胞的营养状态获得改善，促进受损的血管内膜修复，从而疏通微循环，故能防治急性CO中毒迟发脑病所出现的精神神经系统损害。　　 2.轿车内急性废气中毒　　 发生轿车内急性废气中毒有4个主要条件：①轿车处于静止状态，车厢密闭性能好，容积小（约1.5-2M3）；②启动内燃机，车门窗密闭中使用空调，内燃机所排出的尾气通过车内空调机再回吸收而倒入车厢内；③中毒环境没有空气流通交换的条件（如轿车泊再车库内）；④车内人员较长时间在车厢密闭环境中休息或入睡，不断的消耗车厢内氧气。根据上海医科大学公共卫生学院环境卫生教研室提供有关汽车排放的尾气成份分析，轿车内废气主要为CO、NO2（二氧化氮）、CH（碳氢化合物）、Pb（铅）等有害物。因而在上述情况下车厢内空气可逐渐变得混浊，随着时间的延长，车厢内低氧状况越来越明显，废气浓度也越来越高，一旦超越时限，将对人体造成从损害中毒至危及生命　，最终造成窒息致死。　　 临床表明，对轿车内急性总收入气中毒合并急性脑缺氧昏迷患者，应用以高压氧为主的综合治疗，疗效显著。其机理主要是高压氧能极大地增加血氧含量，增强氧的弥散，从而有效地改善组织缺氧，尤其是有效的治疗急性废气中毒所致的脑缺氧和脑水肿。　　 3.其他急性有害气体中毒　　 汽油、氨气液化石油气、光气及硫化氢等有害气体吸入后，对机体可产生毒性，使机体缺氧窒息，给予高压氧治疗可极大地提高物理溶解氧量，血氧弥散效应，对解救组织体缺氧，有显著的疗效。　　 4.对急性脑缺血、缺氧性脑病的抢救　　 电击伤、溺水、自溢、麻醉意外等急性脑缺血、缺氧性疾病的病因较单纯，如无合并品质性损伤及其他绝对禁忌证（如出血倾向、气胸、严重肺气肿、恶性肿瘤、不明原因高热及孕妇），及时、早期应用高压氧治疗可获得满意复苏效果，复苏后如出现下列情形应继续给予高压氧治疗：①生命体征仍不稳定，全身缺氧未解除，合并抽搐者；②脑缺血－脑水肿恶性循环未控制者；③出现肺水肿，影响呼吸而再度缺氧者；④出现早期神经系统受累征象者。　　 5.减压病　　 减压病是由于在潜水及其他高气压作业环境中因减压不适当导致人体血管内形成气泡（根据气体物理学原理，在同一温度条件下，气体的体积与压力成反比），并发生气体栓塞，使血管阻塞所产生的综合征。临床表现分三型：①轻型：皮肤搔新痒和轻度关节痛；②中型：肌肉关节痛加剧，出现呼吸循环症状；③重型：中枢神经系统症状为主，伴有严重呼吸循环障碍。减压病又称溺水病、压缩空气病或气泡栓塞病。一旦诊断成产，高压氧为首选治疗方法，其机理是：加压治疗时，体内气泡体积很快缩小，使血流阻塞缓解，组织缺氧状态获得改善。　　 6.气栓症　　 气栓症是由于空气气泡进入血管，并在其中停留形成气体栓塞，使血流受阻所产生的一系列临床症状。发病原因有医源性空气栓塞（如心胸外科手术、空气造影、血液透析、静脉输液等）或机体暴露在高压环境下，因减压过快或不当所致的减压病(其本本质也是气体栓塞)。高压氧治疗是气栓症唯一有效的根治方法。病情严重者，应进行高压氧下的综合治疗。四、高压氧治疗方法　　 1.高压氧治疗的基本程序　　 (1)加压用压缩气体(空气)输入高压舱以升高舱内的压力，称为加压，从开始加压到升至预定压力所需要的时间，称为加压时间。　　 (2)高压下停留高压舱内压力升到预定值后保持不变，称为高压下停留。　　 (3)减压病人在高气压环境下停留后，选用适当方案逐渐降至常压的过程，称为减压。　　 2.高气压下的正确吸氧方法　　 (1)吸氧面罩与面颊部应保持良好接触，防止空气漏入而降低吸氧浓度。　　 (2)一般以鼻吸氧为好，可避免吸氧时气道的直接刺激并达到湿化效果。　　 3.高压氧治疗方案　　 对急性全身性缺氧性疾病，可根据病情制订高压氧治疗方案。例如对急性CO中毒或迟发脑病患者，应及时、早期进舱救治，常用压力为0.25Mpa，吸氧20分钟χ4次，2次吸氧之间空气5分钟，开始每日进舱2次，病情稳定后，可采用通用方案，即每日1次，10-12次为一疗程，一般1-3个疗程，有些病人长达6个疗程以上。。中国中医药报社数字报刊平台
第1版：今日要闻
第1版 今日要闻
第2版 综合新闻
第3版 视点
日前，湖南中医药大学第二附属医院欧阳恒教授入选第四届全国道德模范候选人。74岁的欧阳恒患有严重肺气肿，他带着氧气罩，坐在病床上给患者看病的照片在网上流传，一时成为网络红人，被称为 “最美老中医”
欧阳恒：用生命诠释仁医之道
本报记者 肖文明
通讯员 伍一文 程博
　　“只要我有一口气就要给人看病”　　日，患有严重慢性阻塞性肺气肿的欧阳恒，经多次抢救，终于脱离了生命危险。不久，他便不顾医护人员的劝阻坚持出院。医生建议他要多休息，严禁劳累，但出院第四天，欧阳恒就出诊了。因劳累，他的病一直反复。　　日，欧阳恒因呼吸衰竭再次入院。这一住就是八个多月。诊室是去不了了，病房就成了他的新诊室。　　日，4名患者慕名来到病房，找欧阳恒看病。家人正要拒绝，欧阳恒费力地对家人摆了摆手，虚弱地说“让他们等一等，我缓口气就看。”几分钟后，在家人的搀扶下，欧阳恒坐在病床旁吃力地为患者查患处、问病情、观舌苔、探脉搏。但他每说几个字便要停下来，大口喘气。家人紧张地盯着他中指上夹着的血氧仪，不停地看时钟，提醒他该休息了。第二个，第三个，第四个。每半小时看一个病人，看完4个，欧阳恒已精疲力尽，好半天才恢复过来。　　患者家属周女士说：“我们真的不知道欧阳恒的病有这么重，他前几天刚从ICU抢救出来，上午还咳了血，下午却头戴着呼吸机氧气罩为我的孩子看病。看完后，他还轻轻地拍着孩子的头，缓缓地说：‘不用担心，会好的。’我的眼泪便不知不觉地流了下来，内心满是愧疚和自责。”　　8个月来，在病房里，欧阳恒接诊50余位病人。病人不了解，欧阳恒是冒着怎样的危险在给他们看病。说话对他来说已是很重的负担。由于身体抵抗力低，与患者接触，很容易因患者带来的细菌而诱发肺部感染，加重病情。但作为医生，欧阳恒不忍心拒绝任何一个上门求诊的病人，因为在他心中最大的牵挂就是病人。　　欧阳恒曾说：“生命是有限的，活，要活得有价值。只要我有一口气就要给人看病。1964年我被卫生部派往援外，有幸见到了毛主席和周总理，我还记得，那是11月29日上午10点，当天我激动地写下了日记：立誓为祖国的社会主义建设和革命事业燃烧自己的青春，更好地为人民服务。日记至今还保存着，这是我对自己的职业许下的诺言，是一辈子也不能违背的承诺。”　　“好药金不换，好的德行操守也是金不换”　　不拿红包，不开大处方，不用回扣药，是欧阳恒从医的“三不原则”。在旁人看来，欧阳恒的职业道德令人钦佩，但欧阳恒却说:“这些只能是坚守了职业操守，并不能算作崇高。中医药里面有味中药叫‘金不换’，因药效奇特而显著。好药是‘金不换’，好的德行操守也是‘金不换’。”　　曾经有位患银屑病的孕妇想保胎，她的用药有诸多禁忌，服药也很有讲究，一旦发高烧就得立即服药，谨慎用药，否则会影响腹中的胎儿。以前还没有煎药机，为了确保用药疗效和安全，欧阳恒就在病房支了个炉子，为她熬药。还有一个30多岁离异的银屑病患者，住院没人照顾。他全身长满脓疱，脓水四溢，气味难闻，需要用中药水泡澡、擦洗。因是男性患者，年轻护士们都挺难为情，50多岁的欧阳恒便亲自为患者洗澡、擦洗直至痊愈。患者出院后又成了家，他每每想到这一幕，都饱含热泪，哽咽地说：“欧阳恒是位名教授，却不嫌弃我，比我的亲人还亲啊！”　　“对学生不负责任，就是对病人不负责任”　　2011年7月，学生小唐拿着自己整理的书稿找正在住院的欧阳恒斧正，他要小唐将书稿留下，说要仔细看看。戴上眼镜，拿出放大镜，欧阳恒逐字逐句地批改。由于戴上了呼吸机面罩，眼镜只能架在面罩之上，不时滑落。时间一长，眼睛很疲惫。欧阳恒“呼呼地”喘着粗气，看一会儿，便揉揉眼睛，休息一会，然后再接着看。几天后，小唐从欧阳恒手中接过修改好的书稿。小唐无法想象，病床上的老师，是怎样支撑着看完了近5万字的书稿，是怎样深思熟虑地提炼常年积累的经验，又是怎样颤巍巍地写下密密麻麻的批注。小唐感激的话哽咽在心中，无以言表。　　学生们都说，跟着欧阳恒老师不仅学习中医知识，更要学习为学之道，为医之道。学生的跟师心得交给他看，发下来就是满纸批注。在欧阳恒的办公桌玻璃板下，夹着的是满版的小纸条，细看之下，都是些不常用的方药和用法。在病床的枕头下，同样放着的是一张对折整齐的牛皮纸。在A4纸张大小的牛皮纸上，竟写满了113个不常用的处方和使用说明。　　欧阳恒常说：“医者，病家性命所系；师者，学生希望所系。作为医生的老师，我更要对学生负责。对学生不负责，就是对病人不负责；耽误了一个学生，也许会耽误成千上万个病人。”　　“不是中医需要我，而是我需要中医”　　行医五十余载，欧阳恒投身中医药事业，却忽视了对家庭的照顾。大儿子出生时，他在偏远农村支医；二儿子4个月大时，他去援非，一走就是两年。欧阳恒说：“这么多年，太委屈妻子了，自己为家、为孩子做得太少。”可妻子没有怨言，理解他，支持他。欧阳恒常说“不是中医需要我，而是我需要中医”。　　作为中医皮肤科专业翘楚，欧阳恒勤求古训，博采众长，历经锤炼，沉心苦研，终在银屑病、白癜风、硬皮病、皮肤癌等多种皮肤疑难杂症中独辟蹊径，自成一家，疗效显著。1981年，一位19岁的女大学生因严重泛发性脓疱性银屑病入院。当时高烧40℃以上，持续10天不退，气息奄奄，神智昏迷。欧阳恒根据中医以阴制阳的观点，以极具阴寒之性的煤块，制成煤冰球、煤冰块贴敷于体表各大动脉博动处，辅以解毒行瘀之汤药灌肠，直涤大肠之毒热。经过数十个回合，奇迹出现了，病人的高热得到了控制，并逐渐恢复到正常体温，从死亡线上逃了出来。同行们很震撼，运用中医中药的特色治愈脓疱性银屑病，欧阳恒开了先河。　　欧阳恒一辈子以治病救人为己任，用毕生的精力诠释着“大医精诚、大爱无疆”的崇高境界。翻开欧阳恒的笔记本，我们看到这样一句话，“我不是名医，但我的事业是培养岐黄名医；我不是大师，但我的事业是造就杏林大师。”这便是最美老中医欧阳恒教授一生的真实写照。
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　　急诊内科昏迷患者抢救特点分析
　　内科昏迷与广义的昏迷有所不同，不仅是指神经系统所支配的运动和感觉的缺失，使人体处于一种无意识的状态，更有其与外伤所致昏迷不同的病因病机，主要是身体内部的脏器病变引起的病变，其发病原因很多，包括心脑血管疾病和急性中毒
　　急诊内科昏迷患者抢救特点分析
　　内科昏迷与广义的昏迷有所不同，不仅是指神经系统所支配的运动和感觉的缺失，使人体处于一种无意识的状态，更有其与外伤所致昏迷不同的病因病机，主要是身体内部的脏器病变引起的病变，其发病原因很多，包括心脑血管疾病和急性中毒等引起的病变，其致残致死率很高，一般致死率在15－20左右，对于昏迷患者必须采取必要的抢救手段，笔者就本院的内科昏迷患者的抢救，进行总结分析，将结果报告如下：1资料与方法1．1一般资料回顾11年4月，我院急诊的内科昏迷患者共74例的病历，包括男性患者40例，男性患者34例，年龄最大的68岁，最小的19岁；致昏迷原因包括原发脑血管疾病引起者18例，因为急性原发心血管疾病如心迹死引起者13例，糖尿病引起酮症酸中毒昏迷者10例，低血糖引起昏迷者6例，肝病引起脑昏迷者12例，肺性脑病引起脑昏迷者7例，因为一氧化碳药物中毒酒精中毒有机磷中毒等引起者8例；在对家属或知情者的询问中得知，既往有心脑血管疾病史的患者52例。从发病到开始抢救时间最长的是23小时，最短都是32分钟，平均为673plusmn126分钟。选择病例时已排除有精神疾病史及假性昏迷者。1．2病理特点及抢救过程所有患者入院时既已昏迷，高热，无自主意识，血压异常变化，瞳孔改变，神经反射消失，缺氧，呼叫名字无应答，上消化道出血或脑干受损。有18例瞳孔发生变化，11例颈项僵直。抢救过程为对家属或知情者进行询问，对患者的病史和诱发原因做出了解，并判断与本次发病的关系，判断是否真正属于昏迷并确定昏迷类别，以便对症实施抢救。患者入院即开始进行生命体征监测检查血糖血常规肝功肾功心电心肌酶谱X线CT等。首先注意查看口内有无异物，如果有，立即清除，呼吸道通畅保持；立即给予高浓度吸氧；如果呼吸道阻塞，行气管切开或呼吸机辅助呼吸；立即建立静脉通道，输入液体以补充体内的水及电解质紊乱，及时纠正酸中毒；血管迅速扩容，使体内血液循环通畅，用催醒剂催醒。因脑血管而昏迷的患者，做头颅CT检查，降低颅内压，保护脑细胞；发现颅内出血，会和脑外医生一起手术；心血管致昏迷患者药物复律，严重者采用直流电电击复律；如果是内分泌科糖尿病等引起的脑昏迷，以胰岛素滴注，并注意纠正脱水；对低血糖昏迷患者静脉注射葡萄糖；肺性脑采用呼吸机辅助呼吸，并抗感染和纠正酸中毒等。肝病引起昏迷患者弱醋酸保留灌肠，降低血氨对中毒或中毒者气管插管，洗胃和导泻，应用解磷定和阿托品解决有机磷中毒和农药一氧化碳的中毒，用纳络酮解决酒精中毒。2结果在本次选择的病例中，急救后62例抢救成功，12例死亡，包括急性原发性脑部疾病死亡2例，原发性心血管疾病死亡2例，继发性脑部疾病4例和有机磷中毒死亡4例。3讨论昏迷是比较常见也是比较危急的急诊治疗，因为多数患者发病原因不明确，并且发病急骤，病情发展变化迅速，症状比较重，对无特异性表现和家属说不清楚病史的患者，更需要短时间根据各项检查做出正确判断，并对症进行抢救，是救治成功的裹。昏迷患者的神经和身体因为内源性或外源性的原因，产生的突然的状态与意识及运动完全丧失的严重障碍，甚至对疼痛刺激也没有明显感觉，是严重的意识障碍。昏迷分为中枢神经原发病变或继发病变引起，一般由心脑血管疾病或内分泌疾病引起，常见的是急性心迹死肝性脑病肺性脑病糖尿病引起的酮症酸中毒，或者由药物气体等刺激引起的脑性昏迷。脑性后面还包括两侧大脑半球同时出现广泛性病变引起的醒状昏迷；大脑的网状结构或者其上行激活系统引起病变造成的无动性缄默症；桥脑腹侧引发病变造成的闭锁综合征等三类。无论哪种昏迷，患者都会有生命体征的急剧变化，因此，需要做出相应的心电影像检查做出正确的病理诊断，对症进行紧急诊治，一般常见的是原发或继发心脑血管疾病中毒及糖尿病。所以进行相应的补充水和电解质，预防酸中毒，预防脱水，补充氧气使血液循环及时为脑组织补充氧气和养料，对心率失常患者进行复率，控制或补充血糖，对中毒患者查明原因，进行催吐洗胃导泻，及时将来不及进入血液循环的毒素排出体外，并给予解磷定阿托品或纳洛酮治疗。如果有对中毒不明确者及时采集患者呕吐物排泄物送检，尽可能在短时间内进行病因诊断。所有检查均与抢救措施同步进行。昏迷是一种严重的功能障碍，如果失去救治的最佳时机，很容易使患者死亡或即使脱离危险，也造成中枢神经感觉或运动的严重障碍，影响患者的生活质量，所以，在入院时进行系统检查，并注意保持患者呼吸道通畅，血压和血糖平稳，并及时吸氧输液等，并仔细询问，尽快掌握患者发病原因，以便对症进行抢救，减少危险，提高患者预后生活质量。
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