2013西医综合考研资料集锦&（1）西综口诀
考医学的同学注意啦！呵呵，都是宝贝！
1、微循环的特点： 低、慢、大、变。
2、影响静脉回流因素： 血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌）。
3、激素的一般特征： 无管、有靶、量少、效高。
4、糖皮质激素对代谢作用： 升糖、解蛋、移脂。
5、醛固酮的生理作用： 保钠、保水、排钾等等。
6、烧伤病人早期胃肠道营养：少食多餐，先流后干，早期高脂，逐渐增糖，蛋白量宽。
7、烧伤补液：先快后慢，先盐后糖，先晶后碱，见尿补钾，适时补碱。
烧伤新九分法：头颈面333（9%*1）；手臂肱567（9%*2）；躯干会阴27（9%*3）；臀为5足为7，小腿大腿13，21（9%*5+1%）。
9、手的皮肤管理：手掌正中三指半，剩尺神经一指半，手背挠尺各一半，正中占去三指尖半。
10、休克可以概括为：“三字四环节五衰竭”。
三字——缩,扩,凝，即:微血管收缩,微血管扩张,弥散性血管内凝血。
四环节——即：休克发生的原因、发病机理、病理变化及其转归。
五衰竭——即：急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰。
11、大量输库存血的并发症：低钙低温碱中毒；凝血异常高血钾。
12、输血适应证口诀：低蛋贫血大失血；凝血异常重感染。
(低蛋白血症:输血浆，白蛋白：贫血:浓缩红细胞；大失血:＞30%，输全血、浓缩红细胞各半；凝血机制异常:凝血因子；重症感染:少量多次输血)。
13、自体输血的禁忌：脓菌尿瘤细胞染；肝肾不全凝血碍；开放损伤及贫血。
(血液受脓，菌，尿污染，可能受肿瘤细胞污染；肝肾功能不全，凝血机制障碍；开放性损伤超过4小时，原有贫血者)。
14、急肾竭少尿期的液体治疗：量出为入限水分；日减体重半公斤；失减内生每日量。
(量出为入，严格限制水分摄入；每天体重减轻0.5KG；每日补液量＝显性失水＋不显性失水－内生水量)。
15、五种全麻药：氯胺硫喷妥，依托羟叮普鲁泊。
(氯胺酮&&硫喷妥钠&&依托米脂&&羟叮酸钠&&普鲁泊福)
16、恩氟烷麻醉药特点：中枢呼吸抑制强；眼压降低颅压增；血流增加癫痫发。
(对中枢和呼吸都有抑制作用:潮气量降低和呼吸增快；能降低眼压:对眼内手术有利；使脑血流量和颅内压增加；深麻醉时可出现癫痫样发作，有癫痫史者慎用)。
17、硬膜外麻醉时麻醉平面的影响因素：穿刺间隙药容积；导管方向注药式；体位改变无影响；
(穿刺间隙，局麻药容积；导管放置方向，注药方式)。
18、几个排斥反应：
能预防的排斥反应:超急性排斥反应；能逆转的排斥反应:加速血管排斥反应；
主要由T细胞引起的排斥反应：急性排斥反应；最预防和治疗的排斥反应：慢性排斥反应。
19、器官移植的主要缺点：
小肠移植：对缺血-再灌注损伤敏感，预防排斥反应困难；
肺移植：导致病人死亡的主要原因是感染和阻塞性支气管炎；
心脏移植：引起置入心脏的冠状动脉硬化。
20、外科感染：
混合感染占少半(混合感染为主，占外科疾病1/3－1/2)；　
狂犬伤风特异感(狂犬病和破伤风为特异性感染)；
三周急性二月慢(三周内为急性感染，超过二月为慢性感染)；
免疫下降条件生(免疫抵抗力下降时非致病菌引起感染)；
抗菌使用二重感(抗菌应用过程中的新感染)。
21、常见外科非特异性感染比较：
单疖多痈复疖病(单个毛囊－疖；多个毛囊－痈；不同部位或反复疖－疖病)；
金葡三角颅内感(危险三角的疖可导致颅内感染)；
乙型淋巴管丹毒(丹毒是由乙型溶血链球菌引起的皮肤淋巴管网的感染)；
蜂窝淋巴管链葡(急性蜂窝炎和淋巴管炎的常见致病菌是溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌)。　
22、肠外营养的适应症：烧伤感染脓毒瘘；胰腺短肠肝肾衰；营养不良肿瘤化；
(大面积烧伤，重症感染，脓毒症，消化道瘘；重症胰腺炎，短肠综合征，肝肾功能衰竭；严重营养不良，肿瘤化疗期)。
23、甲亢手术适应证：胸骨巨大压迫症；结节甲亢疑恶变；（单纯甲状腺肿手术适应证）
继发甲亢高功能；妊娠早中甲亢心；药碘无效中度亢；
(胸骨后甲状腺肿，巨大甲状腺肿影响生活工作；有压迫症状者:压迫食管，气管，喉返神经；结节性甲状腺肿合并甲亢或怀疑恶变者；继发性甲亢，高功能腺瘤；妊娠早中期，甲亢心；药物治疗和I131治疗无效者，中度以上甲亢)。
24、甲状腺大部分切除注意事项：八九峡部背完整；上贴下离放引流；
(通常切除腺体80－90%＋峡部；保持甲状腺背面完整：以免损伤甲状旁腺；结扎甲状腺上动脉紧贴上极:以免损伤喉上神经；结扎甲状腺下动脉远离下极:以免损伤喉返神经；严格止血，放置引流:以免术后切口内出血导致窒息)。
25、甲状腺的神经支配及损伤表现：外支低调内支呛；喉返前支伴声嘶；呼吸困难两支伤；
(喉上神经内支损伤:误咽，易呛咳；喉上神经外支损伤:声调降低；喉返神经前支损伤:声音嘶哑；喉返神经两后支伤:呼吸困难或窒息；喉返神经两前支伤:失音或呼吸困难)。
26、甲状腺乳头状癌特点：六一儿童多中心；颈早转移预后好；
(发生率约60%，占儿童甲状腺癌的全部；颈淋巴结转移早，预后好（5年生存率90%）)。
27、颈部肿块的特点：非甲肿转锁骨上（4：1）；良恶甲疾占三一（1/3）；
(非甲状腺肿:甲状腺肿—4:1；肿瘤性肿块:非肿瘤性肿块—4:1；转移性肿瘤:非转移性肿瘤—4:1；锁骨上转移肿瘤:锁骨下转移肿瘤—4:1；良性肿瘤:恶性肿瘤:甲状腺疾病及炎症，先天性疾病—1:1:1)。
28、乳房的淋巴回流：外中入胸肌，上入尖锁上，二者皆属腋。内侧胸骨旁，吻合入对侧。
内下入膈上，吻合腹前上膈下，联通肝上面。深入胸肌间或尖，前者又称Rotter结。
29、乳房根治术的切除范围：乳腺腋窝胸大小；锁骨下腋上中下。
(整个乳腺，胸大肌，胸小肌，腋窝；锁骨下淋巴结及清扫腋上中下组淋巴结)。
30、十二指肠溃疡合并瘢痕性幽门梗阻的手术治疗方式：
胃窦迷干大部切(胃大部分切除，迷走神经干切除加胃窦部切除术)；
胃肠吻合迷走切(胃空肠吻合术加迷走神经切断术)。
31、肛管直肠环：内括外括深部肌；耻骨直肠纵肌下；手术误切大便失；外括随意内不随。
(肛管内括约肌＋肛管外括约肌深部肌＋耻骨直肠肌＋直肠壁纵肌下部组成；手术误切会引起大便失禁；肛管外括约肌属随意肌，内括约肌是不随意肌)。
32、斜疝的特点：斜疝儿童及轻壮，腹股沟管进阴囊，椭圆梨形蒂柄状，颈在外，嵌顿多，块不突，精索跺在囊后方。
(斜疝记住了 直的对比一下就知道了)
33、肠梗阻临表：痛 吐 胀 闭。
34、结肠癌临表：可以想想便秘时的感觉。排便时腹痛，腹部肿块，梗阻的全身症状!
结肠癌分型：金钟馗（1浸润&&2肿块
35、颈椎病速记：
（1）脊髓型：下肢先紧麻，走路如踩花，胸腹如束带，手麻握力差，反射均亢进，病理征有俩（Hoffmann.Babinski）。
（2）神经根型：颈臂疼、睡不成，咳嗽、喷嚏能加重，颈手活动差，压头臂从要牵拉，麻木、感觉反射要检查。
（3）椎动脉型：头痛、头晕易猝倒，肢体疼麻神智清，恶心、呕吐也常见，耳鸣、视物也不清，动脉照影诊断明。
（4）交感神经型：偏头痛、枕后痛、视物不清眼发病，面麻耳聋听力差&。
36、间盘突出症定位及鉴别：
L3－4（L4）小腿前内和膝前；反射减退膝无力；
L4－5（L5）小腿前外足内侧；踝和趾背伸无力；
L5－S1（S1）小腿后外足外侧；足和趾跖屈无力；
(第一句感觉异常；第二句肌力下降；第三句：L4膝反射减退，S1踝反射减退)
37、先天性髋关节的治疗：一三轻症带吊法；重症手复石膏定；四岁骨盆截骨术；成男骨盆内截骨。
(1岁以内和1－3岁轻症－－带蹬吊带法；1－3岁重症者－－手法复位，石膏固定；大于4岁－－salter骨盆截骨术（四和salter首字母相同)成年男性－－chiari骨盆内截骨术(成和chiari首字母相同))。
38、神经卡压综合征种类：腕肘旋后梨状肌；正中尺桡坐骨经。
(腕管综合征:正中神经受压；肘管综合征:尺神经受压；旋后肌综合征:桡神经深支（骨间背神经）受压；梨状肌综合征:坐骨神经受压)。
39、肱骨髁上骨折：
肱髁上折多儿童，伸屈两型前者众。后上前下斜折线，尺挠侧偏两端重。侧观肘部呈靴形，但与肘脱实不同。
牵引反旋再横挤，端提屈肘骨合拢。屈肘固定三四周，末端血运防不通。屈型移位侧观反，手法复位亦不同。
40、伸直型肱骨髁上骨折：
近端前下间接力(骨折近端向前下移位，多为间接暴力引起)；
肘后三角未改变；
正中肱脉筋膜室(极易损伤正中神经，肱动脉，引起骨筋膜室综合征)；
手复失败经管伤(手法复位失败，神经血管损伤)；
开放染轻手术征(和小的开放伤口，污染轻有手术指征)。
41、前臂双骨折复位：
稳定骨折先处理；
上中尺骨下桡骨(不稳定骨折，上1/3，中段先处理尺骨，下1/3先处理桡骨；旋转畸形宜纠正)；
二周手指腕关节(术后二周开始练习手指屈伸和腕关节活动)；
四周肩肘关节动(术后四周开始练习肩，肘关节活动)；
八周前臂始旋转(术后八周拍片证实骨折愈合，开始前臂旋转活动)。
42、骨关节结核病灶清除术适应证：窦道死骨大脓肿；保守无效髓受压。
(窦道长期不愈；有明显死骨和大脓肿形成；单纯性滑膜结核保守治疗无效；脊髓受压－单纯性骨结核髓腔内压过高)。
43、脊柱结核转移癌椎间隙特点：儿童中心胸正常；成人边缘腰椎窄；转移椎弓隙正常；
(中心型脊柱结核：好发于儿童，胸椎，椎间隙正常；边缘型脊柱结核：好发于成人，腰椎，椎间隙狭窄；脊柱转移癌：先侵犯椎弓根，后累及椎体，椎间隙正常)。
44、检查膝关节韧带半月板损伤的方法：
侧方研磨抽屉移(膝关节韧带损伤：侧方应力试验，抽屉试验，研磨试验，轴移试验)；　
旋转研磨过屈伸(半月板损伤：半月板旋转试验，研磨试验，过伸试验，过屈试验)。
45、胫神经损伤表现：趾跖屈收翻展碍；足底背外小腿后。
(趾屈，内收，内翻障碍；跖屈，内收，外展障碍；足底，足背外，小腿后侧感觉障碍)。　
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
（一）、呼吸系统
1、慢性肺心病并发症：肺脑酸碱心失常 休克出血DIC。
2、控制哮喘急性发作的治疗方法：“两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬”。
(两碱:茶碱类药物、抗胆碱能类药物；激素:肾上腺糖皮质激素；色甘酸:色甘酸二钠；肾上:拟肾上腺素药物；抗钙:钙拮抗剂；酮替芬:酮替芬)
3、重度哮喘的处理：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”
(一补:补液；二纠:纠正酸中毒、纠正电解质紊乱；氨茶碱:氨茶碱静脉注射或静脉滴注；氧疗；两素:糖皮质激素、抗生素；兴奋剂:β2受体兴奋剂雾化吸入)
4、糖皮质激素治疗哮喘机制：
炎症细胞和因子（－）(抑制炎症细胞的迁移和活化，抑制细胞因子的生成，抑制炎症介质的释放)；
组织脱羧磷脂酶（－）(抑制组织脱羧酶，磷脂酶A2，抑制前列腺素和血小板活化因子（炎症介质）合成)；
毛细血管通透降(降低毛细血管受通透性，减少渗出)；
B2受体反应增(增加平滑肌细胞B2受体反应性)。
5、机械通气指征：
意识障碍分泌多（意识障碍，呼吸不规则；气道分泌物多，有排痰障碍）；
全身疲乏呕吐吸（全身状态差，疲乏明显者；有较大呕吐反吸可能性）；
缺氧高碳脏器衰（P02＜45mmhg；Pco2&70mmhg，多脏器衰竭）；　
顺降阻高容量控（肺顺应性降低和气道阻力高使用容量控制型呼吸机）；
自主呼吸压力型（有自主呼吸者，用同步压力控制型呼吸机）。
6、休克的治疗原则：上联--扩容纠酸疏血管；下联--强心利尿抗感染；横批--激素
7、感染性休克的治疗：“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”
&(休:补充血容量，治疗休克；感:控制感染；激:糖皮质激素的应用；慢:缓慢输液，防止出现心功不全；活:血管活性物质的应用；乱:纠正水、电解质和酸碱紊乱)
8、慢性支气管炎相鉴别的疾病：”爱惜阔小姐”
&(爱:肺癌；惜:矽肺及其他尘肺；阔:支气管扩张；小:支气管哮喘；姐:肺结核)
9、与慢性肺心病相鉴别的疾病：“冠丰园”（此为上海一家有名的食品公司）
(冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病)
10、肺结核的鉴别诊断：“直言爱阔农”
(直:慢性支气管炎；言:肺炎；爱:肺癌；阔:气管扩张；农:肺脓肿)
11、急慢结核的区分：少年结核起病急，全肺分布三均匀；成年结核起病慢，分布不均三分二。
12、局灶性肺结核：
早期继发肺尖下（继发性肺结核的早期病变，病灶常位于肺尖下2－4厘米，直径为0.5－1厘米）；
境界清楚纤维裹（病灶境界清楚，有纤维包裹）；
增生坏死非活动（镜下病变以增生为主，中央为干酪坏死，属于非活动性肺结核）。
13、大叶性肺炎：充血水肿红色变，灰色肝变溶解散，胸痛咳嗽铁锈痰，呼吸困难肺实变。
14、小叶性肺炎：老弱病残混合感，细支气管为中心化脓性炎。
15、呼吸衰竭变化有七：脑心肾血及呼吸，水电酸碱较复杂，血气分析是机理，紫绀抽搐嗜睡昏迷，给氧通气抢救第一。
16、急性肺水肿治疗口诀：坐起来打三针（吗啡、速尿、氨茶碱）
17、漏出液渗出液部分鉴别要点：
因观透比凝（原因、外观、透明度、比重、凝固与否）
葡蛋粘蛋定量性（葡萄糖、蛋白定量，粘蛋白定性）
细胞数类各不同（细胞数、细胞种类各不相同）
细菌检查可判定（细菌学检查结果不同）
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
（二）、循环系统
1、冠心病的临床表现：
平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆分裂，第二音。
2、冠心病五型：“2缺2死+1痛”。
(无症状型心肌缺血&&缺血性心肌病&心肌梗死&&猝死
3、冠脉支配心肌：
心尖下侧降左前(降--前降支)；
前隔二瓣乳头前(左冠脉闭塞累及心尖。下侧壁 左心室前壁。前间隔，二尖瓣前乳头肌)；
左膈右室后隔间；
双结累及找右冠(右冠脉闭塞累及左心室膈面，右室，后间隔。窦房结，房室结)；
左高左房膈回旋(左回旋支闭塞累及左室高侧壁，左心房，膈面)；
左室广泛左主干。
4、继发性高血压的病因：两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高
(两肾：肾实质性高血压、肾血管性高血压；原醛：原发性醛固酮增多症；嗜铬瘤：嗜铬细胞瘤；皮质：皮质醇增多症；动脉：主动脉缩窄；妊高——妊娠高血压）
5、原发性高血压：&
1）、五种危险因素：“男女家族烟醇糖，呜呜入伍无妻儿（55,65,5.72)”。
（1.男性&55岁，女性&65岁
2.吸烟&&3.血胆固醇&5.72mmol/L
4.糖尿病 5.早发家族史）。
& 2）、靶器官损害：
颈髂主股粥（超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块(颈、髂、主、股动脉)）
视网动窄左室厚（视网膜动脉局灶或广泛狭窄 左心室肥厚(ECG或超声)）
蛋尿酐高106（蛋白尿和/或血肌酐轻度增高(106~177μmol/L)
& 3）、并发症：
心绞梗死衰竭后（心脏疾病（心绞痛，心肌梗死，心力衰竭，冠状动脉血运重建术后）
出血缺卒短脑[构]（脑血管疾病(脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作)）
糖肾177酐[愁]（肾脏疾病(糖尿病肾病，血肌酐超过177μmol/L)）
外周管病主夹[凑]（血管疾病(外周血管病，主动脉夹层)）
出渗乳肿视网漏（重度高血压性视网膜病变(出血或渗出视乳头水肿)）
6、抗高血压药：利尿杯阻,阻钙抑酶加阻a。(利尿剂,肾上腺能B受体阻滞剂,钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂)
7、抗高血压药注意：(1)酶尿不用孕. (2)杯阻不能肺. (3)尿杯不用糖尿病.
(4).心衰不用钙杯
(利尿剂因减少血容量,不应用于孕妇;ACE抑制剂影响胎儿也勿用.B受体阻滞剂不能用于哮踹及COPD,因可以引起支气管狭窄;噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病,前者干扰糖耐量,后者可掩盖低血糖症状;钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰)
8、心力衰竭的诱因：感染紊乱心失常 过劳剧变负担重 贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰
9、急性心衰治疗原则：端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张氨茶碱，激素结扎来放血激素，镇静，吸氧
10、右心衰的体征：三水两大及其他
三水：水肿、胸水、腹水
两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张
其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀
11、洋地黄类强心剂：
1) 洋地黄：中重心衰房颤佳 (适用于中重度收缩性心力衰竭,对伴有房颤心室率快者更佳)
2) 以下情况不能用,：预加房颤阻滞张.急性心梗1 天内。
&(预激综合征;二度以上房室传导阻滞,舒张性心力衰竭如肥厚性心肌病不能应用. 急性心梗24
小时不应用)
3) 中毒反应GI视心脏。(如消化道症状,视力改变,黄视或绿视及心脏毒性(各类心率失常)不能用)
12、洋地黄类药物的禁忌症：肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻预激病窦不应该
13、急性心衰的抢救： （本条已有记忆法）
14、房性早搏心电表现：房早P与窦P异 P-R三格至无级代偿间歇多不全 可见房早未下传
15、心房扑动心电表现：房扑不于房速同 等电位线P无踪 大F呈锯齿状 形态大小间隔匀 QRS不增宽
F不均称不纯
16、心房颤动心电表现：心房颤动P无踪 小f波乱纷纷 三百五至六百次 P-R间期极不均 QRS当正常
增宽合并差传导
17、房室交界性早搏心电表现：房室交界性早搏 QRS同室上 P必逆行或不见 P-R小于点一二
18、阵发性室上性心动过速的治疗：刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常
（注：“刺迷”为刺激迷走神经）
19、抗心律失常药物分类（按VW分类法）：
ⅠA类-李逵扑饼（逵对应奎尼丁，扑代表普鲁卡因胺，饼代表丙吡胺）
ⅠB类-我本美丽（本代表苯妥英钠，美代表美西津，丽代表利多卡因
本句暗含青春不再所以记住只有B类药物是缩短动作电位时程的）
ⅠC类-砍你莫怕痛（砍你代表氟卡尼恩卡尼这类药，莫代表莫雷西嗪，怕痛代表普罗帕酮）
Ⅱ类药是阻β类药大多是洛尔之类的好记，在高血压，心衰等处也是重点
Ⅲ类－安个锁防家盗（安代表胺碘酮，锁代表索他洛尔，防家盗代表本类药是阻断钾通道的）
Ⅳ类－围地盖房子（围代表维拉帕米，地代表地尔硫卓，盖房子是代表本类药阻断慢钙通道）
20、心律失常Ι类药物的记忆：
ΙA兵丁(丙比胺,奎尼丁)在基层，常用普卡因(普鲁卡因胺)；
ΙB美国和英国(美西律,苯妥英钠)，轰炸伊拉克，外伤用利多(利多卡因)；
ΙC佛祖与尼姑(氟卡尼)，普遍怕疼痛(普罗帕酮) 。
21、心梗的诱因：“冬天的早晨，吃饱了拎着重物，突发休克心律失常”。
(1寒冷 2晨更现象3饱食4重体力劳动5休克，心律失常)
22、关于心肌梗死冠状动脉病变范围：
左冠状动脉分为左主干，左前降支，回旋支（分别意为：左师长，降职，换职），右冠状动脉无分支（右师长）。
右师长牺牲（闭塞），引起司令部瘫痪（窦房结，房室结病变）后防混乱（后间隔）；
左师长牺牲（闭塞），引起全师战斗力下降（左室广泛梗死）；
左师长降职（闭塞），引起前线战事残败（前指：前壁，心尖部，前间隔，前乳头肌）；
左师长换职（回旋支闭塞）高升了（高侧壁，膈面）。
23、心肌梗塞的症状：疼痛发热过速心 恶心呕吐失常心 低压休克衰竭心
24、心梗与其他疾病的鉴别：痛哭流涕、肺腑之言
(痛：心绞痛；流：主动脉瘤夹层分离；肺：急性肺动脉栓塞；腑：急腹症；言：急性心包炎)
25、心梗并发五种症：动脉栓塞心室膨 乳头断裂心脏破
梗塞后期综合症
26、心绞痛外科手术治疗适应证：
左冠主干超五十（左冠脉主干狭窄＞50）；
左前回旋七十窄（左前降支和回旋支近端狭窄＞70）；
冠脉三支射血低（冠状动脉3支病变伴左室射血分数＜50%）；
稳定绞痛治无效（稳定性心绞痛内科治疗无效）；
非Q心梗不稳定（非Q心梗和不稳定心绞痛内科治疗无效）；
左干三支律失常（严重心律失常伴左主干或三支病变）。
27、主动脉瓣狭窄症状：难、痛、晕。(呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆)。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。
28、二尖瓣狭窄症状：吸血咳嘶(呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶)。
29、二尖瓣狭窄的并发症：栓塞水肿心房颤，感染心衰内膜炎。(肺栓塞&&肺水肿房颤&&肺部感染&&右心衰&&感染性心内膜炎)。
30、法乐氏四联症歌诀：肺动脉窄，主动脉跨，膜部缺损，右心室大。
31、调整血脂的药物分类：他叮+贝特，烟酸胆酸隔。
32、新旧血压单位换算:血压mmHg，加倍再加倍，除3再除10，即得kpa值。
(例如：收缩压120mmHg加倍为240，再加倍为480，除以3得160，再除以10，即16kpa；反之，血压kpa乘10再乘3，减半再减半，可mmHg值)
。其实，不用那么麻烦，我们只要记住“7.5”这个数值即可，用不着记一长串糖葫芦。题目中若给出Kpa值，乘以7.5即可；反之，除以7.5就OK了。
“什么？你记不住7.5,那你就去吃糖葫芦吧^O^”
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
（三）、神经系统
1、在脑干中，按延髓、脑桥、中脑三段叙述其结构,将脑干的三段整体与脊髓进行比较，总结其结构变化的规律为：
①灰质不再连贯成柱，而断为核团，但立体位置不变。
②传导束在脑干内交叉走行，打乱了脊髓灰、白质的界限。
③中央管向后敞开，使灰质从腹背关系变为内外关系。
2、植物性神经对内脏功能调节:
交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓， 瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制；
副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌， 瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌。
3、脑血栓临表：①年龄跨度大 ②静态发病多 ③急骤，多完全，常痉挛，癫痫
④半数起病时不同程度的意障，重则昏迷 ⑤少头痛，常三偏，失语，症状取决供血区 ⑥心原性栓塞 ⑦脂肪性栓塞
4、昏迷原因：“AEIOU,低低糖肝暑”
(A:脑动脉瘤；E:精神神经病；I:传染病；O:中毒；U:尿毒症；低:低血糖；低:低血k,cl；糖:糖尿病；肝:肝性脑病；暑:中暑)
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
（四）、消化系统
1、清除胃溃疡hp时的三种药：“阿甲克斯”
(阿:阿莫西林；甲:甲硝唑；克:克拉霉素；斯:select，表示选择两种)。
2、急性腐蚀性胃炎的处理：
禁食禁洗快洗胃，蛋清牛奶抗休克。镇静止痛防穿孔，广谱强效抗生素。对症解毒莫忘了，急性期后要扩张。
3、肝腹水机制：
门压低蛋淋液生(门静脉压升高300mmH2O,白蛋白低于30g/L,淋巴液生成增加)；
肾交感活醛抗争(肾交感活性增加,醛固酮\抗利尿激素灭活减少继发增多)；
激肽心钠前腺停(激肽系统,心钠素,前列腺素活性降低)。
4、肝硬化并发症的记忆诀窍：“bike cc--cc牌自行车”。
（b:出血；i:感染；k:肝肾综合征；e:电解质紊乱；c:昏迷；c:肝癌。上述英文字母均为每个肝硬化并发症的英文首写字母）。
5、肝性脑病诱因：出血、放水，强利尿；蛋白饮食、睡觉药；感染手术、大便少；不尿尿。
6、肝性脑病治疗对联：去诱因、限食，导泻，平酸碱，补充支链；抑肠菌、抗炎，止血，调水盐，降低血氨。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
（五）、泌尿系统
1、尿毒症毒素：小分子--尿素尿酸胍和胺，吲哚也往里头钻；大分子--生长胰升B2，溶菌酶等也有份。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
（六）、血液系统
1、淋巴瘤的分期：把淋巴结区看作一条街上的某一住家户；横隔看作这条街；病变看作绯闻。那么可有：
Ι期：绯闻在两个住家户传播；
Π期：绯闻在一条街同侧的2个或更多的住家户中传播；
ΙΙΙ期：绯闻在一条街的两侧的住家户中传播；
Ιν期：绯闻在整条街传播或其他街区传播。
2、常见B细胞类型淋巴瘤：可用钓鱼的一个场景来记忆:
在池塘边缘区(边缘区淋巴瘤)，把鱼饵套在鱼钩上(套细胞淋巴瘤)，放入有水泡起伏(滤泡性淋巴瘤)的弥漫性大池塘中(弥漫性大B细胞淋巴瘤)，缓慢等待鱼的上钩，钓鱼回家后，打开自己的博客，书写一下钓鱼的快乐感受。
3、B细胞淋巴瘤几个染色体的变化：
①&&&&
博客(Burkitt淋巴瘤)的发展快要到了极限(发要死t(8,14))；
②&&&&
鱼快要死的时候,也要发个水疱(滤泡性淋巴瘤)，呼吸一下新鲜空气(要死，要发t(14,18))；
③&&&&
鱼饵大部分是由动物组织制成的，而套在鱼钩上的(套细胞淋巴瘤)肯定是要死的组织(要要要死t(11,14))；
4、淋巴瘤的非霍奇金淋巴瘤的组织分型：上皮里的肉芽肿sezary常常扭曲渐变性
（淋巴上皮样细胞淋巴瘤、蕈样肉芽肿-sezary综合征、扭曲性淋巴细胞淋巴瘤、间变性大细胞淋巴瘤）。
5、Burkitt淋巴瘤：儿童青年男多女；上颌下颚腹腔镜（经）；外周白血少累及；滤泡中心小无裂；
&&&&&&&&&&&&
&&&&&&EB病毒满天星；恶性化疗可治愈；基因易位不要死（8,14）
6、淋巴细胞瘤染色体易位：偶数是2.4.8；奇数3.11。
(2：2.5&&间变淋巴瘤；4：14.18 滤泡淋巴瘤(14记做
4)；8：8.14 bruitt淋巴瘤&(bruitt发音类似8))；
(3：大B淋巴瘤(B就象3的形状)；11{11.14
14&18则是套淋巴瘤(套在中心)；11.18&&18&14则在边缘,边缘淋巴瘤})；
(其中以 18 结尾的是惰性淋巴溜，以 14
结尾的是侵袭淋巴瘤，一下子就把染色和侵袭性全部记住了)。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
（七）、内分泌系统
1、糖皮质激素的生物学作用：“升糖造血强，淋巴嗜酸弱”。
(促蛋白、脂肪异生成糖；抗胰岛素作用；保Na排钾；RBC、PLT、N升高，而L、嗜酸降低；允许作用；应激)
促升糖、造血强就是所有的细胞都增加；不增加的由第二句话补充，淋巴和嗜酸的减少主要是由于糖皮质激素抑制了胸腺和淋巴系统，所以引起淋巴细胞的减少。也可以反推，就是糖皮质激素容易导致感染的扩散，比如肺结核的时候使用糖皮质激素就应该注意，虽然有抗炎、促胸水吸收、防止胸膜粘连的作用，但是容易导致结核的播散。原因就是因为淋巴细胞的减少，体液和细胞免疫下降了。
2、雄激素的作用：“红白骨”。
(生殖器官发育、性欲、生精...主要有三个不好记忆，就是红(RBC多)，白(蛋白质多)，骨(促进骨骼发育，CA、P的沉积)。
3、甲状腺的生物学作用：热、亢奋、功能低下。
(热:高代谢；亢奋:NS、心血管、消化，消化的亢奋方式是肠管的蠕动增强、腹泻；功能低下:肌肉、造血、生殖，肌肉主要是TPP{只要能够引起胰岛素增加的因素都可以导致TPP}；造血系统的低下表现在白细胞的减少，但淋巴和单核增加)。
3、甲减的口诀：上联：畏冷乏力肌肤冷 下联：脱发落眉不出汗
横批：一幅笨相
4、GRAVES病系列：
1)、甲状腺功能亢进型甲状腺毒症9种：
新生碘致绒促关(新生儿甲状腺功能亢进症 碘致甲状腺功能亢进症 HCG相关性甲状腺功能亢进症)；
垂瘤增生甲亢症(垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症)；
弥漫多节毒甲肿(弥漫性毒性甲状腺肿 多结节性毒性甲状腺肿)；
自瘤滤癌桥毒症(甲状腺自主高功能腺瘤PLUMMER 滤泡状甲状腺癌 桥本甲状腺毒症)。
2)、甲状腺毒症表现：
交感兴奋代谢高；乏力热汗皮肤潮（疲乏无力 怕热 多汗 皮肤潮湿）；
多食善饥消瘦闹；言动紧虑燥怒吵（多言好动 紧张焦虑 焦躁易怒 ）；
失眠走神震颤搅；心悸气促心动速；一亢房颤脉压高；食蠕亢进腹泻骚；
周瘫无力病骨松（甲亢性周期性瘫痪 甲亢性肌病 骨质疏松）；
总白板减单淋高（白细胞总数 血小板降低 单核、淋巴细胞增加）；
经乱阳痿肾腺扰（月经紊乱 肾上腺参与其中）；
糖蛋脂解胆醇小（糖蛋白质脂肪分解 胆固醇量变小）。
5、甲亢的眼征的几个英文术语：Stellwag&&Mobius&&vonGraefe&&Jeffroy。
S：“爱死你”，所以目光盯着你不放--(炯炯发亮)；
M：“摩托罗拉品牌多”，导致眼花缭乱—(辐揍不良)；
J：“贾元春到贾府，额娘跪拜不起”--(前额皮肤不皱起)；
V：“韦小宝天配白雪公主--(出现白色巩膜)
6、单纯性突眼四征：
Von Graefe征（V嘛箭头指向下 也是向下看）；
Joffroy征（J箭头指向上就向上看）；
Mobius征（M 发挥想像两边两根一倾斜 就成为辐辏了）；
Stellwag征（最显眼的是什么？当然是 ll啊 两根火柴棒撑起两眼显得 炯炯有神啊）
7、graves病征眼征分级标准：
视力角膜眼外突(6、5、4、3级分别为视力丧失，角膜受累，眼外肌受累，突眼＞18毫米)；　
症状体征二一零(有症状体征，软组织受累，无症状有体征，无症状无体征分别为2、1、0级)。
8、影响TGB，TT4测定值的因素：肝炎妊娠雌激素（+）；皮质雄素低蛋白（-）；
(急性病毒性肝炎，妊娠和雌激素使TGB增高，TT4增高；糖皮质激素，雄激素，低蛋白血症使TGB降低，TT4降低)。
9、放射性碘治疗的禁忌证：妊娠浸润甲亢危；年轻甲亢不摄碘；中性白缺重疾病。
(妊娠期，哺乳期甲亢；浸润性突眼，甲亢危象；＜25岁年轻患者；甲状腺不能摄碘；中性粒＜1.5＊109，白细胞＜3.0＊109，合并严重内科疾病)
10、嗜铬细胞瘤临床表现：
高低血压红白增(阵发性和持续性高血压；低血压：舒血管物质--肾上腺髓质素；外周血红、白细胞增高)；
高钙低钾血糖升(高钙:状旁腺相关肽；低钾:固酮分泌增多；高糖:糖原分解，胰岛素分泌减少)；
出血穿孔胆结石(肠出血穿孔:血管收缩；胆结石:胆囊收缩减弱)；
腹泻便泌苍白红(腹泻:胃动素，血管活性肠肽；便秘:儿茶酚胺使肠蠕动减弱，生长抑素和鸦片肽；面色苍白:神经肽Y；面部潮红:P物质，舒血管肠肽)。
11、库兴综合征的病因鉴别诊断：
小剂量地塞米松试验(单纯性肥胖（＋）－血皮质醇昼夜节律变化)；
大剂量地塞米松试验(异位ACTH，自主性肾上腺皮质肿瘤（－）；肾上腺性，垂体性（＋）)；
CRH兴奋试验(异位ACTH，自主性肾上腺皮质肿瘤（－）；肾上腺，垂体性反应正常)；
ACTH兴奋试验(垂体性和异位ACTH综合征反应正常)；
垂体性(Cushing病即垂体瘤，肾上腺性即不依赖于ACTH的肾上腺结节增生)。
12、库兴综合征：cushing病为最多见，异位来自小肺癌，腺瘤和癌来助兴，大小结节共欢庆。
(cushing病最多见,异位cushing最多见小细胞肺癌,肾上腺瘤和肾上腺皮质癌都可引起,肾上腺大结节和小结节)这是它的发病原因)。
13、关于cushing综合症实验室各种试验的记忆:cushing病中反应灵，腺瘤和蔼反应差，异位肺癌两面派。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
（八）、代谢和营养疾病
1、尿糖阳性：① 肾性糖尿甲亢药(肾性糖尿，甲亢，药物)；
② 胃肠吻合应激肝(胃肠吻合术后，应激，严重肝病)；
避孕激素再利尿(避孕药，糖皮质激素，再和甾谐音--非甾体类消炎药，利尿剂--呋噻米和噻嗪类利尿剂）。
2、线粒体基因突变糖尿病特点：
母系遗传发病早(母系遗传，发病早)；
细胞功能渐减退(B细胞功能逐渐减退)；
神经耳聋抗体阴(神经性耳聋，或伴有其他神经肌肉表现，自身抗体阴性)。
3、糖尿病微血管病变：循环障碍基膜瘤。(循环障碍:微循环障碍；基膜:微血管基底膜增厚；瘤:微血管瘤形成)。
发病机理：梨醇生长红板凝。(梨醇:山梨醇旁路代谢增强；生长:生长激素过多；红板:红细胞2,3－DPG增多，糖化血红蛋白增多，血小板功能异常；凝:凝血机制异常）。
4、糖尿病视网膜病变分期：管瘤出血硬软渗；新管机化网膜脱。
(前I、II、III期分别为--管瘤出血:微血管瘤，出血；硬:微血管瘤，出血伴有硬性渗出；软渗:出现棉絮状软性渗出；)
(后IV、V、VI期分别为--新管:新生血管形成，玻璃体出血；机化:机化物增生；网膜脱:继发性视网膜剥脱，失明)。
5、还珠格格与降糖药
OHA 分类:①磺脲类:刺激胰岛素分泌,降糖作用好；②双胍类:不刺激胰岛素分泌,降低食欲；③葡萄糖苷酶抑制剂等等。
(记忆第一类药物时可如此联想:磺，皇帝。甲苯磺丁脲是第一代，而格列本脲（优降糖）格列甲嗪（美比哒）等第二代，可联想成还珠格格)
6、糖尿病的药物要注意点:
&&所有的药物：均不实用于T1DM、孕妇、哺乳期妇女、儿童、全胰腺切除的、围手术期。
&&双胍类的药物：不适用于任何能产酸的情况。因为它本身可以引起乳酸的堆积，比较好的减肥药。有点胖精神不好的人可以吃点。
磺脲类的药物：增强降血糖的。“碧绿黄瓜保水降血糖”。(碧:B受体阻滞药；绿:氯霉素；黄:磺胺类；瓜:胍乙定；保:保泰松；水:水杨酸。降血糖三个字连着，免得背了忘记这个到底是什么东西了)。
PTU和咪唑类：ptu的作用在停药几周都仍然发挥作用，而咪唑类停药效果就没有了。所以做放射碘治疗前一般都用咪唑几周，就不要用PTU了。PTU还有一个比较大的特点：可以导致粒细胞减少，但是记不论是什么人都可以用就好。只要你是甲亢的，包括孕妇、哺乳期的妇女都可以用。一般的剂量不影响胎儿，不容易透过胎盘，乳汁里也很少。
7、用药口诀：
胍乙利血贝阻杨，氯霉保泰与胺璜。(胍乙啶、利血平、B受体阻断剂、水扬酸、氯霉素、保泰松、磺胺类，增强SUS的降糖作用)
塞米依尼噻嗪糖，抑抗胰岛降血糖。(呋塞米、依他尼酸、噻嗪类、糖皮素，抑制胰岛素分泌，拮抗胰岛素降血糖作用)
8、增强磺脲类作用的药物：①
磺胍氯酸保泰松(磺胺类，胍乙啶，氯霉素，水杨酸类，保泰松)；
② B受体利血平(B受体阻滞剂，利血平)。
9、磺脲类药物相互作用药物：水黄瓜保胎，预备利血平增强，利尿激素抑制。
10、双胍类降糖药作用机制：外周葡萄摄取用；糖原异生分解抑；脂氧降低高运糖；二型肥胖一线用。　　　
(提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用；抑制糖原分解和糖异生；降低脂肪酸氧化分解和提高葡萄糖转运能力；适用于2型糖尿病尤其是肥胖的病人的一线用药)。
11、胰岛素治疗的适应证：
昏迷中毒神经病(酮症酸和高渗性昏迷，乳酸中毒，神经病变)；
手术应激妊娠娩(手术应激，妊娠分娩)；
胰切血管感染肾(全胰切除继发糖尿病，大血管病变，糖尿病肾病)；
二型无效加一型(I型糖尿病，II型糖尿病药物治疗无效)。
12、小剂量胰岛素治疗的优点：低钾低糖水肿少；脂解酮生抑制强；钾入胞弱降糖强；浓度维持一二百。　　　
(较少发生低血钾，低血糖和脑水肿；抑制脂肪分解和酮体生成的作用强；促进钾离子进入细胞内的作用弱，降糖作用强；血清胰岛素浓度可维持在100－200umol/L)。
13、胰岛素治疗后早晨血糖高原因：夜间胰岛作用少；黎明现象激素抗；夜间低糖反应高。
(夜间胰岛素作用不足；黎明现象:清晨生长激素,皮质醇等胰岛素拮抗激素分泌增加；Somogyi效应:夜间低血糖,低血糖后的反应性高血糖)
14、酮症酸中毒快速补碱缺点：缺氧水肿昏迷重；低钾反跳碱中毒。
(PH值上升和低2,3－DPG均使HB和O2的亲和力增加，增加缺氧，加重脑水肿；快速补碱，PH值上升，而脑脊液尚为酸性，导致脑细胞酸中毒，加重昏迷；促进钾离子进入细胞内，引起低钾；反跳性碱中毒)。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
（九）、结缔组织和风湿性疾病
1、SLE诊断要点：面盘光，关口精血浆，肾免抗。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
（十）、理化因素所致疾病
1、中毒洗胃液的选择：镇静催眠氰化钾；有机磷苯碳氢钠；氰化钾士双氧水；对硫敌百禁酸碱。
(镇静催眠剂中毒，氰化物中毒－1/5000高锰酸钾；有机磷，苯中毒－2%碳酸氢钠；氰化物中毒，高锰酸钾，士的宁中毒－0.3%双氧水；对硫磷中毒禁用1/5000高锰酸钾；敌百虫禁用2%碳酸氢钠)。
2、促进毒物排泄适应证：
巴锂杨醇茶中毒(八里阳春茶中毒）(苯巴比妥，锂，水杨酸类，甲醇，乙二醇，茶碱中毒)；
氯酸重铬血液透(氯酸盐和重铬酸盐首选血液透析，上面几种也可血透)；
短巴导磷禁血透(短效巴比妥，导眠能，有机磷中毒禁用血液透析)；
长短巴比百草灌(短效，长效巴比妥类，百草枯适用血液灌流)；
生物溶血血浆换(生物毒素--蛇毒蕈中毒，溶血毒物--砷化氢，适用血浆置换)。　
------------------------------------------------------------------------------------------------------1、妇科解剖关系：小桥流水，水在桥下流。(水即子宫动脉，桥是输尿管)
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
1、 大发作：卡马西平，苯妥英，苯巴比妥林米酮
小发作：乙琥胺
2、阿托品化看扩瞳，唇干舌燥面转红。心率增快罗音失，到此用药减或停。
1、肺的下界：锁中六，腋中八；肩胛十肋查。胸膜下界相应向下错两个肋间。
2、通气/血流比值记忆：血液（河水），进入肺泡的氧气（人），血液中的红细胞（载人的船）。
通气/血流比值加大时——即氧气多，血流相对少，喻为：“水枯船舶少，来人渡不完”。就是说要乘船的人（氧气）多，河水（血流）枯船（红细胞）少，就不能全部到达目的地，不能执行正常的生理功能，像肺循环障碍。
通气/血流比值减小时——即意味着通气不足，而血流相对有余，喻为：“水涨船舶多，人少船空载”。同样不能执行正常的生理功能，可见于大叶性肺炎、肺实变等。
3、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别：
心足肾眼颜，肾快心原慢。（开始部位）；心坚少移动，软移是肾原。（发展速度）
蛋白血管尿，肾高眼底变。（水肿性质）；心肝大杂音，静压往高变。（伴随症状）
(第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。)
4、各热型及常见疾病：
败风驰化脓肺结，（败血症，风湿热，驰张热，化脓性炎症，重症肺结核）
只身使节不规则。（支气管肺炎,渗出性胸膜炎,风湿热,结核病,不规则热）
大寒稽疾盂间歇，（大叶肺炎，斑疹伤寒和伤寒高热期，稽留热,疟疾，急性肾盂肾炎，间歇热）
布菌波状皆高热。（布鲁菌病，波状热）（以上热型都是指高热）
百凤持花弄飞结，只身使节不规则。大汗积极雨间歇，步军薄装皆高热。
5、咯血与呕血的鉴别：
呼心咯，呕消化，呕伴胃液和残渣。喉痒胸闷呕先咳，血中伴痰泡沫化。
上腹不适先恶呕，咯有血痰呕无它。咯碱呕酸有黑便，咯便除非痰咽下。呕血发暗咯鲜红，呕咯方式个不同。
6、关于心电轴：尖朝天，不偏；尖对口，朝右偏；口对口，向左走；口朝天，重右偏！
（以上的图形变化是从第1，3导联的主波方向来判断）具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表！
7、钾离子对心电图的影响之简单记忆：
可以将T波看成是钾离子的TENT(帐篷)，血钾浓度降低时，T波下降，甚至倒置，出现U波；血钾浓度升高时，T波也升高。
8、问诊中现病史内容：起病时间缓急因，主要症状演变情；伴随症状不要忘，诊治经过要详细，精神饮食两便情。
9、流行性出血热临床表现：高热面红酒醉貌，头痛腰痛似感冒；皮肤结膜出血点，低压休克蛋白尿。
10、腹穿：脐平腋前线,麦氏对称点
11、杵状指：支扩脓胸和肺癌，亚心先心心肌炎，炎症肠病肝硬化。
(炎症肠病：克罗恩病，溃疡性结肠炎；心肌炎：感染性心肌炎)。
12、腹外疝：
1）疝：任何脏器或组织离开原来的位置，通过人体内的正常或不正常的薄弱点、缺损、孔隙进入另一部位。
2）腹外疝的两大基本病因： 1 腹壁的强度减低：常见与老年人。 2 腹内压升高：常见于年轻人。
3）腹外疝的基本病理解剖： 好象一双手抱一个气球：1 吹气孔（疝环）2 球内气体（疝内容物）3 气球（疝囊）4
手（疝外被盖）
4）临床类型：两对易复性、难复性；嵌顿性、绞窄性都是一种疾病的不同的病理过程病人出现腹外疝后，大多数情况下首先出现了在腹内压力增高时腹内脏器突出，休息的时候能够恢复，即易复性。
5）如果这时没有引起了病人的注意没有手术，那可能就会因为：
① 腹外疝内容物体反复突出，囊颈受到了摩擦而损伤产生粘连，内容物不能回纳。
② 腹壁损伤越来越大，腹内容物越来越多，再也不能抵抗内容物。
内容不断进入疝囊时产生的下坠力量将囊颈上方的腹膜逐渐推向疝囊尤其是髂窝区后腹膜，以至盲肠（包括阑尾）乙壮结肠或膀胱随之下移，形成滑脱腹外疝.这些即难复性。同样是内容物突出，但是由于疝环较小，囊颈的弹性收缩使的静脉回流受阻，肠壁淤血水肿，又加强收缩，恶性循环。
嵌顿性&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肠壁增厚，颜色为深红&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肠壁逐渐失去光泽、弹性和蠕动能力
囊内淡红色的肠壁积聚&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
肠壁转为紫红色血水，甚至脓性
A仍能搏动&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&A不能搏动
6）还有一些特殊类型的腹外疝:（肠管壁）腹外疝、腹外疝、逆行性腹外疝。
-----------------------------------------------------------------------------------------------------生理口诀
1、 胞膜：双层脂，单扩脂溶气分子；非脂易化载体道，主动钠泵出入胞
2、 二十氨基酸八必需：色苯蛋，亮异亮，赖缬苏
3、 必需脂肪酸：亚麻油
4、 坏死核缩核碎核溶
5、肌细胞的收缩功能：末梢入钙释乙酰，终板电位肌膜传，兴奋传至三联管，钙成收缩号耦联。
6、糖皮素的生理作用:
⑴生糖解蛋移脂(促进糖的生成，分解蛋白，转移脂肪)；
⑵异生降肌脂胰应(促进糖异生，降低脂肪肌肉组织对胰岛素的反应性)；
⑶排水保钠排钾(降低肾小球入球小动脉的阻力-排水，保钠排钾就不用说了)；
⑷淋酸减板中红增(抑制淋巴细胞、嗜酸性粒细胞，增加血中血小板，中性粒，红细胞)；
⑸茶酚允许低透通(对儿茶酚胺有允许作用，降低毛细血管壁的通透性)；
⑹应休炎敏中枢兴(参加应激反应，抗休克，抗过敏，加强中枢兴奋性)；
⑺胎肺皮薄管脆增(促胎肺成熟，使皮肤变薄，增加血管脆性)；
⑻酸酶分泌抑骨生(促进胃酸胃蛋白酶的分泌，抑制骨的生成)。
7、交感神经对所支配部位作用：
小缩冠张强心跳（皮肤及内脏小血管收缩，冠状动脉舒张，心跳增强也可以理解为正性的变时变力变传导作用）；
支舒瞳扩抑排尿（支气管平滑肌舒张，瞳孔扩大，排尿量减少）；
汗腺分泌唾液少（汗液分泌增加，唾液及其它消化液分泌量减少）。
8、① "怕黑"："帕"金森综合症是"黑质"的病变。
&& ② "能文能武"："舞"蹈病是纹状体的病变。
&& ③
“机密”：“G”细胞分泌胃“泌”素。
&& ④
“煮”鸡“蛋”：“主”细胞分泌胃“蛋”白酶原。
&& ⑤
“锥”子的尖在“中”央：视“锥”细胞分布于“中心”部。
9、视杆细胞和视锥细胞功能的区别：市长敢违法，多于暗地作；爆光它敏感，群众反腐败。
(视杆细胞出现暗视觉，光敏感度高。而视锥细胞出现明视觉，对色敏度高)。
10、常考的神经中枢：
外侧食水内侧饱(摄水摄食中枢在下丘脑外侧区，饱中枢下丘脑腹内侧核)；
日周体温交上后(日周期在下丘脑视交叉上核，体温调节在视交叉后)；
防御反射近中线(防御反射中枢在下丘脑近中线腹内侧区)。
11、异相睡眠特点：
B快波去同步(去同步化B波)；
学习记忆精力复(促进学习记忆和精力恢复)；
哮喘心痛梦慢阻(与哮喘，心绞痛和慢阻肺发作有关，易做梦)。
12、屈反射和对侧伸肌反射：
屈缩伸缓多突触（屈肌收缩伸肌弛缓，多突触反射）；
对侧伸肌反射伴（强刺激常伴有对侧伸肌反射）；
脊髓离断反射增（基本中枢在脊髓，脊髓离断后反射增强）；
巴彬氏征后放电（巴彬氏征是原始的屈反射，有后放电现象）。
13、肌梭感觉器：
梭外中间肌并联（位于梭外肌中间，与梭外肌并联）；
长度感受IaII类（长度感觉器，传入神经为IaII类纤维）；
梭内增敏梭外减（梭内肌收缩时感受器敏感性增强，梭外肌收缩则相反）。
14、快痛和慢痛：
伤害刺激放化物（痛觉产生是由于伤害刺激引起组织损伤，释放化学物质）；
快痛特射一二区（快痛特异性投射大脑皮层第一二感觉区）；
脊髓换元Aδ纤维（传递过程在脊髓要更换神经元，是Aδ纤维）；
慢痛非射C广域（慢痛是C类纤维，非特异性投射大脑皮层广泛区域）。
15、外周和中枢神经递质：
外周中生去甲乙（去甲肾上腺素乙酰胆碱生长抑素属于外周和中枢神经递质）；
外周血管促胃液（血管活性肽（VIP）和促胃液素属于外周神经递质）。
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
1、癌前病变：大肠腺瘤乳线囊，宫劲炎烂慢皮疡。萎炎肠化溃结肠，粘白着干潜在良。
2、瘢痕组织：“三少一多”。水分和炎细胞少，CAP少，成纤维细胞少，胶原纤维多。
3、肉芽组织：“三多一少”。CAP多，成纤维细胞多和肌纤维母细胞多，炎性细胞多，胶原纤维少。
4、“浑球”！——房颤时，左房“球”形血栓是“混”合血栓。
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
1、组成蛋白质的20种氨基酸及其结构：甘精苏蛋谷谷胺，丝赖半丙天天胺。缬亮异亮有支链，酪色苯丙脯组环。
口诀：干净酥蛋姑姑安，死赖半饼天天安。鞋亮异亮油脂恋，老色笨兵铺租还。
2、人体八种必须氨基酸：异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋（甲硫）氨酸、缬氨酸。
1)“一两色素本来淡些”（异亮、亮、色、苏、苯丙、赖、蛋、缬）。
2)“写一本胆量色素来”（缬、异亮、苯丙、蛋、亮、色、苏、赖）。
3)“鸡旦酥，晾（亮）一晾（异亮），本色赖” （缬、蛋、苏、亮、异亮、苯丙、色、赖）。
4）“苏洁，亮一亮，笨蛋来色” （苏、缬、亮、异亮、苯丙、蛋、赖、色）。
5)“借一两本淡色书来” （缬、异亮、亮、苯丙、蛋、色、苏、赖）。
3、含硫氨基酸：半胱氨酸、光氨酸、蛋（甲硫）氨酸。
①“六伴穷光蛋”（硫：半、光、蛋）&&
&&&&&②“留帮光蛋”（
硫：半、光、蛋）
4、酸性氨基酸：谷氨酸、天门冬氨酸。（谷、天冬氨酸都有双羧基，是呈酸原因）
①“酸谷天出门”（酸：谷、天门）
&&&&&&&&&②“三伏天”（酸：谷、天）
5、碱性氨基酸：赖氨酸、精氨酸、组氨酸。（赖氨酸含双氨基，是其呈碱性原因）
①“拣来精读”（碱：赖、精、组）
&&&&&&&&&②“拣来精读之”（碱：赖、精、组）
6、一碳单位来源的氨基酸：丝氨酸、组氨酸、甘氨酸、色氨酸。
①“死猪肝色脸”（丝、组、甘、色）&&
&&&&&&&②“（惊）叹:
敢吃猪舌”（碳：甘、丝、组、色）
③“肝胆阻塞死”（甘、蛋、组、色、丝）
7、支链氨基酸：缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸。（必须氨基酸记法中的前三个）
①“只携一两钱”（支：缬、异亮、亮）
&&&&&&&&②“只借一两”（支：缬、异亮、亮）
8、生糖兼生酮：异亮氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸、苏氨酸。
①“一本落色书”（异、苯、酪、色、苏）&&&&&
&②“一本垃(le)圾(se)书”（异、苯丙、酪、色、苏）
9．生酮氨基酸：亮氨酸、赖氨酸。（除了这两种生酮氨基酸外，其他的18种氨基酸均可以生糖）。
①“同样来”（同亮来→酮：亮、赖）。
10、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸。（蛋白质在280nm处最大光吸收就是由于色氨酸的吲哚环、酪氨酸的的酚基、苯丙氨酸的苯环，在氨基酸中色氨酸的280nm处吸收峰最大，顺序一定要记清，色&酪&苯丙）
①“芳香老本色” （芳香：酪、苯、色）&
11、不参与转氨基的氨基酸：脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、苏氨酸、赖氨酸。
①“不抢甘肃来” （脯、羟、甘、苏、赖)
12、丙酮酸脱氢酶系辅酶一句话记忆：赴美(COA)交流(TPP)时留心(硫辛酸)一下黄(FAD+)色的尼(NAD+)龙线。
13、三羧酸循环：“领一桶壶壶锁果仙”。
产物：(柠檬酸，异柠檬酸，同戊二酸，琥珀先副酶A，琥珀酸，延胡索酸，苹果酸，草先乙酸)
特点：4.2.1.12（4次脱氢，2次脱羧，1次地物水平磷酸化，产生12个ATP）
14、三羧酸循环亦称柠檬酸循环、Krebs循环。可以说是生物化学最重要的知识点，也是必须掌握和很难掌握的。
循环的第一步是乙酰CoA（2C）与草酰乙酸（4C）缩合成柠檬酸（6C），柠檬酸经一系列反应重新生成草酰乙酸，完成一轮循环。
记忆方法：“天龙八部。宁异戊同，二虎言平。一同平虎，两虎一能。”(记忆前提：要熟悉每种物质的全名。)
1)、顺乌头酸这一步没有太大意义，很多书都将这一物质省略，所以，口诀也没有考虑。
2）、天龙八步：三羧酸循环从乙酰CoA与草酰乙酸结合开始，一共经过八个反应步骤，再回到草酰乙酸，故称天龙八步。前一步的产物就是下一步的原料，记住的话，可以一步一步写出来。忘了一个环节，可能整个都记不起来。
3）、最初原料：乙酰CoA与草酰乙酸大家应该都知道，所以从第二步起。
4）、宁异戊同：柠檬酸，异柠檬酸，a-酮戊二酸。现在大家都要讲究个性，干什么都要别具一格，就叫做宁可异，也不要与人相同（为了记忆，酮戊倒过来成了戊酮）。
5）、二虎言平：琥珀酰，琥珀酸，延胡索酸，苹果酸。二虎相斗到最后，言平。苹果酸后就回到了原料之一：草酰乙酸。
6）、除了能记住反应步骤外，还要记住哪里产Ｈ，哪里生成ｃｏ２，哪里生成能量。
7）、一同平虎：异柠檬酸，a-酮戊二酸，苹果酸脱氢反应生成3个NADH+H+，琥珀酸脱氢生成１个FADH2。山上出现一只吃人的老虎，所以大家一同（上山）平虎。另外，一同不光脱Ｈ，还脱了个ＣＯ２。
8）、二虎一能：两只老虎对阵，你说中间好大的能量呀。产生一个高能磷酸键。
15、丙酮酸彻底氧化过程：“3＊5＝15，3次脱羧，5次脱氢，生成15ATP”。
内容：①、5次脱氢：丙酮酸脱氢酶，异戊柠檬酸脱氢酶，A－酮戊二酸脱氢酶，琥珀酸脱氢酶，苹果酸脱氢酶
②、3次脱羧：丙酮酸脱氢酶，异戊柠檬酸脱氢酶，A－酮戊二酸脱氢酶
③、15ATP：丙酮酸脱氢酶（NADH＝3ATP）＋12ATP（三羧酸循环）
16、归纳ATP生成数：“12＋递增序列（3），12－15－18－21”。
乙酰COA:12ATP；丙酮酸:15ATP；乳酸（丙氨酸）:18ATP；甘油:21ATP或22ATP；
内容：①、乳酸：乳酸脱氢酶可生成1NADH＝3ATP；
②、甘油：“15-1+2(3)+3+1+1=21或22ATP”。甘油－－3磷酸甘油（－1ATP）－－磷酸二羟丙酮（3ATP或2ATP）－－3磷酸甘油醛－－1,3－二磷酸甘油酸（＋3ATP）－－3－磷酸甘油酸（1ATP）－－2－磷酸甘油酸－－磷酸烯醇式丙酮酸（＋1ATP）－－丙酮酸
17、促甲促肾去甲高(脂解)&&&&&
烟酸前E加胰岛(抗脂解)
18、嘌呤和嘧啶合成的元素来源是常考点之一，可以参照其化学结构式进行形象记忆。&
（1）嘌呤合成的元素来源——“甘氨酸中间站，谷氮坐两边。左上天冬氨，头顶二氧化碳”。
&（2）嘧啶合成的元素来源——“天冬氨酸右边站，谷酰直往左上窜，剩余废物二氧化碳”。说明左上3位N来源于谷氨酰胺、左下C来源于CO2的C。
（3）起始密码:AUG,联想"哎(A)哟(U)急(G)了,开始(起始)吧
19、细胞信号转导的主要途径：
G蛋白介导的信号转导途径,酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径,鸟苷酸环化酶信号转导途径
核受体及其信号转导途径："G.酪.鸟.核"
飞(鸟)一不小心落(酪)到了鸡(G)吃食用的盒(核)子上；“鸡”属于“鸟”类——“G”蛋白是“鸟”苷酸结合蛋白。
20、“合同”——HMGCOA“合”成酶是“酮”体合成关键酶。（最易混淆的题是HMGCOA还原酶——胆固醇合成关键酶。）
21、联想和形象记忆法：
△真核生物RNA-Pol“Ⅱ”转录后可产生hnRNA（mRNA）。m像“Ⅱ”个桥洞，hn并拢就像m了；
△RNA-Pol“Ⅲ”产误：“t”RNA——“t”hree；“sn”RNA——拼音san；“5”sRNA——“三”五香烟；
△经代谢转变为“牛”磺酸的是——“半”胱氨基酸（“牛”字和“半”字很像）。
22、DNA复制相关内容
原核生物：
1）、DNApolⅠ：具有校读、填补、双向外切酶活性的单链大分子，可延长20个核苷酸、
①小片断:5、3外切活性；②大片断(klenow):3、5外切活性，也是实验的工具酶。
Ⅲ：具有10个亚基α(5,3聚合活性)，ε(3,5外切)，β(辨认引物，起滑动作用)，θ(维持二聚体结构)的催化核苷酸聚合的不对称二聚体。
DNApol Ⅱ：双向外切活性。
总结:Ⅰ、Ⅱ有双向活性，Ⅲ有5、3聚合和3、5外切活性。
2）、维持拓扑构想有三:解螺旋酶(DnaB)，DNA拓扑异构酶(切开，封闭，其中Ⅱ起主要作用)，单链DNA结合蛋白(不断和DNA结合分离，保持单链完整)。
①、DnaA辨认起始点。DnaC帮助DnaB。
②、引物酶是dnaG的基因产物，是一种RNA聚合酶。
③、引发体=引物酶＋DnaB＋DnaC+模板DNA。引发体无DnaA是因为DnaA辨认之后促使B、C结合到DNA上，A即被释放。
④、滚环复制见于低等生物和染色体外的DNA，不需要引物。
真核生物：
1）、共五种DNA-pol：α和δ延长作用，其中α随从，δ领头；ε校读、修复；β其它无作用时才起作用；γ在线粒体内叫mtDNA，易突变，与衰老有关，
2）、质粒是染色体外的DNA，是基因工程的常用载体。
RNA引物由RNA水解酶水解，由DNA-pol加上。
端粒酶：是一种RNA-蛋白质。它RNA部分与DNA识别，部分作为模板逆转录生成端粒，多是TTAGGG的重复。而不依赖与DNA作为模板。
3）、杂项：
⑴紫外线→嘧啶二聚体。&&&&&&&&&&
⑵5-溴尿嘧啶→A-G。&&&&&&&&&&&&&&&
⑶羟胺类→T-C。
⑷亚硝酸盐→C-U。&&&&&&&&&&&&&&&
⑸烷化剂:G→甲基化G。&&&&&&&&&&&&
⑹镰刀贫血:谷→缬。
⑺地中海贫血:Hb的β→δ，重排。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
⑻膀胱癌:C-rasH点突变，甘→谷。&
⑼切除修复(UrvA和B辨认结合损伤部位，urvC切除)：色性干皮病XP缺陷(DNApolⅠ和连接酶)。
⑽SOS修复:uvr、rec、lexA、DNA-polⅡ参与修复，修复存活的DNA多有突变。&&&&&
⑾重组修复:RecA重组蛋白。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
⑿逆转录:需Zn，引物为病毒本身的tRNA。
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
西医综合的三高一低：
&(1)、肾病综合征的三高一低（低蛋白血症，高蛋白尿，高度水肿，高脂血症）。
(2)、氧解离曲线的三高一低（低PH值，高碳酸血症，温度升高，2、3二磷酸甘油酸（2、3－DPG）的合成增加）。
(3)、利尿剂副作用的三高一低。
（低钠血症，血糖血脂升高，高尿酸血症，高肾素。另可出现低钾血症或高钾血症，这个看用的排钾还是保钾利尿剂）。
(4)、糖尿病的三多一少（多尿、多饮、多食、体重减轻）。
(5)、肝癌的伴癌综合征：高钙血症，高血脂，红细胞增多症，低血糖。
(6)、肝硬化常发生的电解质紊乱：三低一高（低钠血症，低氯，低钾，高PH值（代谢性碱中毒））。
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
心脏听诊口诀(最好配合心脏听诊软件一起使用效果更好)
1、正常心音：第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。
2、窦性心动过速：贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。
3、窦性心动过缓：颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。
4、：第一心音增强：室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。
5、第二心音增强：P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。
6、第一心音减弱：二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
7、第二心音减弱：动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。
8、钟摆律：钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病
9、第一心音分裂：一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。
10、第二心音分裂：通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。
11、窦性心律不齐：窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童非疾病。
12、早搏：期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。
13、心房颤动：房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。
14、生理性杂音：生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。
15、二尖瓣关闭不全：二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。
16、二尖瓣狭窄：二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。
17、主动脉瓣关闭不全：主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。
18、主动脉狭窄：主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。
19、肺动脉瓣相对性关闭不全：肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。
20、肺动脉瓣狭窄：肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。
21、三尖瓣相对性关闭不全：三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。多数相对关不全，极少数为器质性。
22、房间隔缺损：房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。
23、室间隔缺损：室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。
24、动脉导管未闭：连续杂音有特征，粗糙类似机器声。动脉导管未闭时，胸左二肋附近听。
25、心包摩擦音：连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦。前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
心电图巧记歌诀
1、房早撇，室早阔。（房早前有异常Ｐ波即P' 波，室早QRS波群宽大畸形，代偿完全）。
2、窦速二十五，窦缓十五格。（窦速PP\RR间期大于２５小格，窦缓PP\RR间期小于１５小格）。
3、房扑很规整，房颤不抡个。
（房扑F波形态大小一致，节律规则，以固定比例下传；房颤F波形态大小不致，节律不规则，RR间期绝对不等）。
4、左室（肥大）五五二百五，右室（肥大）右偏一刀(导)切。
（左肥V5导联
R波高度＞５大格，即2.5mV；右肥V1导联R波高度＞1.0mV，R/S&1，电轴右偏）。
5、Ⅱ/Ⅰ有P差的远，Ⅱ/ⅡRR差不多，Ⅲ度阻滞各顾各。（Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，P波与QRS渐远至脱落；Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞，脱落前RR间期基本相等；Ⅲ度房室传导阻滞，P波与QRS均规则，但相互无关联）。
6、室上速比10少，室速就是室早多。（室上速RR间期&10小格，室速QRS波群宽大畸形，连续出现，140--200次/分）。
7、左阻左偏Q群宽，Ⅰ、L、5导R波切；右阻V1　M型，T波倒置下了河。
（左束支完全性传导阻滞，电轴左偏，QRS增宽；Ⅰ、L和V5导联R波宽大，顶端有切迹。右束支传导阻滞V1导联R波呈rsR＇波型）。&&&&&&&&&&&&
8、心梗Ｔ倒ST变（T波倒置，ST段弓背向上提高）；
急性异Ｑ要出现（Qs\Qr\QR，Q波时间＞0.04s，深度＞1/4R）；
前壁要在3到5（V3--V5出现异常Q波）；
间壁1至3导间（前间壁 V1--V3出现异常Q波）；
侧壁Ⅰ、L和５、６（Ⅰ、L、V５、V６出现异常Q波）；
广泛前壁一溜烟（V1—V6出现异常Q波）；
下壁Ⅱ、Ⅲ加F（Ⅱ、Ⅲ加F出现异常Q波）；
后壁１、２Ｔ波尖（V1、V2 R波增高，T波高耸，V７--V９出现异常Q波）；
缺血ST多下移（ST段普遍下移＞0.05mV）；
典型可见T着冠（倒置T波较深,升支与将支对称,称为冠状T波）。
9、异常Q波：间壁1至3，前壁胸中间，下壁Ⅱ、Ⅲ、F，侧壁看两边，广泛前壁一溜烟，后壁要对穿。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
1、正常心电图：不用说了,它有可能是把那几个波和导联都斩一段下来,每一个波给你3个周期,分成几行给你看,要注意
2、左心室肥大：只要看V5大于5格,也是上下纵的5格 左偏
3、右心室肥大：只要看V1大于2格,是上下纵的2格&&&&
4、心房颤动：大小不等的f波;R--R绝对不齐
5、窦性心动过缓：每个心动周期都大于5个格(是左右横的格)&&
6、窦性心动过速：每个心动周期都小于3个格(是左右的格)&&
与阵上速相比有P波
7、房性期前收缩：前面几个正常的波,接着一个波提前(注意：这个波的QRS-T形状是正常的,只是提前吧&&
&&&&&&了,但是伴室内差异性传导v1呈M型波,QRS也可以增宽),接下去又是正常的波
有P'(大多代偿不完全)
8、室性期前收缩：前面几个正常的波,接着一个波提前(注意：这时候R波宽大畸形),接下去又是正常的波
无P，T与主波相反 (大多代偿完全)
9、典型心肌缺血：V456的ST段下移
;&&&&上抬:v12&0.3mv
v3&0.5mv v45&0.1mv
10、急性心肌梗死：Q波增宽
ST段弓背向上抬高，注意：前间壁看V123;前壁看V456;下壁看Ⅱ，Ⅲ，aVF
&&&&&&&&侧壁,Ⅰ,v56,aVL
11、阵上速：每个心动周期都小于2个格，节律规则，QRS正常，无P，T
12、3度阻滞：P频率&QRS频率，P-P
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
房颤--房颤无P，Q序乱，易发房栓；先行抗凝然后转，昏倒死亡要除颤。
房扑--房扑P波似锯齿；QRS尚无事；Digoxin转复就可治；
室早二、三联律--室早无P，QRS壮；咖啡着急乱甲亢；无症不治；&有症β阻心失抗；
阵发性室上速--阵发室上速，十五，二十五；结性反传没有事，肌束需切除；T波隐P波，颈窦Valsa摸；阻杯阻钙地高辛，WPW有祸。
室性心动过速--室速连串室早；心生也可由药；利多DC（电复律）叫。
病窦--窦房结病变；窦性心率乱；如无症状不用管；有症状，起搏安
房性早搏：房早P与窦P异，P-R三格至无级；代偿间歇多不全，可见房早未下传。
心房扑动：房扑不于房速同，等电位线P无踪；大F 波呈锯齿状；形态大小间隔匀；QRS
波群不增宽，F不均称不纯。
心房颤动：心房颤动P无踪，小f波乱纷纷，三百五至六百次；P-R间期极不均，QRS
波群当正常，增宽合并差传导。
房室交界性早搏：房室交界性早搏，QRS波群同室上；P 必逆行或不见，P-R小于点一二。
心电图电轴判断：① I为左，III为右，哪边向上哪边偏。
&&&&&&&&&&&&&&&
② 口对口，向左走；肩并肩，向右偏。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
【交界性心律失常】
交界性逸搏与逸搏心律诊断要点
1、长的RR间期之后出现时间、形态正常或大致正常的QRS波群；
2、逸搏之后可能出现窦性P波，但PR间期&0.12秒，窦性P波也可能位于逸搏的S－T段或T波之上；
3、逆行性P'可能位于QRS波群之前(P'R间期&0.12)，其后(RP'间期&0.20)，或埋没于QRS波群之中而不易辨认；
4、逸搏周期大约为1～1.5秒左右，各逸搏周期基本相等，差距不超过0.08秒。小儿逸搏周期较短：1岁以内超过0.65～0.85秒；1～6岁0.75～1.3；6岁以上与成人相同。
5、连续出现的逸搏形成逸心搏心律，心室率40次/分左右，小儿1岁以内80～100次/分，1～6岁50～80次/分，6岁以上40～60次/分。
6、交界性逸搏心律的QRS波群可与窦性P波形成干扰性房室脱节。
冠状窦性心律诊断要点
1、P波呈逆传型，PＩ直立，ＩＩ、ＩＩＩ、ａVＦ倒置，ＡVR直立，心前导联上P波多为直立。PR间期&0.12秒或RP&0.20秒；
2、QRS波群时间、形态正常；
3、心室率一般在50次/分左右。
（有人认为冠状窦性心律属于房性逸搏心律，也有人认为系交界性心律伴有第一度前向性传导阻滞。）
冠状结性心律诊断要点
1、P波直立型，在Ⅱ、Ⅲ、ａVＦ导联直立，在ａVR导联倒置，PR间期&0.12秒；
2、QRS波群时间、形态正常。
（有人认为冠状结性心律懊于变异型的预激综合征，也有人把它划归交界性性心律的范畴。）
左房心律诊断要点
1、P波多呈逆行型，PⅠ、II、III、ａVＦ、V5、V6倒置，PV1圆顶型与尖顶型
2、QRS波群时间、形态正常或大致正常；
（多数学者否定左房心律存在，主张划归交界性逸搏心律的范畴。）
交界性早搏诊断要点
1、提早出现的QRS波群，形态正常或因室内差异性传导而发生畸形；
2、逆行性P’可能位于QRS波群之前(成人PR间期&0.12，小儿≤.10秒，或与窦性PR间期相差较大)，其后(RP、间期&0.20秒)，或埋没于QRS波群之中而不易辨认；
3、代偿期多完全。
非阵发性结性心动过速诊断要点
1、QRS波群时间、形态正常，心室率70～100次/分，节律规整；
2、心房可能在窦房结控制之下，窦性P波与交界性QRS波群形成干扰性房室脱节；
3、心房也可能在异位心房节律点的控制之下，如出现心房纤颤等；
4、多见于急性心肌梗塞、急性心肌炎及洋地黄过量的患者，少见于正常人。
阵发性交界性心动过速诊断要点
1、交界性早搏连续出现在三次以上；
2、QRS波群时间、形态正常或大致正常，心室率160～220次/分；
3、逆行型P波可能位于QRS波群之前或其后；
4、发作与终止突然。
阵发性室上性心动过速诊断要点
当QRS波群时间、形态正常，心室率160～220次/分，看不清明显的心房活动时，统称之为阵发性室上性心动过速。压迫颈动脉窦可能使发作停止。
已投稿到：
以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。}