副主任医师
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扩张型心肌病药物能治疗吗_扩张型心肌病
状态：就诊前
病情描述：
我母亲52岁，去年一年住院治疗两次，胸闷，胸痛，经常睡觉喘不过来气，连上楼都费劲，住院治疗期间腿有浮肿，还有就是她的血管和心脏是连在一起的，在老家医生建议装三枪起搏器。希望医生提供的帮助：
请问何医生我妈这个病药物能治疗吗？需要做手术吗？做手术风险大吗？目前吃的这些药有用吗？还需要重新开药吗？
&副主任医师
你好！河南老乡病友，我是郑州市七院（郑州市心血管病医院）心内科的孙俊华。看了你的彩超，可诊断为：扩张型心肌病,左室LV&60& EF36. 心脏功能很差。没看见心电图，不知是不是完全性左束支阻滞。如果是，三腔起搏器是唯一能改善这个病的办法。不然，该病会渐性加重。越来越重。口服药物治疗有限。若血压心律好，应该加上呋塞米，螺内酯，地高辛，曲美他嗪等药。 需要帮忙电话联系。****& 孙俊华
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
状态：就诊前
谢谢孙大夫，我们又是老乡，我也姓孙，有几个医生建议装三腔起搏器，可是我们去上海看专家说像我妈妈这种情况不适合装三腔起搏器，我想请问下什么情况下不适合装，什么情况下适合装，装了以后有什么改善，不装的话最严重会有什么后果。
&副主任医师
此对话涉及隐私内容仅患者本人和医生可见。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
状态：就诊前
去北京检查医生说心脏不行了，除非换心脏，请问换心脏要多少钱，或者可以换动物的心脏吗
&副主任医师
患友家属：你好！不能换动物的心脏。我院换心脏费用是40多万，另外部分医院想办法帮助解决。欢迎咨询。孙俊华 ****&& 希望你把心脏彩超发给我看看。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
孙俊华大夫的信息
心律失常，阵发性室上速，房颤，房速，房扑，特发性室速射频消融术
心脏支架植入术
起搏器植入
心血管内科可通话专家
心血管内科
副主任医师
副主任医师
上海中山医院
副主任医师
心脏内科中心
心血管内科
副主任医师
江苏省人民医院
心血管内科
副主任医师
江苏省人民医院
心血管内科
好大夫在线电话咨询服务肥厚性心肌病还是扩张型心肌病
男 | 0个月
时间： 21:01:15
健康咨询描述：
患者年龄:五十心绞疼,心区很不舒,律不齐,心肌肥厚22mm心尖16mm,心影增大,心区涨满疼痛两年
曾经的治疗情况和效果：
想得到怎样的帮助：肥厚性心肌病与扩张型心肌病取别是什么,彩超怎样见别,跪清大夫详细回复（感谢医生为我快速解答——该。）
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病情分析：肥厚性心肌病主要是心室壁肥厚,流出道梗阻.而扩张型心肌病心室腔扩大,收缩无力.彩超主要测量心室壁厚度.您的表现应该是肥厚型心肌病.它们的治疗方法完全相反.指导意见：肥厚型心肌病要吃心得安片,和扩张心血管的药,而扩张型心肌病要吃回强心肌收缩的药,也就是医学上所说的正性肌力药.生活护理：累不得哦,也不能过于激动哦.凡是让心跳加快的事都不能做.
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病情分析：
扩张型心肌病是指原因不明的心脏扩大,心肌收缩期泵功能障碍的心肌病变,最后由于左心功能不全引起充血性心力衰竭为特征的综合征,亦称充血性心肌病,常合并心律失常及栓塞.8zf扩张型心肌病治疗网
肥厚型心肌病是以心肌的非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降及不同程度的心室排空受阻为基本病态的心肌病变指导意见：
肥厚型心肌病超声心电图显示：（1）室间隔增厚,心腔变小,室间隔与左室游离壁厚度之比大于1.3-1.5；（2）二尖瓣前叶前移,左室流出道狭窄；（3）主动脉瓣在收缩期提前关闭,等容舒张期时间延长,心室肌的顺应性降低.8zf扩张型心肌病治疗网
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病情分析：肥厚性心肌病（一）X线检查：心脏大小正常或增大,心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比,压力阶差越大,心脏亦越大.心脏左心室肥厚为主,主动脉不增宽,肺动脉段多无明显突出,肺淤血大多较轻,常见二尖瓣钙化. 　　（二）心电图：由于心脏缺血,心肌复极异常,ST－T改变常见,左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见,可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波,本病也常有各种类型心律失常. 　　（三）超声心动图：是一项重要的非侵入性诊断方法.主要表现有①室间隔异常增厚,舒张期末的室间隔厚度＞15mm.②室间隔运动幅度明显降低,一般≤5mm.③室间隔厚度／左室后壁厚度比值可达1.5-2.5：1,一般认为比值＞1.5：1已有诊断意义.④左心室收缩末内径比正常人小.⑤收缩起始时间室隔与二尖瓣前叶的距离常明显缩小.⑥二尖瓣收缩期前向运动,向室间隔靠近,在第二心音之前终止.⑦主动脉收缩中期关闭.以上7项应综合分析,方能得出正确结论,应注意高血压病,甲状腺机能低下,均可引起类似表现. 　　（四）心导管检查及心血管造影：心导管检查,左心室与左心室流出道之间出现压力阶差,左心室舒张末期压力增高,压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关.心血管造影,室间隔肌肉肥厚明显时,可见心室腔呈狭长裂缝样改变,对诊断有意义.指导意见：扩张性心肌病：　X线检查示心影扩大,晚期外观如球形,说明各心腔均增大,外形颇似心包积液.少数患者以左心室,左心房或右心室增大为主,外观类似二尖瓣病变.透视下见心脏搏动较正常为弱.主动脉一般不扩大.病程较大的患者常有肺瘀血和肺间质水肿,两肺肋膈角处可有间隔线,肺静脉和肺动脉影可扩大；胸腔积液不少见. 　　心电图检查在有症状的患者中几乎都不正常,无症状者不少已有心电图改变,改变以心脏肥大,心肌损害和心律失常为主.左心室肥大多见,常合并心肌劳损,晚期常有右心室肥大；也可有左或右心房肥大.心肌损害常见,以ST段压低,T波平坦或双相或倒置为主要表现,有时T波呈缺血型改变.少数患者可有病理性Q波,类似心肌梗塞,其部位多在前间隔（V1,V2导联）,可能为间隔纤维化的结果.心室内传导阻滞常见,左,右束支或左束支分支的传导阻滞都可出现.心律失常常见,后期尤然,以异位心律和传导阻滞为主.异位心律可来自心房,房室交接处或心室,由早搏逐步演变为心动过速,以至扑动或颤动,亦可有窦房病变,房室交接处逸搏或逸律,或心室自身心律等.一至三度房室传导阻滞均可发生. 　　超声心动图在本病早期即可见到心腔轻度扩大,尤其左心室,室壁运动减弱,后期各心腔均扩大,室间隔与左室后壁运动也减弱.二尖瓣前叶双峰可消失而前后叶呈异向活动.左室喷血比数常减至50%以下,心肌缩短比数也减小.可能有少量心包积液. 　　核素心室造影也可显示心腔扩大与室壁运动减弱,左室喷血分数减少,运动后更为明显. 　　收缩时间间期早期即可不正常,左心室喷血时间（LVET）缩短,喷血前期（PEP）延长,PEP/LVET增大. 　　心导管检查早期近乎正常,左右心室舒张末期压可以稍增高.有心力衰竭时心排血指数减小,动静脉血氧差大,肺动脉及心房压增高.心血管造影示心腔扩大,室壁运动减弱.
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病情分析：从您的描述看应该是肥厚性心肌病指导意见：肥厚型心肌病：以心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左室血流充盈受阻,舒张期顺应下降为基本特征的心肌病.半数以上无明显症状,主要症状是心悸,胸痛,呼吸困难,猝死.室性心律失常的发医学教育网原 创生率为50%.查体胸骨中下段喷射性收缩期杂音.ECG示30%-50%患者在Ⅱ,Ⅲ,aVF及V4-6导联上出现深而窄的Q波（
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病情分析：肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征.根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄. 指导意见：肥厚型心肌病发展缓慢,预后较好,但由于心律失常,可致猝死,生活上应注意避免过劳,防止过度精神紧张,β受体阻滞剂,心得安可降低心肌收缩力,减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈,也具有抗心律失常作用.剂量：10mg口服,每日3次.可逐渐增加,最大可达480mg/日.也可用钙通道阻滞剂,异搏定40mg口服每日3次,硝苯吡啶10mg,口服,每日3次.能改善心室舒张功能,应注意观察血压,以防血降得过低.
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心肌病是一种由于心脏下分腔室的结构改变和心肌壁功能受损所导致心脏功能进行行障碍的病变。心肌症可导致心脏逐渐衰弱，心律不整，最终引至心力衰竭，但冠状动脉则大多属正常。任何年龄的人都有机会患上此病。......
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肥厚型心肌病能治好吗？
肥厚型心肌病治疗前的注意事项？
　　在肥厚型心肌病预后的因素中，合理的生活指导是有利的因素。本病患者应避免剧烈活动，避免使用正性肌力药及扩张血管药物，注意入浴时间不宜过长、禁止烟酒、防治感染，以改善预后，预防要求具体如下：
　　1.肥厚型心肌病一经确诊，不管其有无左室流出道梗阻均不能参加剧烈活动。
　　2.以下为高危患者，除限制参加剧烈活动外，需进行预防性治疗：①Holter显示有持续性或非持续性室速;②在40岁以前其家族中有由于肥厚型心肌病而猝死者;③曾出现意识丧失和晕厥;④左室流出道压力阶差&6.67kPa(50mmHg);⑤运动诱发低血压;⑥重度二尖瓣反流，左房内径≥50mm，阵发性心房颤动;⑦有心肌灌注异常证据。其改善预后的预防性治疗措施包括β受体阻滞药、钙拮抗药、胺碘酮等的应用。
　　3.本病患者可并发感染性心内膜炎，因此在拔牙、心导管检查时可能增加感染机会的情况下，预防性使用抗生素可以防止此类并发症。
　　4.病程发展缓慢，预后不定。可以稳定多年不变，但一旦出现症状则可以逐步恶化。猝死与心力衰竭为主要的死亡原因。猝死多见于儿童及年轻人，其出现和体力活动有关，与有无症状或有否梗阻有关，心室壁肌厚程度高，有猝死家族史，有持续性室性心动过速者为猝死的危险因子，猝死的可能机制包括快速室性心律失常，窦房结病变与心传导障碍，心肌缺血，舒张功能障碍，低血压，以前二者最重要。心房颤动的发生可以促进心力衰竭。少数患者有感染性心内膜炎或栓塞等并发症。
肥厚型心肌病中医治疗方法
　　肥厚型心肌病的中医辨证疗法
　　1、心脉痹阻证症状：胸闷胸痛，痛如针刺或刀绞，心悸怔忡，气喘甚或喘咳，唇绀甲紫，舌质紫暗，有瘀点，苔薄白或薄黄，脉涩。
　　治法：活血通脉。
　　方药：血府逐瘀汤加减。
　　2、心气亏虚证症状：心悸不安，气短，胸闷胸痛，动则加剧，频感头昏，甚则短暂晕厥，面色恍白，尿少，面浮跗舯，体倦乏力，舌质淡、苔薄白，脉细。
　　治法：补益心气。
　　方药：理中汤加减。
　　3、阴阳失调，气机逆乱证症状：平素并无特殊不适，亦或平素常感心悸，胸闷，或劳则气喘、心胸憋闷，甚则见胸痛，痛引肩背，在剧烈运动或情绪激动等诱因下，卒然昏倒，不省人事，甚则一厥不复。
　　治法：审因论治。
　　方药：本证常病起突然，前无特异征兆，多无瑕施治，患者即已死亡。间有病情稍缓者，当辩其虚实，实证属寒者用苏合香丸调姜汁化服;属热者用安宫牛黄丸调竹沥化服;虚证阳脱用参附汤;阴脱用生脉饮。
　　中成药：心肌活力饮、抗衰合剂等系列中成药。
肥厚型心肌病西医治疗方法
　　由于病因不明，预防较困难。超声心动图检出隐性病例后进行遗传资料可作研究。如有二尖瓣关闭不全，应预防发生感染性心内膜炎。
　　(一)治疗
　　治疗原则包括两个方面：①缓解症状：包括心悸、头晕、气促、心前区疼痛等，应改善心衰和血流动力学效应;②预防猝死：对无症状，如室间隔肥厚不明显、心电图正常者，且静息时无梗阻症状、无晕厥史者，可随访观察，毋须特殊治疗。治疗的目标为解剖症状和控制心律失常。
　　1.一般治疗
　　(1)避免剧烈的体力活动或情绪激动，即使休息时无明显梗阻的病人，在情绪激动时或体力劳动时，也可能出现梗阻症状或原有的梗阻症状加重。
　　(2)慎用降低心脏前、后负荷的药物及措施，这点有别于其他心脏病，特别当出现心功能不全时，洋地黄制剂及利尿药使心室收缩力加强及血容量减少，反可加重心室内梗阻，若心衰时有快速心室率的房颤，可以用洋地黄。
　　2.内科药物治疗
　　(1)β-受体阻滞药仍为治疗HCM的首选药物，因本病患者心肌对儿茶酚胺敏感性较高，β-受体阻滞药可阻断儿茶酚胺的作用，降低心肌收缩力，并可通过减慢心率，延长心室舒张充盈期，增加舒张期充盈量，减轻左室流出道梗阻，并有预防、治疗心律失常的作用。此外，由于β-受体阻滞药能减慢心率，延长舒张期心室充盈，并通过负性肌力作用减少心肌耗氧量，故能有效缓解患者的呼吸困难和心绞痛，改善运动耐量，并可防止运动时伴随的流出道梗阻的加重，尤其适用于梗阻型HCM。据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～50%患者的症状改善，以普萘洛尔(心得安)应用历史最长，可自30mg/d起，逐渐增加至120mg/d，或直至静息态心室率不低于60次/min为最大有效剂量，维持应用，至2年常可见疗效。近年来亦有应用美托洛尔(25～100mg/d)逆转心肌肥厚。
　　(2)钙通道阻滞药：是治疗有症状性肥厚型心肌病的重要药物。该药可选择性抑制细胞膜Ca2 内流，降低细胞内Ca2 利用度和细胞膜与Ca2 的结合力，减轻细胞内钙超负荷，减少心肌细胞内ATP的消耗，干扰兴奋收缩耦联，抑制心肌收缩，改善左室舒张功能及局部室壁运动的非同步性，减轻心内膜下心肌缺血，从而有利于减轻左室流出道梗阻，降低左心室流出道压力阶差，长期应用可获良好疗效。
　　钙通道阻滞药中以维拉帕米最为常用。当β-受体阻滞药无效时，改用维拉帕米后60%的病人症状可得到较好改善，这与维拉帕米能更好地减轻流出道梗阻，改善心室舒张功能有关。钙通道阻滞药应避免与β-受体阻滞药联合使用，但对伴有明显流出道梗阻和(或)明显肺动脉压升高或严重舒张功能异常者，可谨慎合用，但应避免血流动力学发生严重改变。此外，其他钙通道阻滞药如地尔硫也可用于HCM，而硝苯地平则因具有强烈的扩血管作用，导致血压下降，流出道梗阻增加，对HCM不利，应避免使用。
　　(3)心力衰竭的治疗：对伴有严重心力衰竭症状的HCM患者，可在应用β受体阻滞药或维拉帕米的基础上适当加用利尿药，以改善肺淤血症状，但因存在心脏舒张功能异常，应注意避免过度利尿，影响心室充盈。
　　(4)房颤的治疗：约20%的成人患者可合并房颤，是HCM的重要并发症，亦为导致血栓性栓塞、心力衰竭与死亡增加的原因之一;此外，房颤时过快的心室率可降低心室的舒张期充盈，减少心排量，从而导致本病恶化，故应积极治疗。房颤一旦发生应立即复律，或至少控制心室率，以改善多数患者的症状。胺碘酮对恢复及(或)维持窦性心律是有效的，β-受体阻滞药或维拉帕米亦可有效控制心室率。此外，对慢性房颤或反复阵发性房颤患者还应予以抗凝治疗。
　　(5)感染性心内膜炎的预防：感染性心内膜炎是HCM的主要并发症，且与疾病的致残率与死亡率有关，其发生主要是由于左室流出道梗阻，使左心室射血流速高且形成湍流、心室收缩时二尖瓣前向运动与室间隔反复接触，以及二尖瓣反流等，造成慢性心内膜损伤，构成感染性心内膜炎发生的基础。赘生物可发生于二尖瓣和(或)主动脉瓣及室间隔与二尖瓣接触处。有报道HCM并发感染性心内膜炎的发生率约为0.5%～5%，其中伴左心房明显增大(≥50mm)者发生率更高。因此，对伴有左心房扩大的HCM患者应使用抗生素预防感染性心内膜炎的发生。
　　(6)猝死的防治：胺碘酮对防治HCM合并的室性心律失常有效，且可减轻症状，改善运动耐量。HCM容易发生快速型室性心律失常与猝死，这可能与其心肌细胞排列异常及心肌纤维化导致的心电生理异常有关。猝死可发生于无症状或症状极轻的患者，或左心室肥厚程度亦不十分严重的患者，与左室流出道梗阻也无明显的相关性。目前多数研究认为，猝死与某些类型的基因突变有关。在临床上，凡是有HCM早逝家族史者、有不可解释的反复晕厥史者、反复发作的非持续性室速或持续性室速者、有严重的弥漫性左心室肥厚(室壁厚度≥30mm)者，以及运动后血压出现异常反应等，均认为系猝死的高危患者，对这些患者主张都应用胺碘酮或安置ICD作为一级预防;而对有心脏骤停复苏史者及反复发生的持续性室速者，ICD是防治猝死的首选。
　　(7)其他：对症状明显且药物治疗无效的患者，可考虑采用其他干预方式如手术、酒精消融或双腔起搏治疗等，以达到减轻流出道梗阻、缓解症状、预防并发症的目的。
　　①外科治疗：手术治疗开展于20世纪50年代末期，其适应证为有明确的流出道梗阻，室间隔与左室游离壁厚度之比&1.5，静息态压力阶差≥50mmHg，伴严重心力衰竭且内科治疗疗效不佳的HCM患者。手术的目的在于增宽左室流出道，消除和(或)松解左室流出道梗阻，减轻流出道的压力阶差，同时改善二尖瓣收缩期前向运动及其与室间隔的接触。但对那些仅在某些诱发因素存在时才出现明显压力阶差的患者，是否手术尚有争议。
　　目前应用最广泛的手术方式是经主动脉途径的室间隔部分心肌切除术和室间隔心肌剥离扩大术。对室间隔基底段肥厚患者，一般采用主动脉切口途径，选择主动脉右冠瓣与左冠瓣交界下切除(Bigelow切除术)或主动脉右冠瓣下方切除(Morrow切除术);对伴有二尖瓣前叶明显延长的患者可同时行心肌切除及二尖瓣前叶缝折术，以减少术后二尖瓣前移的异常;对室间隔仅有轻度增生，前间隔基底部增厚≤18mm者，心肌切除术有较高的导致室间隔穿孔的危险，选择手术应谨慎;对合并二尖瓣病变(如二尖瓣脱垂)造成严重二尖瓣反流者，乳头肌异常插入二尖瓣前叶形成心室腔中部梗阻者，以及Morrow术后症状仍较严重或流出道梗阻未能明显缓解者，应行二尖瓣置换术。
　　多数患者术后症状可缓解，二尖瓣关闭不全及流出道压力阶差几乎可完全消失。北美及欧洲各治疗中心约1500例手术资料表明，70%以上的病人流出道的压力阶差术后可完全消除或明显减轻，症状改善可维持5年或5年以上。
　　手术并发症包括左束支传导阻滞、完全性房室传导阻滞(其中5%需安置永久起搏器)、室间隔缺损、主动脉瓣反流、心律失常与进行性左心室功能异常等。随着外科手术方法的改良以及术中应用超声心动图指导室间隔切除的部位与程度，已使并发症明显减少。手术及术后死亡率为8%。近年来，在有经验的医疗中心，手术死亡率已降至2%以下。老年人或联合其他心脏手术时，其危险性增加。
　　目前认为手术可缓解症状，改善患者的心功能，但其能否改善本病的预后尚无明确定论。
　　②经皮经腔间隔心肌消融术(PTSMA)：PTSMA术是近年来正在发展中的新技术。1994年，Gietzen等发现经导管暂时阻断左冠脉第一间隔支可缓解梗阻型HCM患者的流出道梗阻，1995年Sigwart首次将该技术应用于临床。该法是向肥厚室间隔相关的供血支(多为左冠脉前降支第一间隔支)内缓慢匀速注入96%～99%的无水酒精0.5～3.0ml，使其产生化学性闭塞，导致前间隔基底段心肌梗死，使该处心肌变薄，从而减少或消除左心室肥厚及流出道压力阶差，减轻症状。目前，国际上经近千例PTSMA治疗观察表明，近、中期疗效较可靠，临床症状的改善与间隔切除术相当，对左室压力阶差的改善比起搏治疗更有效。如Seggewiss等报道80%的患者PTSMA后左心室压力阶差较术前减少50%以上，3个月后可有更进一步的改善;45%的患者左心室压力阶差消失，平均心功能也明显好转。
　　PTSMA的主要适应证为药物治疗无效或不能耐受手术，伴有室间隔厚度≥18mm，主动脉瓣下梗阻，静息态时左心室流出道压力阶差≥50mmHg，或虽静息态时压力阶差仅30～50mmHg，但应激时≥70mmHg，症状严重且无左心室扩大的OHCM患者。症状较轻者，以及合并严重二尖瓣病变、冠状动脉三支病变或左束支传导阻滞者均不适应于本法治疗;年幼或高龄者亦须慎重考虑。
　　PTSMA最主要的并发症为非靶区心肌梗死、Ⅲ度房室传导阻滞或室性心律失常，甚至死亡。术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。但酒精消融可引起室间隔瘢痕形成，其诱发威胁生命的室速倾向与猝死危险，以及该术对左心室功能的长期影响，尚需进行前瞻性的随机研究证实。本方法技术要求较高，目前仍处于临床试验阶段，应在有经验的心脏中心开展，并严格选择病例。治疗成功的关键在于正确选择肥厚室间隔相关的供血支，确切的疗效评价有待更多病例的长期随访结果。
　　③永久性双腔心脏起搏器(DDD)治疗：目的是通过房室同步、改变心室激动顺序，使最早的心室激动从右心室心尖部开始，导致肥厚的室间隔向右心腔靠移，从而减轻左室流出道狭窄，并避免收缩期二尖瓣前叶前向运动。
　　早期的非双盲对照研究显示，DDD心脏起搏可改善症状及降低左室流出道梗阻，并有5年后血流动力仍在改善的报道。1997年以来有几个随机双盲交叉临床试验，包括欧洲12个中心的随机双盲PIC(Pacemaker in cardiomyopathy)研究及MPATHY研究等，都以AAI起搏方式作为对照，评估DDD起搏的疗效。多数结果显示，DDD起搏后左室流出道梗阻、生活质量与运动耐量均较基础状态有明显好转，压力阶差的改善较对照组为好;但也有报告36%左右患者症状无改善、甚或恶化，40%患者左室流出道梗阻无明显下降甚或增高，提示DDD起搏对症状与压力阶差改善的不恒定性。因此，对DDD起搏治疗的确切效果尚需进一步探讨，该方法尚不能作为HCM的主要治疗方式。目前DDD起搏治疗的指征是限于有症状的HCM患者伴药物治疗无效或不能耐受药物治疗者，或无手术或消融指征者，或具有高危因素又不愿意接受手术者，以及有其他需行起搏治疗指征的患者。
　　(二)预后
　　肥厚型心肌病的自然病史有高度差异。许多患者病程较缓慢，可多年无症状长期生存，但猝死可发生于病程中的各个时期。有些患者无症状或出现症状后不久即猝死，尸解才确诊本病。Goodwin认为多数患者可存活数十年。部分无心力衰竭的女性患者在内科治疗和严密观察下往往能胜任妊娠与生育。
　　有报道资料显示，50%～70%的患者随访数年病情仍然保持稳定，其中20%～30%的患者病情恶化或死亡。有人对肥厚型心肌病患者平均随访5～8年，结果病死率为10%～40%，有部分病例经治疗后病情获得改善。Koga等报道日本的肥厚型心肌病患者预后，5年随访的年病死率为2.3%～2.9%，其中心尖肥厚型心肌病病死率仅为0.3%，约1/10的患者逐渐发生左心室扩张和心力衰竭，最后类似扩张型心肌病被称为扩张期肥厚型心肌病。
　　肥厚型心肌病的年病死率为2%～4%，而儿童可高至6%，其中约半数为猝死。目前认为猝死主要由于严重心律失常及急剧的血流动力学障碍所致。虽有一些猝死危险因素的预测，但无症状者也会猝死，因致命性心律失常多为室性心动过速、心室颤动及并发于预激综合征的阵发性室上性心动过速或快速型心房颤动。
　　多数学者认为，肥厚型心肌病的预后多数较好，但约50%可出现猝死，其他死亡的原因有充血性心力衰竭、动脉栓塞及感染性心内膜炎。Cecchi对33例肥厚型心肌病心脏骤停成功复苏的患者进行了长期观察，其中约60%的患者在以后的22年中存活，但约1/3预后不好，发生猝死或死于心力衰竭。
　　病程发展缓慢，预后不定。可以稳定多年不变，但一旦出现症状则可以逐步恶化。猝死与心力衰竭为主要的死亡原因。猝死多见于儿童及年轻人，其出现和体力活动有关，与有无症状或有否梗阻有关，心室壁肌厚程度高，有猝死家族史，有持续性室性心动过速者为猝死的危险因子，猝死的可能机制包括快速室性心律失常，窦房结病变与心传导障碍，心肌缺血，舒张功能障碍，低血压，以前二者最重要。心房颤动的发生可以促进心力衰竭。少数患者有感染性心内膜炎或栓塞等并发症。
肥厚型心肌病相关知识
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