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N-二甲基亚硝胺
N-二甲基亚硝胺（分子式C2H6N2O，结构简式(CH3)2NNO，分子量74.08，缩写为NDMA），黄色液体，可溶于水、乙醇、乙醚、。可用于制造二甲基肼。由二甲胺与在酸性条件下反应而生成。[1]
在环境中广泛存在。生产和使用NDMA的车间空气中，如轮胎厂可达0.12-1.5μg/m3，皮革厂可达1.2-47μg/m3，火箭燃料厂为36μg/m3。在鱼、肉等动植食品中可达0.1-300μg/kg。在烟草、蔬菜、谷类中均可检出。属高毒。经消化道、呼吸道吸收迅速，经皮肤吸收缓慢。主要引起肝脏损害。[1]
NDMA对已试验的啮齿类等7种动物，经不同染毒途径，包括经口和吸入，已确定为动物，主要为肝和肾。NDMA有经胎盘致癌作用，多种短期致突变试验出现阳性结果。美国政府工业卫生学家协会（ACGIH）将NDMA列为人类可疑。[1]
沸点： 152℃
密度： 1.01 g/mL(lit.)
闪点： 61℃（142 °F）
危险性符号： 14（有毒品）
蒸汽压：（5 mm Hg）0.67kPa/20℃
折射率： n20/D 1.437(lit.)
沸点：153 °C774 mm Hg(lit.)
储存条件：2-8℃
浅黄色油状液体。易溶于水、醇、醚。[2]
遇明火可燃;高热分解有毒氮氧化物烟雾。
用作溶剂、有机合成中间体。用于火箭燃料、抗氧剂等制造。[2]
计算化学数据
1、疏水参数计算参考值（XlogP）：-0.6
2、氢键供体数量：0
3、氢键受体数量：3
4、可旋转化学键数量：0
5、拓扑分子极性表面积（TPSA）：32.7
6、重原子数量：5
7、表面电荷：0
8、复杂度：34.6
9、同位素原子数量：0
10、确定原子立构中心数量：0
11、不确定原子立构中心数量：0
12、确定化学键立构中心数量：0
13、不确定化学键立构中心数量：0
14、共价键单元数量：1[2]
侵入途径：吸入、食入、经皮肤吸收。
健康危害：对眼睛、皮肤的刺激作用。摄入、吸入或经皮肤吸收可能致死，接触可引起肝、肾损害。可在实验动物中人为制造肝损伤模型。较小剂量长期暴露也可能增加肝癌风险。2013年4月震惊全国的投毒案受害者所中毒就是N-二甲基亚硝胺。[3]
研究发现，我国某些地区居民喜欢食用腌制食品，该食品中容易产生一种物质为二甲基亚硝胺，化学式为（CH3）2NNO，它与导致癌症高发有关，长期食用会慢性中毒，它是有 4种元素组成的，每个分子中有 11个原子，其相对分子质量为 74
擦干洒在地板上的大量本品约1个月后，1例出现头痛、腹部痉挛痛、恶心、厌食、虚弱、思睡、眩晕等。其他实验室人员也有相似症状，其中2例有、腹水。1例尸解见肝小叶中央变性坏死。[4]
毒理学资料
毒理学资料及环境行为
毒性：属高毒类。
急性毒性：LD5058mg/kg（大鼠经口）；LC5078ppm 4小时（大鼠吸入）；小鼠吸入120mg/m3×4小时，1/10死亡（1日）；大鼠吸入460mg/m3×4小时，10/10死亡（2～4日）
亚急性和慢性毒性：兔经口20ppm×10周，而后30ppm×4周，进而50ppm×8周，出现肝损害，11周和12周发生死亡。
致突变性：Ames试验鼠伤寒沙门氏菌阳性。基因突变，哺乳动物小鼠淋巴肉瘤细胞阳性；果蝇隐性伴性致死阳性。
致畸性：体外细胞遗传损伤，中国仓鼠细胞染色体畸变阳性；体内细胞遗传损伤，啮齿动物骨髓细胞染色体畸变阳性。
致癌性：IARC列为对实验动物有足够证据致癌物。小鼠吸入最小中毒浓度200μg/m3（26周，连续）致癌阳性；小鼠经口最小中毒剂量370mg/kg（56周，连续）致癌阳性。
危险特性：遇明火、高热易燃。与强氧化剂可发生反应。受热分解放出有毒的氧化氮烟气。
燃烧（分解）产物：一氧化碳、二氧化碳、。[5]
现场应急监测
现场应急监测方法
气相色谱-热能分析法（食品）《仪器卫生理化检验标准手册》中国标准出版社
实验室监测方法
色谱/质谱法《固体废弃物试验分析评价手册》中国环境监测总站等译
色谱/质谱法(GB/T6，食品）
石油化工废水及污灌蔬菜中N-亚硝基化合物的测定（气相色谱法），许后效等，《化工环保》，5，296，（1985）
中国（GB2758-81）食品卫生标准 3μg/L（啤酒、熏肉）（N-亚硝胺）
疏散泄漏污染区人员至，禁止无关人员进入污染区。建议应急处理人员戴正压自给式呼吸器，穿化学防护服。戴好防毒面具。穿一般消防防护服。不要直接接触泄漏物。在确保安全情况下堵漏。喷雾状水，减少蒸发。用砂土、干燥石灰或苏打灰混合，然后收集运至废物处理场所处置。也可以用大量水冲洗，经稀释的洗水放入废水系统。如大量泄漏，利用围堤收容，然后收集、转移、回收或无害处理后废弃。[5]
呼吸系统防护：可能接触其蒸气时，佩带。紧急事态抢救或逃生时，建议佩带自给式呼吸器。
眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。
防护服：穿相应的防护服。
手防护：戴防化学品手套。
其它：工作现场严禁吸烟、进食和饮水。工作后，彻底清洗。进行就业前和定期的体检。[5]
皮肤接触：脱去污染的衣着，用流动清水冲洗。
眼睛接触：立即提起眼睑，用流动清水冲洗。
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。必要时进行人工呼吸。就医。
食入：误服者洗胃。就医
灭火方法：抗溶性泡沫、泡沫、二氧化碳、干粉、砂土。[5]
．深圳文献港[引用日期]
．物竞化学品数据库[引用日期]
．网易[引用日期]
．职业卫生网[引用日期]
．深圳文献港[引用日期]全叔读报：复旦毒案，乙肝致死说有理吗？
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在死因上锱铢必较，对林森浩意义巨大。但如此锱铢必较是否可行呢？全叔尝试从技术角度上进行分析，不涉及对案件事实进行判断。
12月8日，被告人林森浩在法庭上出庭。新华社发
全叔，是新浪微博网友对全搜索新闻网的昵称，《全叔读报》是我们开发的一个品牌栏目，不那么正经八百，但不会一副很low的样子。
本期撰稿/李立
昨日，复旦投毒案长达15个小时的引发全国关注。法院虽未当庭宣判，但庭审直播中，北京华夏物证鉴定中心司法鉴定人、法医室主任胡志强作为辩方法医提出的新观点，被称为“反转剧”。
庭上，胡志强出示关键证据：中山医院收治黄洋时，病历曾表述“不排斥乙肝引起肝衰竭”。胡志强分析称，1、分析认为，黄洋死亡原因是爆发性乙型病毒性肝炎；2、关于N—二甲基亚硝胺的检验，根据目前检测报告，认定黄洋中毒致死，缺乏依据； 3、病理组织检验：肝衰竭可由多种病因引起，没有绝对特异性。通过病理检测，确定死亡性质是中毒并且是特定二甲基亚硝胺中毒，是不客观不科学的。
林森浩已自证投放N—二甲基亚硝胺（后文简称NDMA），但如果黄洋并非死于NDMA，而是死于暴发性肝衰竭，那么就可能被判过失。昨日晚间庭审陈词上，林森浩的辩护人也据此提出“辩护人认为林森浩是故意伤害，量刑应该是10年到15年”，而此前林森浩一审死刑。
在死因上锱铢必较，对林森浩来说，意义巨大。但如此锱铢必较是否可行呢？全叔尝试从技术角度上进行分析，并不涉及对案件事实的判断。
靠目前临床技术，区分病毒致死还是中毒致死很困难
胡志强在庭审中提到，黄洋在三天的两次两对半检测中，从两个乙肝病毒抗体阳性变为三个阳性，据此判断黄洋之前就可能患有乙肝。而黄洋碰巧在林森浩投放NDMA期间爆发急性病毒性肝炎。所以黄洋死亡和林森浩投放NDMA无关。
这种说法或许会让许多网友无法接受，但目前，临床上的确很难区分病毒性急性肝炎和中毒性急性肝炎。也就是胡志强提到的“肝衰竭可由多种病因引起，没有绝对特异性”。
所谓病毒性急性肝炎，主要是指乙肝、丙肝等病毒引起的急性肝衰竭；而中毒性急性肝炎是指因为暴露在外源毒物（如林森浩投放的NDMA）当中引起的肝衰竭。
因为两者临床特征非常相似，所以极难区分。同时，如果死者中毒时已感染病毒，那么误诊率将更高。
北京大学第三医院职业病研究中心和北京佑安医院肝炎研究所2009年的一项研究提到，“尽管近百年来，有关中毒性肝损伤的研究已经积累了不少资料，但由于其发病机制涉及多种致病环节，故一直未能取得突破性进展，一旦患者同时存在病毒感染或某种代谢性肝病等情况，就很难进行准确的鉴别诊断。据报道，这种情况下国内约有80%的误诊率。”
因为在临床上误诊率很高，所以不能简单凭可能性就判断黄洋死于急性肝炎，至少，辩方应该提供更为确切的证据。
可否通过乙肝病毒DNA检测排除中毒致死？
稍有生物知识就知道，如果死者体内检测出抗原就能证明其感染了病毒。所以网络上也有不少人提出检方应该检测黄洋体内是否有乙肝病毒的DNA，以此确认黄洋到底是否是感染乙肝致死。
然而这只是一个美好的愿景，因为即便一个人是死于急性乙型病毒性肝炎，他体内也很有可能检测不出病毒。
《国外医学流行病学分册》1987年第三期提到一项研究，研究者对47例肝炎患者进行了血清乙肝病毒DNA的检测。结果显示，30例非暴发性肝炎患者中14例的血清乙肝病毒DNA呈阳性，但暴发性肝炎患者血清中均未检出乙肝病毒的DNA。
而当年法国报告的情况也类似，在法国当年报告的64例暴发性乙型肝炎患者中只有6例检出血清乙肝病毒DNA。
由此可见，苛求检方通过病毒DNA检测排除黄洋中毒的可能性是多么不现实。病毒并非判断黄洋是否死于暴发性乙型肝炎的可靠指标。
反过来，如果黄洋体内真检测出乙肝病毒DNA，就能说明他死于暴发性乙肝了吗？答案是否定的。目前已有众多研究显示，暴发性肝炎致死原因在于免疫系统亢进，也就是对进入身体的异物反应过激。许多化合物经肝脏一种酶系代谢后可产生一种或多种代谢产物，这些代谢物变成抗原，触发自身过激免疫反应，导致肝脏的免疫病理损伤。而NDMA就是其中一种。也就是说除了病毒，NDMA也可触发人体免疫机制，导致暴发性肝炎致死。
同时，由于中国病毒性肝炎高发，乙肝病毒携带者非常多，不排除黄洋就是其中一例，即便在其体内检测出乙肝病毒DNA，这些乙肝病毒也可能并不足以触发其过激的免疫反应。而NDMA进入体内后，免疫反应过激引发暴发性肝炎，成为其真正死因，这种可能性也是存在的。
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