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醛固酮高什么原因？
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今年24岁，醛固酮605，是什么原因，还做怎么样的治疗？
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&&&&&&你好,醛固酮增多症是由肾上腺皮质分泌过多的醛固酮而引起的高血压和低血钾综合征,醛固酮分泌增多有原发和继发之分.原醛症是由肾上腺病变分泌过多醛固酮所致,而继发性醛固酮增多症是由肾上腺以外的疾病引起肾上腺分泌过多的醛固酮所致,如肝硬化,充血性心力衰竭,肾病综合征,肾性高血压等.建议你做一个血生化检查,看血钾,血钠的,ph值等情况,尿常规查尿钾,血浆的肾素测定,另外可以做一个安体舒通试验,除此之外,针对我上面所说的那些疾病进行筛查,做心脏彩超,肝胆B超,生化查肝功,肾功,血查BNP查看心功能等,排除是不是由于其他疾病引起的继发性的醛固酮增多.摄食正常钾,钠固定饮食2周或更长,于适应钾,钠固定饮食2～3日后,第3～4日留24h尿测定钾,钠,同时测定血钾,血钠及二氧化碳结合力.此外可以吃一些新鲜的瓜果和蔬菜,多参加户外运动.
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血浆醛固酮水平与高血压患者靶器官损害的相关性研究
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血浆醛固酮水平与高血压患者靶器官损害的相关性研究
官方公共微信&&&&&醛固酮分泌增多
醛固酮分泌增多
醛固酮分泌增多是什么引起的
　　肾上腺皮质腺瘤分泌过多的醛固酮是本病的原因。
　　(一)发病原因
　　病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：
　　1.肾上腺醛固酮腺瘤(aldosterone-producing adenoma,APA) 发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧;双侧或多发性腺瘤仅占10%;个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生。瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm。重量多在3～6g之间，超过10g者少见。肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍。光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”。“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征。醛固酮瘤的成因不明，患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应。此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。
　　2.特发性醛固酮增多症(idiopathic hyper aldosteronism，IHA) 简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首。近年来发病率有增加趋势。其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性。增生的皮质可见微结节和大结节。增生的肾上腺体积较大，厚度、重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别。光镜下可见充满脂质的细胞，类似正常束状带细胞。结节大都呈散在分布，也可呈簇状。特醛症的病因还不清楚。特醛症组织学上具有肾上腺被刺激的表现，而醛固酮合成酶基因并无突变，但该基因表达增多且酶活性增加。有的学者认为，特醛症的发病患者的球状带对ATⅡ的过度敏感，用ACEI类药物，可使醛固酮分泌减少。还有的学者提出特醛症发病机制假说：中枢神经系统中某些血清素能神经元的活性异常增高，刺激垂体产生醛固酮刺激因子(aldosterone stimulating factor，ASF)，β-内腓肽(β-endorphin，β-END)和α-黑色素细胞刺激激素(α-melanocyte stimulating hormone，α-MSH)过多，致使肾上腺皮质球状带增生，分泌大量的醛固酮。研究还发现，血清素拮抗药赛庚啶可使此种类型患者血中醛固酮水平明显下降，提示血清素活性增强，可能与本症的发病有关。但尚无证据表明前述任何一种前阿片黑素促皮质激素原(pro-opiomelanocortin，POMC)产物在特醛症患者血循环中达到可刺激球状带细胞功能的浓度。特醛症患者的生化异常及临床症状均不如APA患者明显，其中血醛固酮的浓度与ACTH的昼夜节律不相平行。
　　3.糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(glucocorticoid-remediable aldosteronism，GRA) 又称地塞米松可抑制性醛固酮增多症(dexamethasone suppressible hyperaldosteronism，DSH)。自1966年Suther-land DJA等报道第一例以来，至1990年国外文献报道了50余例，国内也有个例和家系报道，是一种特殊类型的原醛症，约占1%。多于青少年起病，可为家族性或散发性，家族性者以常染色体显性方式遗传。肾上腺呈大、小结节性增生，其血浆醛固酮浓度与ACTH的昼夜节律平行。本症的特点是，外源性ACTH可持续刺激醛固酮分泌，而小剂量地塞米松可抑制醛固酮的过量分泌，并使患者的血压、血钾和肾素活性恢复正常。其发病的分子生物学机制研究发现，编码醛固酮合成酶的基因和编码11β-羟化酶的基因发生非对等交换，并产生了一个新的嵌合基因，嵌合基因的5′端为11β羟化酶受ACTH调节的序列，其3′端则为醛固酮合成酶的编码序列。嵌合基因转录翻译产物具有醛固酮合成酶的活性，但因其5′端含有受ACTH调节的序列，可导致醛固酮的合成和分泌受ACTH的调节并主要在束状带表达。当使用外源性皮质激素时，因反馈抑制了垂体ACTH的分泌，嵌合基因的表达水平下降，醛固酮的分泌也降低，故给患者外源性地塞米松，可较满意地控制病情。
　　4.原发性肾上腺皮质增生(primary adrenal hyperplasia，PAH) 约占原醛症的1%。Kater等在1982年发现有4例介于APA和IHA之间的病例，其病理形态上与IHA相似，可为单侧或双侧肾上腺球状带增生，但其生化改变与APA相似。本症对螺内酯治疗有良好的反应，肾上腺单侧或次全切除可纠正醛固酮过多的症状和生化异常。
　　5.醛固酮生成腺癌(aldosterone-producing carcinoma，APC) 它是肾上腺皮质腺癌(adrenal cortical carcinoma)的一种类型，约占原醛症的1%～2%。可见于任何年龄段，但以30～50岁多发。
　　在文献中也有将异位醛固酮分泌腺瘤和癌(ectopic aldosterone producing adenoma and carcinoma)归入原醛症中的一个类型，极为罕见，可发生于肾脏、肾上腺残余组织或卵巢。
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产品功效：1、水肿性疾病与其他利尿药合用，治疗充血性水肿肝硬化腹水、肾性水肿等水肿性疾病，其目的在于纠正上述疾病时伴发的继发性醛固酮分泌增多，并对抗其他利尿药的排钾作用。也用于特发性水肿的治疗。2、高血压作为治疗高血压的辅助药物。3、原发性醛固酮增多症螺内酯可用于此病的诊断和治疗。4、低钾血症的预防与噻嗪类利尿药合用，增强利尿效应和预防低钾血症。
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醛固酮拮抗剂
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醛固酮具有多种病理生理作用，可以引起中枢性高血压，加速内皮损伤（增强其作用），降低心率变异，诱发，促进钠潴留、钾和镁丢失，促进、坏死及炎症，损害。非选择性醛固酮螺内酯可以降低病人，但是男性等与性激素相关的副作用，限制了其在高血压治疗方面的应用。
（），主要不良反应是乳房肿胀,约为10%（与抗有关，有时还成了正的治疗作用）、（在低血钾时可用此作用），治疗期间应检查肾功能。
（ Eplerenone ）是一种新型选择性醛固酮受体阻滞剂，与雄激素和黄体酮受体相互作用极小，本品半衰期较长，每日口服 1 次就可有效的控制高血压，减轻心、脑和肾等的损害，改善Ⅱ型糖尿病患者微量蛋白尿，而且其副作用发生率与相似，耐受良好。依普利酮的面市，对于控制高血压、预防与靶器官损害相关的心血管疾病、改善高血压患者的等方面均具有重要意义。
法玛西亚（ Pharmacia ）公司研制开发的依普利酮于 2002 年 9 月获得美国 FDA 批准上市，商品名为 Inspra ，也是第一个获准上市的选择性醛固酮受体阻断剂 (SARA) 。
ACEI 和 Ⅱ
ARB 可以抑制分泌醛固酮，但经过一段时间治疗后，醛固酮的释放量有所恢复，其血浆浓度甚至可能超过基线水平。尽管经过充分的 ACEI 和 ARB 治疗，仍可发生醛固酮所致的损害，因此，有必要采用醛固酮受体拮抗剂治疗高血压。
是一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂，与性激素相关的副作用比螺内酯少。现有的临床研究结果证实，采用 ACEI 或 ARB 治疗后血压控制不满意的病人，可以加用依普利酮治疗。
与其他抗高血压药物比较
与沙坦类比较 ： Flack 等对 551 例轻中度随机给予依普利酮 50mg/d 或 50mg/d 或治疗 16 周，主要终点是平均的变化。与基线血压比较，依普利酮降低舒张压的效果显著优于氯沙坦和安慰剂（ P&0.001 ）。降低的效果也优于安慰剂和氯沙坦。该研究发现，在高患者中的降压效果与氯沙坦相仿，而在低肾素患者中依普利酮则比氯沙坦更有效。
与 ACEI 比较 ： Williams 等在 499 例 1 ～ 2 期高血压患者中比较了依普利酮和的降压效果和，舒张压为主要终点，随访 6 ～ 12 个月。治疗 6 个月、 12 个月时，降压效果两组的降压效果差异无显著性。单药治疗 6 个月时，每组约 2/3 的正常。两药均可减基线时尿蛋白增高者的蛋白尿，但依普利酮（ 61.5% ）的效果比依那普利（ 25.7% ）更显著（ P=0.01 ）。两药的耐受性相仿。依那普利组咳嗽发生率较高，两药的发生率均 &1% 。该研究表明，单药治疗 1 ～ 2 期高血压与一样有效，且耐受良好，在减轻蛋白尿方面依普利酮的效果更佳。
与钙拮抗剂比较： White 等比较了依普利酮和对临床血压、、的疗效。研究对象为 269 例 ≥50 岁的高血压患者，随机分为依普利酮（组） 50 ～ 200mg/d 和氨氯地平（组） 2.5 ～ 10mg/d ，治疗 24 周。研究提示，虽然依普利酮降低的效果与氨氯地平相仿，但则显著好于后者。
在一项研究中，分别采用依普利酮每日（ 50 ～ 200 ） mg269 例和氨氯地平每日（ 2 ． 5 ～ 10 ） mg 治疗。结果显示，两种药物降低收缩压作用相同，而降低更显著。在保护方面，治疗 24 ，两种药物都可以改善颈－股和颈－脉搏速率。在不良反应发生率方面，氨氯地平组有 19 ． 9 %发生外周，而组仅为 2 ． 7 %；氨氯地平组有 0 ． 4 %发生，依普利酮组为 0 ． 9 %。
对某些并发疾病的影响方面，有研究提示，依普利酮加优化内科治疗可显著降低伴有左心室功能障碍和的患者住院率和。还有资料表明，有的高血压患者选用依普利酮更有益处。
近年的大量临床研究证实，除具有良好的抗高血压作用外，还可逆转或减轻醛固酮对的许多不利影响。此外，依普利酮即无钙拮抗剂常见的踝部、 ACEI 常见的持久干咳等副作用，亦无螺内酯常见的样不良反应。依普利酮的这些优点，对于增加高血压患者的治疗顺从性，提高生活质量大有益处。
由于醛固酮能与位于远曲小管末端和内的醛固酮受体结合，形成醛固酮-受体复合物。此复合物能转入细胞核，具有诱导特异性DNA、翻译，产生醛固酮诱导蛋白，激活管腔膜Na+通道，增加其通透性的作用。小管液中Na+被再吸收并增加，从而增加K+排泌的驱动力，K+排泄增加；而醛固酮拮抗剂的化学结构与醛固酮相似，亦能与醛固酮受体结合，并竞争性阻断醛固酮与受体结合，拮抗醛固酮调节Na+再吸收和K+的排泌作用，使Na+、水排出增多，尿量增加，K+排出减少，起到潴钾利尿的作用[1]
目前认为，高醛固酮血症是高血压常见的原因，许多研究结果发现，醛固酮拮抗剂用于、和ARB多种药物联合不佳时的高血压是适宜的。
醛固酮有独立并且相加于AngⅡ的对结构和功能的不良作用，如引起内皮功能异常、血管炎症和等。（和血管壁的重塑功能方面。）短期使用治疗时醛固酮下降心力衰竭患者长期使用ACEI 时，一度降低的血浆醛固酮水平常常会重新升高，出现所谓“醛固酮逃逸现象”。此外，其他途径如低钠或等也能增高醛固酮水平。因此，在ACEI基础上加用醛固酮，有助于进一步抑制醛固酮的有害作用。上文已述,除经典途径外,AngII的产生还有其它旁路。包括G、组织激活剂、、糜活性较ACE高20倍。不被ACEI所抑制,不降解。目前的研究表明醛固酮可以促使肥大、增殖以及胶原的产生，导致及血管周围的纤维化、阻断心肌对的摄取、增加原激活剂抑制物水平，同时可以导致血管损伤、内皮功能障碍，降低血管。醛固酮受体拮抗剂除了保钾作用外，可以阻止心肌和血管周围的纤维化，但不影响的修复及，改善舒张和收缩功能，改善。可以降低血浆水平，减少室性异位激动。同时，醛固酮还可以改变和压力反射敏感性。这些都对的病人有益[2]
多个临床实验表明, 和可以抑制、降低发生率 。有研究表明醛固酮受体拮抗剂能降低和心梗后左室功能障碍者的死亡率 ,本研究则表明醛固酮受体拮抗剂能降低高血压、慢性心功不全患者房颤的发生率, 从而改善, 防止并发症的发生, 降低住院率。故螺内酯可作为房颤患者防止、改善预后的必选治疗药物。
李俊．临床药理学（第4版）：人民卫生出版社，2011：485& 在高血压患者中筛选原发性醛固酮增多症国人血浆醛固酮／肾素活性比值标准的探讨
在高血压患者中筛选原发性醛固酮增多症国人血浆醛固酮／肾素活性比值标准的探讨
摘 要：目的 血浆醛固酮／血浆肾素活性比值（ARR）测定是目前从高血压患者中检出原发性醛固酮增多症（原醛）患者最常用和有效的筛选方法。ARR值在不同人种中有很大差别，测定条件对其结果影响较大。本研究在严格控制
【题　名】在高血压患者中筛选原发性醛固酮增多症国人血浆醛固酮／肾素活性比值标准的探讨
【作　者】陈绍行 杜月凌 张瑾 龚艳春 胡亚蓉 初少莉 何清波 宋艳艳 朱鼎良
【机　构】[1]上海交通大学医学院瑞金医院高血压科,]上海交通大学医学院医学统计教研室,200025
【刊　名】《中华心血管病杂志》 2006年第34卷第10期,868-872页
【关键词】醛固酮增多症 高血压 醛固酮／肾素比值
【文　摘】目的 血浆醛固酮／血浆肾素活性比值（ARR）测定是目前从高血压患者中检出原发性醛固酮增多症（原醛）患者最常用和有效的筛选方法。ARR值在不同人种中有很大差别，测定条件对其结果影响较大。本研究在严格控制药物、体位等条件下，建立中国人筛选原醛ARR值。方法根据肾上腺增强CT检查结果，将110例高血压患者分为原发性高血压组（65例）和肾上腺腺瘤／增生组（45例）。停用对肾素和醛固酮分泌有影响的降压药物至少2周，利尿剂包括螺内酯停用4周。对于不宜停服降压药物的患者，改服非双氢吡啶类钙拮抗剂维拉帕米缓释片（varapamil―SR）和（或）α受体阻滞剂特拉唑嗪（terazosin）。低血钾患者补钾至正常水平。采血日晨起保持立位2h后，于上午9～10点立位取肘静脉血测定血浆肾素活性、血浆醛固酮浓度，计算ARR。结果ARR值以醛固酮pg／ml／肾素活性嘴·ml^-1·h^-1为单位。立位ARR值在原发性高血压组为100．00±48．65，肾上腺腺瘤／增生组为699．33±213．33。由ROC曲线所得切割值为240，立位ARR较卧位ARR更有筛查价值。在肾上腺腺瘤／增生组93．3％（42／45）患者的ARR值高于240，原发性高血压组90．7％（59／65）患者ARR值低于该值。取ARR值240为切割点，我们从近178例高血压患者中检出15例原醛患者（手术病理证实），所有15例患者ARR均大于240，显示极高的敏感性和特异性。结论采用本研究试验条件，中国人立位ARR值为240。ARR测定是一项简便、有效的原醛筛查方法，测定时须注意体位、药物、血钾的影响。
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