胰腺癌会引起低血糖吗
胰腺癌会引起低血糖吗
09-08-02 &匿名提问 发布
什么是低血糖　　若你的血糖水平太低（一般低过4.0mmol/l），就会呈现低血糖现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。　　还有一类是先天性高胰岛素性低血糖（HI），引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶，谷氨酸脱氢酶（GDH）发生了基因突变。[编辑本段]低血糖的病理生理学　　多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源.血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高.血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织. 　　胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用.中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应.其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌.肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少.低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,而生长激素和皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用.如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求.若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤. 　　胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织.生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血.它亦可刺激糖原异生作用,激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮.罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症.[编辑本段]低血糖的分类　　低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导. 　　药物诱导低血糖症　胰岛素,乙醇,磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数.酒精性低血糖的特征是意识障碍,木僵,昏迷,发生在血酒精含量明显升高的病人,主要是由于低血糖造成的.肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高,抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸,丙氨酸),从而使肝糖输出减少,血糖降低,后者可兴奋血浆FFA和血酮水平升高.常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒.该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人,使肝糖输出依赖糖异生.酒精性低血糖需立即治疗.即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L),也可诱发低血糖.快速静脉推注50%葡萄糖50ml,然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后,意识会很快清醒,继而代谢性酸中毒得以纠正. 　　其他不常引起低血糖的药物,包括水杨酸盐(最常见于儿童),心得安,戊双脒,丙吡胺,存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病),恶性疟疾病人使用的奎宁. 　　非药物诱导低血糖症　包括饥饿性低血糖,特点是中枢神经系统症状,往往在禁食或锻炼时发作；反应性低血糖,特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状.饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低,持续时间更长.有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点,另一些低血糖则主要出现在成人. 　　婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶,果糖-1,6-二磷酸酶,磷酸化酶,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,糖原合成酶),使肝糖输出减少.先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症,因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮,在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时,非神经组织只有摄取异常高比率的血糖. 　　婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高,血乳酸水平一般正常,血浆丙氨酸水平偏低.正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人；酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足,出现低血糖所需时间更短.胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤,胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的,在成人更为罕见. 　　胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常见,主要发生在成人,引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的.它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN综合征)Ⅰ型的一部分.癌占胰岛素瘤10%.胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍,在饥饿和锻炼时出现临床症状.虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高,但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高. 　　巨大非胰岛素分泌肿瘤,最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤,可引起低血糖症.这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子-Ⅱ(较大IGF-Ⅱ),这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合,这样升高的胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通过胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ受体)或胰岛素受体引起低血糖效应.当肿瘤完全或部分切除后,低血糖症好转；当肿瘤重新生长,低血糖症可能复发. 　　广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见).非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见,发病机制不清楚.在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体,有类似胰岛素的作用,可诱发饥饿性低血糖. 　　慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖,一般无特殊原因.胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人,由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少,可出现低血糖症.任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症.伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症.在非糖尿病病人中,艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见,但在饥饿时可出现,在Ⅰ型DM病人中发生率增高,经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少. 　　遗传性果糖不耐受,半乳糖血症,儿童亮氨酸敏感症,由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症.遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中,由于先天性缺乏肝脏酶,当进食果糖和半乳糖时,迅速抑制肝葡萄糖输出.在亮氨酸敏感症儿童,亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度,出现反应性低血糖. 　　伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时,在开始餐后高血糖持续一定时间后,出现异常低血糖.这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的.有些医生对此有异议. 　　饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症,常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术,胃-空肠吻合术,迷走神经切除,幽门成形术),食物进入肠道加快,肠道对食物吸收亦加快,进餐诱发的胰岛素分泌反应增强,常出现在进餐后1~3小时.特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人,十分罕见.
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胰外分泌性胰腺癌在常见的内脏恶性肿瘤中占第二位，是美国癌症病死亡原因的第五位，占胃肠道癌症死亡的1/5。由于胰腺位于腹膜后，使之难以得到早期治疗，然而，近期医学的发展对这种难治症的诊断和治疗仍产生了许多影响。胰腺癌是一种工业化地区的疾病，在美国黑人男性中其发病率为十万分之十五点二，而在匈牙利、尼日利亚和印度，发病率最低，仅为十万分之一点五，相差十倍。波利尼西亚男性，包括复威夷本地人和新西兰毛利人的发病率也很高。日本人的发病率在1960年为十万分之一点八，到1985年上升为十万分之五点二。   胰腺癌病因 目前，胰腺癌的病因及发病机制尚不十分清楚，最近的大量研究表明，胰腺癌的发生可能与以下因素有关。 1、吸烟 大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。吸烟引起胰腺癌的可能机制：①吸烟促使致癌物质烟草特异性Ｎ－亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管；②烟草特异性Ｎ－亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺；③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。Ｓｔｏｌｚｅｎｂｅｒｇ等的实验证实，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。2、饮酒 不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据Ｓｉｌｖｅｒｍａｎ等观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。3、糖尿病 实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长；高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子－１受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。 4、慢性胰腺炎 流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。Ｆｒｉｅｓｓ的研究显示，在５６００个基因中，３４个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少，１５７个基因在慢性胰腺炎中表达增强，而其中的１５２个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌可能存在某些联系。 5、幽门螺旋杆菌（Ｈｐ） 研究显示，胰腺癌患者中有Ｈｐ血清阳性结果，与对照组相比有显著差异，提示Ｈｐ感染与胰腺癌有相关性。6、非类固醇类抗炎药（ＮＳＡＩＤ） 有研究显示，服用阿司匹林的妇女，胰腺癌的发病率降低，但也有研究显示，常规服用阿司匹林并不会降低胰腺癌的发生率，且胰腺癌发病风险可能增大，对这一现象的可能机制是：①阿司匹林对不同组织的脂肪氧合酶的影响不同，可能降低一些癌症的风险，又增加另一些癌症的风险。②阿司匹林可能与胰腺炎风险增加有关，而胰腺炎又与高胰腺癌风险有关。事实上，应用包括非特异性ＣＯＸ抑制剂和特异性ＣＯＸ－２抑制剂预防和治疗诸多消化道肿瘤，如食管癌、胃癌、结肠癌等，均取得较好的临床和实验结果。但ＮＳＡＩＤ对胰腺癌的确切作用还需进一步研究。 7、咖啡 调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加４倍。研究证明，咖啡可以抑制ＤＮＡ修复并在ＤＮＡ复制完成前诱导有丝分裂过程，是其致癌的主要原因。
  基因与胰腺癌发病的关系 Ｎｏｔｃｈ、ｒａｓ、ｐ５３、ＴＧＦ－β、ＤＰＣ４、凋亡相关等基因在胰腺癌中的作用非常复杂，但确切机制尚不清楚。肿瘤的发生和发展是一个复杂的多阶段过程，是多种肿瘤相关基因表达失常或许多肿瘤抑制基因失活所致。ＤＮＡ芯片技术可直接检测ｍＲＮＡ的种类及丰富度，是研究基因表达的有力工具。 胰腺癌病理 胰腺癌绝大多数起源于导管系统，仅约1％起源于腺泡。　　胰腺癌的病理分型　　1.导管腺癌　导管腺癌占胰腺癌的80％～90％，主要由分化不同程度的导管样结构的腺体构成，伴有丰富的纤维间质。高分化导管腺癌主要由分化较好的导管样结构构成，内衬高柱状上皮细胞，有的为粘液样上皮，有的具有丰富的嗜酸性胞浆。此癌性腺管有时与慢性胰腺炎时残留和增生的导管很难鉴别。中分化者由不同分化程度的导管样结构组成，有的与高分化腺癌相似，有的可出现实性癌巢。低分化者则仅见少许不规则腺腔样结构，大部分为实性癌巢，细胞异形性很大，可从未分化小细胞到瘤巨细胞，甚至多核瘤巨细胞，有时可见到梭形细胞；在有腺腔样分化的少区域，可有少量粘液，肿瘤的间质含有丰富的Ⅰ和Ⅳ型胶原。　　2.特殊类型的导管起源的癌　①多形性癌：亦称巨细胞癌，可能为导管癌的一种亚型。由奇形怪状的单核或多核瘤巨细胞，甚至梭形细胞构成，有时可类似于破骨细胞的巨细胞或绒癌样细胞。瘤细胞排列成实性巢状或呈肉瘤样排列。②腺鳞癌：偶见于胰腺，可能为胰管上皮鳞化恶变的结果。肿瘤由腺癌和鳞癌成分。纯粹的鳞癌在胰腺相当罕见。③粘液癌：切面可呈胶冻状，极相似于结肠的胶样癌。光镜下，肿瘤含有大量粘液，形成粘液池。细胞可悬浮其中或散在于粘液池的边缘。④粘液表皮样癌和印戒细胞癌：在胰腺中偶可见到。⑤纤毛细胞癌：形态与一般导管癌相同，其特点是有些细胞有纤毛。　　3.腺泡细胞癌　仅占1％，肿瘤细胞呈多角形、圆形或矮柱形。核圆、常位于基底部。瘤细胞排成腺泡状或条索状，胞浆强嗜酸性颗粒状。电镜和免疫组织化学均显示瘤细胞的腺泡细胞特征，如丰富的粗面内质网和酶原颗粒。腺泡细胞癌主要转移至局部淋巴结、肝、肺或脾。　　4.小腺体癌　为少见类型的胰腺癌。胰头部较为多见。镜下，肿瘤由很多小腺体结构及实性癌巢组成，其间有纤细的纤维间隔。细胞可为立方或柱状，核较为一致，常见小灶性坏死，在小腺体的腔缘可见少量粘液。近来研究表明，此型胰腺癌可能为腺泡细胞和内分泌细胞复合性肿瘤。　 5.大嗜酸性颗粒细胞性癌　此型肿瘤罕见，其肿瘤细胞具有丰富的嗜酸性颗粒性胞浆，核圆形或卵圆形，排列成小巢状。其间有纤维间隔分隔。电镜瘤细胞胞浆内充满肥大的线粒体。　　6.小细胞癌　胰腺的小细胞癌形态上与肺小细胞癌相似，约占胰腺癌的1％～3％。由一致的小圆细胞或燕麦样细胞构成，胞浆很少，核分裂很多，常有出血坏死，NSE免疫组化染色阳性，此型预后很差。多在2月内死亡。其起源尚不清楚。胰腺癌的临床分期对手术选择及治疗方法的优劣具有重要的意义。日本胰腺学会将其分为四期：①Ⅰ期：肿瘤直径小于2cm，无区域淋巴结转移，未浸润胰腺包膜、后腹膜、门静脉、肠系膜上静脉及脾静脉；②Ⅱ期：肿瘤直径2.1～2.4cm，紧靠肿瘤的淋巴结有转移，胰包膜、后腹膜和前述血管有可能转移；③Ⅲ期：肿瘤直径4.1～6cm，第1站和第3站之间的淋巴结有转移，胰腺包膜和后腹膜有浸润；④Ⅳ期：肿瘤直径大于6.1cm，第3站淋巴结转移，侵犯邻近内脏、后腹膜及前述静脉有广泛浸润。胰腺癌早期症状 胰腺位于腹腔深部，胰腺癌早期症状不太明显，比较突出的有三种症状：(1)厌食，消化不良及体重下降；(2)腹部不适或疼痛，约有半数患者以腹痛为首发症状，约有20％的病人腹痛能放射到背部、左肩部，疼痛在仰卧时加剧，坐立、弯腰、侧卧、屈膝时减轻；(3)黄疸，表现为皮肤及巩膜发黄。上述症状在肝炎或胆道疾病时也可以出现，所以早期胰腺癌被误诊为肝炎或胆囊炎、胆石症的并不少见。 上面讲的是一般症状，胰腺癌的症状表现还随发生部位的不同而有所差异。胰头癌由于容易压迫胆总管，阻塞胆汁排泌，使胆汁渗入血液，最容易引起黄疸、肝脏肿大，以及大便颜色变浅，呈白陶土样。因此，胰头癌相对来说更有可能在早期发现；胰体癌症状以疼痛为主，因为胰体与腹腔神经丛相邻，病变容易侵及神经，疼痛为间歇性或持续性，夜间加重；胰尾癌症状较隐匿，疼痛不多见，除一般的消瘦、乏力、庆食、消化不良外，有时表现为腹部包块，容易被误诊为左肾疾病。   由于不容易被及时发现，临床上确诊为胰腺癌的病人，只有10％一25％能考虑手术，且治愈率很低，所以早期诊断非常重要。一般认为40岁以上患者近期出现下列临床表现者，应考虑本病：(1)进行性阻塞性黄疸；(2)原因不明的顽固性上腹痛、腰背痛；(3)不能解释的体重减轻；(4)脂肪泻(因胰液排泌不足，脂肪消化不良而引起)；(5)糖尿病(由于胰岛细胞被破坏，出现症状性糖尿病)。   另外，胰腺癌的初期表现还可能有以下特点：(1)起病多无明显诱因；(2)上腹不适的部位较深，范围较广。患者常不易用手指准确点出，而多在腹部划一较大区域，或将手掌置于腹部比划不适范围；(3)不适的性质多较模糊，患者不能清楚地描述；(4)不适与饮食的关系不一，有的初期感到饭后不适，随后可能逐渐转为持续存在，进食后加重，也有与饮食无关的；(5)一般均不伴或少伴返酸，抗酸药的疗效不显著或不持久；(6)无消化性溃疡病那样的周期性，更无季节性可言，却有进行性加重现象，逐步转为隐痛、胀痛和腰背痛；(8)伴有乏力和进行性消瘦。虽然黄疸可以是胰腺癌的首发表现，但往往并非早期表现。胰腺癌中期症状 胰腺癌的中期症状介于早期症状和晚期症状之间，呈进行性发展。 胰腺癌晚期症状 晚期的胰癌所出现的症状，黄疸症状占70%、便秘、池泻、迅速消瘦（因为失去吸收营养机能）、呕吐、腹水、鼓胀、呼吸困难、剧痛（占75%以上）等症状。 1、腹痛 上腹部不适及隐痛是胰腺癌最常见的首发症状。腹痛部位定位不清，范围较广。典型部位是中上腹和左季肋部，可向背、前胸、右肩胛部放射。腹痛可表现为钝痛、重压痛、啃咬痛等，多呈持续性，可在饭后加重。2、黄疸 是胰腺癌患者的重要症状，而阻塞性黄疸是胰头癌的最突出表现，发生率在90％以上。而早期胰体、胰尾可无黄疸。黄疸通常呈持续性且进行性加深。完全梗阻时，大便可呈陶土色，皮肤黄染可呈棕色或古铜色，伴瘙痒。3、消瘦 体重下降明显为胰腺癌的常见症状，90％的患者有消瘦，其特征是发展迅速，考虑与胰液胆汁缺乏、消化吸收功能差、食欲不佳、睡眠、精神负担重以及癌细胞直接作用等相关。4、消化道症状 包括食欲不振、消化不良、恶心呕吐、腹泻、便秘或消化道出血等症常有发生，但不具有特异性。5、发热 至少有10％的患者在病程中有发热出现。临床可表现为低热、高热、间歇热或不规则热等。原因可能与癌细胞本身释放的致热源或继发性胆道感染有关。6、神经症状 部分患者可有焦虑、抑郁、失眠、性格改变等表现。   胰腺癌转移扩散症状 胰腺由于被膜很薄，除先转移至腹膜后、胰腺周围的淋巴结外，因肿瘤位置不同而转移的区域亦不同。胰头癌常转移到幽门下及肠系膜上动脉周围淋巴结，胰体尾癌则先转移至脾门淋巴结，肝门淋巴结也并非少见。最后可广泛转移至腹腔动脉周围、胃大弯和胃小弯及腹主动脉周围淋巴结，还可转移到纵隔及锁骨上淋巴结。一级指转移到纵隔及锁骨上淋巴结；二级指转移到远离胰头部的腹腔淋巴结，三级指转移到锁骨上等远隔部位的淋巴结。 1、血行转移：多经静脉至肝脏再转移至肺，最终可转移至骨、肾、脑、肾上腺及皮下组织等周身多数器官。2、直接浸润：最常破及邻近器官。胰头癌易侵及总胆管下端、门静脉、十二指肠以及横结肠；胰体尾癌可侵犯脾静脉，导致门静脉栓塞而发生门静脉高压症；胰腺被膜受侵后，癌细胞脱落可造成腹腔内种植转移。3、沿神经周围转移：以胰头癌多见。由于其侵及腹腔神经丛后，沿腹膜后神经周围的淋巴管转移（实际上是淋巴转移的一种特殊方式），从而导致顽固的后背疼痛。胰腺癌诊断要点 胰腺癌主要临床表现有腹痛、黄疸、体重减轻、腹泻及转移灶症状，非主要临床表现包括焦虑或抑郁、血栓性静脉炎、糖尿病、关节炎和脂膜炎等。高危因素包括：老年、男性、慢性胰腺炎患者、长期吸烟或饮酒、糖尿病、城市居民、高脂饮食及与致癌物接触的职业。早期诊断胰腺癌须对有上述高危因素的人群定期检查。对胰腺癌可疑患者，常首先采用腹部超声和螺旋CT检查。 （一）腹部B型超声及超声内镜大多数胰腺癌的腹部B型超声（US）图像为低回声、边缘不规则的不均质肿块，其伪足样伸展是胰腺癌的典型征象。如胰头部直径大于4cm，常提示胰头部有占位性病变。早期胰腺癌用腹部B型超声检出率低，超声内镜（endoscopic ultrasonography, EUS）能较体表超声更清晰地显示胰腺各个部位和病变的性质、程度，可探测到1cm的小胰腺癌，从而大大提高早期诊断率。在超声内镜引导下作胰腺肿块穿刺活检，对胰腺癌诊断价值很大。（二）逆行胰胆管造影（ERCP）胰腺癌时，逆行胰胆管造影可显示主胰管不规则弯曲、局限性狭窄或突然中断，有时呈结节状或憧鼠尾状，或呈胰管梗阻，主胰管与胆总管呈双管征等改变。（三）电子计算机X线断层扫描（CT）当疑有胰腺癌时，应选择增强螺旋CT。胰腺癌在CT扫描时的主要表现为：局部低密度肿块、胰腺部分或胰腺外形轮廓异常扩大，胰腺周围脂肪层消失。有学者曾比较几种影像诊断方法对52例胰腺癌的显示能力：超声内镜100%，腹部B超76%，ERCP 89%，CT 81%。其中病变直径小于2 cm的小胰腺癌的发现率：超声内镜100%，腹部B超29%，ERCP 57%，CT29%。（四）磁共振胰胆管成像（MRCP）为非侵袭性、安全、不用造影剂的诊断方法。胰腺癌在MRCP上可表现为近端胰胆管扩张。由于其空间分辨率差，胰尾部胰管及分支显示差，临床应用尚不普遍。（五）正电子发射断层扫描（positron emission tomography, PET）用18氟标记的荧光脱氧葡萄糖（18F-fluorodeoxyglucose, 18F-FDG）注入体内，进入细胞参与糖代谢，由于恶性肿瘤细胞生长过程中，葡萄糖消耗大于正常组织，故肿瘤细胞内有高于正常组织的18F-FDG聚集，18F-FDG发射出正电子，在其湮没过程中产生的光子可被X线断层摄影记录。采用定量或半定量方法计算胰腺癌组织中的18F-FDG含量，有助于胰腺癌与慢性胰腺炎的鉴别诊断。根据国外研究报告，其敏感性可达94%，特异性为88%。但该方法因费用昂贵而不适于常规临床应用。（六）腹腔血管选择性造影用于外科手术前，以进一步明确病变浸润程度、范围，对选择手术方式很有帮助。（七）胰腺癌的肿瘤标志物   胰腺癌细胞可分泌一些糖蛋白，如CA19-9、CEA、DU-PAN-2、Span-1和IAP等，但这些标志物特异性低，其增高也见于肝、结、直肠、胃、胆囊癌肿及非消化道（肺、卵巢）癌，也偶见于慢性胰腺炎及胆管炎。原因在于起源于上皮的恶性肿瘤都含有一些糖蛋白，它们并非某肿瘤特有，而且正常上皮组织亦含有这些糖蛋白，仅仅在于含量低于肿瘤，对高危患者可用CA19-9作为筛选检查，其结果优于CEA。以上肿瘤标志物多在完全切除胰腺后降至正常，复发时又增高。约20%-30%胰腺癌患者的胰液中含有突变的K-ras基因，因此经ERCP获得胰液，测定突变的K-ras基因有助于诊断胰腺癌，但其假阳性率较高。如果同时辅以测定p16、p53或端粒酶活性，则可显著提高诊断的敏感性和特异性。尽管一些新的诊断技术已用于临床，但仍无有效手段早期诊断胰腺癌。 胰腺癌鉴别诊断 胰腺癌应与胃部疾病、黄疸型肝炎、胆石症、胆囊炎、原发性肝癌、急性胰腺炎、壶腹癌、胆囊癌等病进行鉴别。1．各种慢性胃部疾病：胃部疾患可有腹部疼痛，但腹痛多与饮食有关，黄疸少见，利用X线钡餐检查及纤维胃镜检查不难作出鉴别。2．黄疸型肝炎：初起两者易混淆，但肝炎有接触史，经动态观察，黄疸初起时血清转氨酶增高，黄疸多在2～3周后逐渐消退，血清碱性磷酸酶多不高。3.胆石症、胆囊炎：腹痛呈阵发性绞痛，急性发作时常有发热和白细胞增高，黄疸多在短期内消退或有波动，无明显体重减轻。4．原发性肝癌：常有肝炎或肝硬化病史、血清甲胎蛋白阳性，先有肝肿大，黄疸在后期出现，腹痛不因体位改变而变化，超声和放射性核素扫描可发现肝占位性病变。5．急慢性胰腺炎：急性胰腺炎多有暴饮暴食史，病情发作急骤，血白细胞、血尿淀粉酶升高。慢性胰腺炎可以出现胰腺肿块（假囊肿）和黄疸，酷似胰腺癌，而胰腺深部癌压迫胰管也可以引起胰腺周围组织的慢性炎症。腹部X线平片发现胰腺钙化点对诊断慢性胰腺炎有帮助但有些病例经各种检查有时也难鉴别，可在剖腹探查手术中用极细穿刺针作胰腺穿刺活检，以助鉴别。6．壶腹周围癌：壶腹周围癌比胰头癌少见，病起多骤然，也有黄疸、消瘦、皮痒、消化道出血等症状。而壶腹癌开始为息肉样突起，癌本身质地软而有弹性，故引起的黄疸常呈波动性；腹痛不显著，常并发胆囊炎，反复寒战、发热较多见。但两者鉴别仍较困难，要结合超声和CT来提高确诊率。壶腹癌的切除率在75％以上，术后5年存活率较胰头癌高。 胰腺癌手术治疗 尽管本病手术切除率极低，但仍然是本病治疗的一个重要手段。 胰腺癌手术治疗有二种方式，典型的胰头十二指肠切除术(Whippie手术）仍是目前胰头癌首选的手术方法，其他扩大手术如全胰切除等，仍未能证实有更好的疗效。此外，多数胰腺癌不能施行切除术，对于合并黄疸和胃肠梗阻症状者，胆道、胃肠减压手术有重大意义。（一）根治性手术1.胰头十二指肠切除术(Whippie术）：Whippie术仍为目前治疗胰头癌的最好术式。适应证首选胰头癌，也适用于其他壶腹周围癌，如胆总管下端、壶腹部癌及十二指肠乳头部癌。胰瘘是Whippie术最主要的并发症，也是手术死亡的主要原因。精细的胰空肠吻合是防止胰瘘的关键。2.全胰切除术：全胰切除适用于胰腺组织太软而不能完全吻合，以及胰十二肠切除术胰腺残端边缘病理证实有残留肿瘤者。全胰切除术的优点是可彻底切除胰内多中心病灶，并使清除胰腺周围淋巴结更为方便和彻底；全胰切除术后不再存在胰-空肠吻合，可完全避免胰瘘的产生，但有扰乱机体内环境的弊端。3.胰头癌扩大切除术与胰体尾部癌根治性切除术：胰头癌扩大切除术系在Whippie术或全胰切除的基础上将已受癌肿侵犯的大血管一并切除的扩大手术方式。扩大切除术可提高胰头癌的切除率，但手术死亡率及手术后并发症发生率相应升高。而且此法是否能延长胰腺癌的术后生存期尚未有定论。胰体尾部癌的根治性切除方式是胰体尾部切除及脾脏切除。因在明确诊断时往往已属晚期，能作根治性切除者不到5%，加上切除时往往已有胰外转移，故术后生存期常不满1年。（二）姑息性手术   晚期胰腺癌的姑息性手术有胆管减压引流术及胃-肠吻合术等。胆管引流可采取外引流术（胆总管T管引流、胆囊造瘘）或内引流术（胆囊或胆管-空肠吻合），根据病人一般情况及局部病变程度而定。胆囊管通畅者，可作胆囊-空肠吻合，否则需作胆总管-空肠吻合。一般采用在距吻合口30厘米的近、远侧空肠作空肠-空肠侧侧吻合，以防止食物返流到胆管而感染。若一般情况较差，可作简单的外此流术以减轻黄疸，无论哪一种引流术，都不能延长病人的生存期。晚期胰腺癌可能引起十二指肠梗阻，梗阻部位可在十二指肠第3、4段或Treitz韧带处，必要时可在胃-空肠吻合，但需注意胃-空肠吻合应在胃大弯的后壁，以利于胃排空。胰腺癌化疗 以往认为胰腺癌对放、化疗不太敏感，但近年越来越多的资料表明，放、化疗对胰腺癌仍有一定疗效。   化疗分为全身和区域性化疗，后者是指插管至胰腺的供血动脉内给药。一般对胰头癌插管至胃十二指肠动脉，对胰体尾癌插管至腹腔动脉处。化疗还分为术前化疗、切除术后化疗以及对不能切除的胰腺癌的化疗。常用的药物为5-Fu、丝裂霉素、卡铂等。适当的化疗可减轻症状，提高生活质量和延长生存时间。国内有报告，术前选择性动脉化疗，可诱导胰腺癌细胞凋亡而明显抑制肿瘤生长。国外有报告，对局部不能切除的肿瘤，经化疗或化疗+放疗后，肿瘤缩小，其中一些患者可获二期切除肿瘤。但值得注意的是，术前放、化疗可降低机体免疫力，可能增加术后并发症。尽管有不一致的报告，切除术后的化疗逐渐已被更多的人所接受，认为这可以延长患者的生存时间。对不能切除的肿瘤，化疗与放疗联合使用，往往效果更好些。最近国外有人报告了使用区域性化疗加离体血液过滤器来治疗晚期胰腺癌。方法是插管至腹腔动脉处进行大剂量化疗，在肝静脉处插管回收静脉血，再通过血液过滤器清除化疗药物，将过滤后的血流回输腔静脉，这样既可提高化疗区域的化疗药物浓度3～4倍，又可减少药物的全身毒副作用。
  另外，近来已有不少新的化疗药物投入到临床试用。如健择(gemcitabine, Gemzar)、喜树碱(camptothecine)、taxanes、胸苷合酶抑制剂、氟脲嘧啶相关复合物(fluorouracil-related compounds)等。其中健择国外使用的报告较多，认为它不仅可明显改善患者的临床症状，还能延长生存期，且毒副作用较小，是目前对胰腺癌一相对较好的化疗药物。另外，还发现健择具有放射增敏效应。在国内大宗病例使用健择的临床报告还不太多，另外药价也较昂贵，限制了使用范围。最近报告用于晚期胰腺癌化疗的口服新药，9-硝基喜树碱(9-mitrocamptothecin，RFS 2000，9NC)也具有较好的效果，该药已作为专利药物进入Ⅲ期临床研究。胰腺癌放疗 对不能切除的胰腺癌的治疗
  单用放射治疗能否延长晚期胰腺癌的生存期尚存在不一致的报告，但放射治疗可改善患者的临床症状，尤其可缓解部分患者的疼痛。放射治疗的效果与照射剂量密切相关，通常所用剂量为5 000～7 000 CGy。一般认为，放疗与化疗联合使用才是有效的治疗方案。 与手术联合使用
  放疗可作为辅助治疗手段在术前、术中及术后使用。有报告术前联用放、化疗可使肿瘤缩小，使一些局部不能切除的肿瘤变为可切除，从而提高了切除率。还有试用术中放疗的研究，报告术中加用放疗，比单用手术或单用化疗的效果更优。但所报告例数有限，有待进一步研究。有人主张术后放疗，有报告在胰腺癌切除后，将术后放、化疗组与不作放疗组比较，前组生存期明显延长，并推荐手术+术后放射治疗+化疗为治疗胰腺癌的最佳方案。另外，还有间质放疗与外放射治疗联合使用的报告。间质放射即是在剖腹手术显露胰腺后，将放射性同位素(最常用是高剂量的125I)永久性植入癌肿内进行治疗，同时还可加用外放射及药物治疗，可获得明显的姑息性治疗效果，但需注意控制并发症发生。 胰腺癌中医治疗 胰腺癌在传统医学中称谓不一，在中国传统医学中医学中属“腹痛”、“黄疸”、“症瘕”、“积聚”等证范畴。根据其病因病机，中医通常采用健脾和胃、清热利湿、行气活血、软坚消症及益气养血等治法，治疗不同表现、不同病程的胰腺癌病人，取得较满意疗效。应用中药外治法还能明显缓解因癌症引起的疼痛，其不良反应小，疗效亦优于西药止痛剂①湿热毒盛型【方药】龙胆草、山栀、黄芩、黄连、茵陈、生地、柴胡、丹参、大黄、蒲公英、白花蛇舌草、土茯苓、薏苡仁、茯苓、郁金各适量。【适应症】中晚期胰腺癌。发热烦渴、上腹胀满、胁下刺痛、深压可扪及肿块，黄疸色深，甚则呈暗绿色，皮肤瘙痒，恶心呕吐，大便干结，或呈白色，小便短赤，舌苔黄腻而干，脉弦数。属湿热毒盛证者。【用法】水煎服。每日1剂。②气血瘀滞型【方药】生地、桃仁、红花、枳壳、赤芍、甘草、牛膝、川芎、香附、水红花子、莪术、天龙各适量。【适应症】中晚期胰腺癌。上腹痛、恶心呕吐、纳食呆钝，?下肿块，面色黧黑，羸瘦乏力;舌苔厚腻，舌质紫暗，脉细涩或弦数，属气血瘀滞者。【用法】水煎服，每日1剂。③脾虚湿阻型【方药】党参、白术、茯苓、甘草、陈皮、焦楂曲、木香、砂仁、枳壳、枸橘、薏苡仁各适量。【适应症】中晚期胰腺癌。神疲乏力，胸腹胀满，胁下疼痛，纳食不佳；苔腻，脉细弦或细濡。属脾虚湿阻证者。【用法】水煎服，每日1剂。④阴虚内热型。【方药】沙参、麦冬、生地、花粉、知母、甘草、地骨皮、白花蛇舌草、土茯苓、茯 苓、焦楂曲、大黄各适量。【适应症】中晚期胰腺癌。低热不退，上腹胀满，便坚溲黄，胃纳不振，口苦津少；舌光苔少，脉虚细而数。属阴虚内热证者。【用法】水煎服，每日1剂。胰腺癌常用药物胰腺癌护理 [护理措施] 　　1、术前护理 （1）心理护理： ①评估病人焦虑程度及造成其焦虑、恐惧的原因；鼓励病人说出不安的想法和感受。 ②及时向病人列举同类手术后康复的病例，鼓励同类手术病人间互相访视；同时加强与家属及其社会支持系统的沟通和联系，尽量帮助解决病人的后顾之忧。 ③教会病人减轻焦虑的方法。 　　 　 （2）饮食护理： ①了解病人喜欢的饮食和饮食习惯，与营养师制定病人食谱。 ②记录进食量，并观察进食后消化情况，根据医嘱给予助消化药物。 （3）对于有摄入障碍的病人，按医嘱合理安排补液，补充营养物质，纠正水、电解质、酸碱失衡等。 　　 （4）按医嘱输注白蛋白、氨基酸、新鲜血、血小板等，纠正低蛋白血症、 贫血 、凝血机制障碍等。 　　 （5）监测肝功能、电解质、凝血图等。 　　 　 （6）皮肤护理：每日用温水擦浴1～2次，擦浴后涂止痒剂；出现瘙痒时，可用手拍打，切忌用手抓；瘙痒部位尽量不用肥皂等清洁剂清洁；瘙痒难忍影响 睡眠 者，按医嘱予以镇静催眠药物。 　 2、术后护理 　　 　 （1）行胰、十二指肠切除术者，应密切观察腹腔引流管和香烟引流条内渗出物的量和性状，警惕术后胆瘘、胰瘘和腹 腔内出血等并发症。 （2）行胰体和胰尾切除者，要注意置于胰腺断面处的引流管内有无清亮、无色的水样胰液渗出。疑有胰瘘时，应立即将引流管接持续负压吸引，并涂擦氧化锌软膏保护引流管口周围皮肤。 胰腺癌饮食 早期胰腺癌的病人可有上消化道系统疾病的症状，如恶心、纳差、厌油、脂肪泻等不消化的症状，吃高脂肪和高蛋白饮食时，症状加重。当未诊断为胰腺癌并有上述症状时，应提高警惕，及早治疗。   经确诊为胰腺癌时，就更应注意膳食。就餐要有规律性，一日3餐至5餐，不要不停地吃零食，这样会引起胰腺不停地分泌胰液，加重胰腺功能的负担。   膳食要合理搭配，注意碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例，要以碳水化合物为主，脂肪和蛋白质的量要适宜，要食用宜消化的蛋白质，如瘦肉、鸡蛋和鱼、要采用合理的烹调方法，以煮、炖、熬、蒸、溜、氽等方法，不要用油煎、炸、爆炒等方法，防止胰腺过度的分泌胰腺。   中、晚期胰腺癌时，症状明显，左上腹部疼痛加重，并有明显的消瘦，病人通常经口饮食已不能保证机体的需要，这就要通过静脉营养，才能改善全身的营养状况。尚未失去手术机会的病人应尽量采取积极的办法，通过手术治疗去除病灶。   尽管有的病人不能完全的切除病灶，也可通过小肠造瘘术来解决全身的营养状况，其目的都是为了延长生命。   手术后的病人要根据疾病的情况及手术中的情况，来确定用何种饮食。一般来说，手术后三天内禁食水、通过周围静脉营养和中心静脉营养来维持机体的生理需要，当排气后，可适当的吃些无油全流食如米汤，果水或蔬菜汁等，刺激胃肠道，待胃肠道逐步适应后，根据病情再改为低脂半流或低脂普食。   如果施行了小肠造瘘术，则可通过造瘘管给予匀浆膳食，要注意给予易消化吸收的食物，如馒头、发糕、鸡蛋、瘦肉、鸡肉(去骨)、鱼(去刺)、黄瓜、西红柿、油菜、菠菜、豆制品等，将这些菜炒熟后，再用组织捣碎机粉碎，粉碎的适宜颗粒要根据鼻饲管的直径大小来确定，总之宜细不宜粗，防止造瘘管的诸塞。   为了提供更多的营养，也可给予要素饮食，要从低浓度开始，逐步过度到20%的浓度，使要素膳1毫升的液体，达到1千卡热量，可根据病人的所需每日给予500毫升至2000毫升。应用要素饮食时，注意滴注速度不要过快，温度不宜过低，要在42℃左右，速度过快或温度过低均可引起腹泻或恶心、呕吐，应昼避免。 胰腺癌预防1、防止空气污染。 2、注意饮食卫生，多吃新鲜蔬菜，宜清淡饮食、控制高脂肪的摄入。 3、戒烟，昼少饮咖啡，少吃油炸食物。 4、积极治疗慢性胰腺炎、糖尿病及慢性胆囊疾患，有肿块或假性囊肿的早日切除。 胰腺癌预后 腺癌的预后根据不同的分期有所不同，但总的来说预后较差，五年的存活率总的来说只有5%左右。最主要的原因是由于早期的胰腺癌往往没有特殊的症状。从胰腺癌发生到诊断确定往往旷时持久，肿瘤已经向外扩散。因此及早诊断乃是根治胰腺癌的最重要的法则。对于有胰腺癌致癌诱因的人群，一旦发生可疑症状出现应及时到合格的医院仔细检查，年纪大的人群则应该定期检查身体，做到早发现早治疗。未经治疗的病人平均受命只有三至四个月。早期的胰腺癌经成功韦氏手术治疗，病人的五年存活率则可达30%以上。如果病人因种种原因不能接受手术治疗，化放疗的综合疗法也能有效的延长病患的生命。
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