二尖瓣狭窄 -
二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄（mitral stenosis）是的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40％的风湿性心脏病（）患者为单纯性二尖瓣狭窄；凡面容是面色晦暗，双颊紫红，口唇轻度发绀。多见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄的患者。是指风湿性心脏病的一种，叫做二尖瓣狭窄，属于一种自身免疫性疾病。患者面部特征为两及紫红，像运动完一样，是医生视诊的重要内容。
二尖瓣狭窄 -
二尖瓣狭窄通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；此后10～20年逐渐丧失活动能力。
1、呼吸困难劳动力性呼吸困难为最早期的症状，主要为的顺应性降低所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，感染，性交，妊娠或快速颤动等诱因时，可诱发急性肺水肿。 2、咳嗽多在夜间睡眠时及劳动后。多为干咳；并发或肺部感染时，咳粘液样或。明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。 3、咯血①痰中带血或，与支气管炎，肺部感染，和肺充血或毛细血管破裂有关；常伴夜间阵发性呼吸困难；二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时，亦可咯血痰；②大量咯血，是由于左心房压力突然增高，以致静脉破裂出血造成。多见于二尖瓣狭窄早期，仅有轻度或中度肺动脉增高的患者。③粉红色泡沫痰，为破裂所致，属急性肺水肿的特征。 4、胸痛约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现，可能是由于肥大的右心室壁张力增高，同时心排血量降低致右心室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。 5、血栓栓塞20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞，其中80%有心房颤动。栓塞可发生在，冠状动脉和肾动脉，部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。 6、其它症状左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。
二尖瓣狭窄 -
二尖瓣狭窄1、听诊心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，呈拍击样。可在80%～85%的患者胸骨左缘3～4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音（openingsnap,OS），此音紧跟第二心音后，高调短促而响亮，呼气时明显，是隔膜型瓣膜口的主瓣（二尖瓣前叶）在开放时发生震颤所致，拍击样第一心音和二尖瓣开瓣音的存在，高度提示二尖瓣狭窄以及瓣膜仍有一定的柔顺性和活动力，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对决定治疗的方法有一定的意义。由于肺动脉高压，可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。严重肺高压时，可在左缘第2～4肋间闻及一高调，递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（Graham-Settll杂音）。有时还可听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音，此音呼气时明显，吸气时减轻。严重的二尖瓣狭窄患者，由于高压，扩大，引起三尖瓣瓣环的扩大，导致相对性三尖瓣关闭不全。右心室收缩时部分血流通过三尖瓣口返流到右心房，因而出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显。 2、其他体征见于严重狭窄的患者，由于心排血量减低，患者两颧呈，口唇轻度紫绀。四肢末梢亦见发绀。发生二尖瓣狭窄者，心前区可见隆起，左乳头移向左上房，并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动，中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，表示肺动脉和增大。颈静脉搏动明显，表明存在严重肺动脉高压。
二尖瓣狭窄 -
早期，左心房处于代偿时，由于二尖瓣狭窄，左舒张期，左心房血液进入左心室受阻，致使舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上肺静脉来的血液，使左心房血液量比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液，导致左心房代偿性扩张。因左心房负荷加重，心肌代谢增强，心肌纤维增粗，从而左心房代偿性肥大，以维持相对正常的血液循环。后期，随时间延长或病变加重，超过代偿极限，左心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张），致左心房失代偿。此时，左心房血液在舒张期不能充分排入左心室，引起左心房严重淤血，左心房压力增高使肺静脉血液进入左心房受阻，从而导致肺压升高，随即引起肺淤血。 由于肺静脉压升高及肺淤血，可通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉压升高。长期肺动脉压升高致使右心室代偿性扩张、肥大。以后，右心室发生肌原性劳损，出现肌原性扩张。继而出现右心室淤血。右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，出现三尖瓣相对关闭不全，收缩期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房负但，可致右心功能不全，引起体循环淤血。
二尖瓣狭窄 -
二尖瓣狭窄正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起和压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，，紫绀，甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。 单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高，收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常；少数严重狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄外，还有左右心室功能均已受损。此外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升，易加重肺淤血或诱发。
二尖瓣狭窄 -
病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上，整个瓣膜开加降落伞。
二尖瓣狭窄 -
二尖瓣狭窄一、病史、症状：
最早出现的症状为夜间阵发性困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。 二、体检发现：尖瓣面容，轻度紫绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。 三、辅助检查：X线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见Kerley'sB线。ECG示：P波增宽&0.11s，有切迹，右心室肥大；后期可有。UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。 四．鉴别诊断：应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。
二尖瓣狭窄 -
（一）代偿期治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极预防感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。 （二）失代偿期治疗 出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤动时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。 治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有： 1、经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。这是一种介入性心导管治疗技术，其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构，操作熟练者，亦可避免并发症的发生；并且不必开胸，较为安全，患者损伤小，康复快，近期疗效已肯定。
2、二尖瓣分离术有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁，心功能在2～3级，近半年内无活动或感染性心内膜炎，术前检查心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全；疑有心房内血栓形成；瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者，应行直视式分离术。 3、人工瓣膜替换术指征为：心功能在3～4级，伴有明显二尖瓣关闭不全和（或主动脉瓣病变且左心室增大；瓣膜严重钙化以致不能分离修补；钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用，不致钙化或感染，但须终身抗凝治疗；伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗，但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。
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阵发性心房颤动
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阵发性心房颤动是由于多重折返小波引起间歇性快速而不规则的心房节律是起搏点在心房的。发作时心房发生350～600次/min不规则的冲动，引起不协调的心房乱颤。房室传导系统仅能接受部分心房兴奋的传导。时心室搏动快而不规则，在120～180次/min之间。阵发性房颤是成人最常见的心律失常之一，远较房扑多见，两者发病率之比为10～20∶1。阵发性的经过反复发作可转变为持久性的。
绝大多数发生在有的患者，其中以风湿性病变、冠心病和高心病最为常见。亦可见于、、慢性和其他病因的病。低温麻醉、胸腔和心脏手术
阵发性心房颤动
后、急性感染及脑血管意外也可引起，少数可发生在中毒及转移性肿瘤侵及心脏时。部分长时间阵发或持久性房颤患者，并无器质性心脏病的证据。又称为特发性房颤。
与相似，主要有两种学说。
1、异常自律性 心房内一个异位起搏点以高频率反复发出冲动，发出的冲动如有规律，即形成房扑；如发出的冲动不规则，或心房内多个异位起搏点同时活动，互相竞争，则形成房颤。
阵发性心房颤动发生机理
　2、环行运动或多处微型折返学说 由于生理或病理原因使不应期长短差别显著时，冲动在房内传导可呈规则或不规则的微型环形折返，分别引起和房颤。
目前多数学者认为，上述两种可能都不能单独圆满解释房颤的发生机理。最可能的原因是，心房内一个或几个异位起搏点产生的冲动，在心房内传布过程中发生多处微型折返所致。也有认为在心房的任何部位有多源的大折返环分裂成子环，不规则传向心室所致。
症状 可有心悸、胸闷与惊慌。接近正常且无器质性心脏病的患者，可无明显症状。但发生在有器质性心脏病的患者，尤其是心室率快而心功能较差时，可使心搏量明显降低、冠状循环及脑部血供减少，导致、、或发作。风心病患者，大多在并发房扑或房颤后，劳动耐
临床表现 心绞痛发作
量明显降低，并发生，严重者可引起急性。或房颤发生后还易引起房内血栓形成，部分血栓脱落可引起动脉栓塞，临床上以最为常见，常导致或病残。
体征 房颤主要是心律完全不规则，强弱不等；多快速，120～180次/min。当心室率低于90次/min或高于150次/min时，节律不规则可不明显。排血量少的心搏不能引起搏动，因而产生短绌（脉搏次数少于心搏次数），心率愈快则脉短绌愈明显。
心电图特点：P波消失，代之以连续、规则的房扑波或连续、不规则的房颤波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V3R、V1、V2导联上比较清楚。房颤 P波消失，代之以大小、形态不一且不整齐的颤动波（f波）。心房冲动接连多次在房室交接处组织内（心房冲动受阻于房室交接处组织，下一次冲动到达时交接处组织仍处于不应期，发生一次传导障碍），使心室律绝对不规则，在120～180次/min之间。QRS波群大多与时的相同；伴频
率依赖性心室内传导改变时，QRS波群畸形。
房颤波可粗可细，有时在V1导联上可见到粗而较规则的颤动波，又称为心房扑动颤动或不纯扑动。颤动波也可细到在大多数导联上看不清的程度，必须根据R-R间距完全不规则及部分导联中的房颤波作出诊断。
房颤伴完全性房室传导阻滞时，心室率慢而规则；伴加速的自主节律呈时，心室率快而规则。二者均为毒性反应时较常见的心律失常。
房颤发生在患者时，QRS波群可畸形、增宽，且常增快达200次/min以上。原有束支传导阻滞的患者，QRS波群与时的一样增宽。
诊断及鉴别诊断
1、应与其他不规则的心律失常鉴别 如频发早搏、或房扑伴有不规则房室传导
阵发性心房颤动 心电图
阻滞等。心电图检查可以作出诊断。阵发性房颤伴完全性束支传导阻滞或时，心电图表现酷似心室性心动过速。仔细辨认房颤波、以及R-R间距的明显不规则性，有利于确诊房颤。
2、伴频率依赖性心室内传导改变与室性的鉴别 个别QRS波群畸形有时难以作出鉴别。下列各点有利于室性异位搏动的诊断：畸形的QRS波群与前一次心搏有固定配对间距，其后且有较长间歇；V1单相或双相型QRS（非rSR′型）波群，V5S或rS型QRS波群。以下各点有利于频率依赖性心室
室上性心动过速
内传导改变的诊断：偏快，畸形的QRS波群与前一次心搏无固定间距，大多为一个较长的R-R间距后第一个提早的QRS波群，其后无长间歇；V1rSR′型QRS波群，V6中有小Q波；同一导联上可见不同程度的QRS波群增宽。
除病因和诱因治疗外，应考虑发作时的控制和心律失常的转复、以及的措施。
控制心室率
发作时不快且无症状的房颤患者，可以不予以治疗。发作时心室率快的，宜按增快和影响循环功能的程度，选用、或制剂。有基础，尤其是合并时，首选洋地黄制剂静脉给药，使心室率控制在100次/min以下后改为口服维持，调整用量，使休息时心室率在60～70次/min，轻度活动时不超过90次/min。房扑大多先转为房颤，于继续用或停用洋地黄过程中，可能恢复。少数房颤患者经上述治疗后，心律也可转复为窦性。合并的房颤，尤
控制心室率
β受体阻滞剂
其是QRS综合波增宽畸形的不宜用上述药物治疗。病窦综合征合并房颤短阵发作时，宜在电起搏的基础上进行上述药物治疗。
（1）复律的指征 及时转复为，可恢复心房辅助心室充盈的作用，从而增加心搏量，改善功能；其次尚可防止心房内和栓塞现象。下列情况可考虑复律：①基本病因去除后房颤持续存在，如、病变手术后；②由于房颤的出现使加重而用类制剂疗效欠佳者；③有史者；④房颤持续一年以内，并不显著且无严重心脏病损者；⑤房颤伴者。
下列情况不宜复律：①房颤持续一年以上，且病因未去除者；②房颤伴严重，且左房巨大者；③房颤缓慢者（非药物影响）；④合并的；⑤复律后难以维持者。
（2）复律的方法
同步直流电复律 房扑电复律所需的电功率低，电转复成功率亦高，且危险性较转复的小，有条件者宜首先选用。
药物复律 常用奎尼丁或。服用奎尼丁复律时先试用0.1g，观察2小时，如无，可每2小时0.2g，共5次，日间服用；每次给药前听诊并测血压及记录有无毒性反应，发现心律已转复或出现（如血压下降、QRS波群时限增长25%以上、出现或Q-T间期显著延长）时，立即停药或改为维持量。心律未转复亦无毒性反应者，可将单剂量增至0.3g，再服1天。更大的剂量易于产生和严重，宜慎用。奎尼丁维持量，开始每6小时0.2g，以后可改至0.2g，3次/d。奎尼丁与普萘洛尔或美托洛尔合用可加强疗效，防止复发。用胺碘酮复律时，先每6～8h0.2g，口服7～10天未能转复时停药。转复为后改为维持量（0.2g，1～2次/d）长期服用。服药期间严密观察、心律、血压、QRS时限和QT间期，出现明显和（或）QT间期明显延长者，立即停药。长期服用维持量期间尚需严密观察功能、肺部纤维性肺炎等严重副作用。用普罗帕酮复律时，一般每6h口服一次150～200mg，复律成功后逐渐减量长期服用。如服药一周未能转复则停药。本药急性房颤复律尚有效，对慢性房颤复律效果差。
房扑与房颤反复发作，用药物或电转复后，需长期口服奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮等药物维持。病因未去除者复发率较高。您要找的资源已被删除、已更名或暂时不可用。您的举报已经提交成功，我们将尽快处理，谢谢！
答: 病情分析：
你好！我估计医院对孩子的用药不准确，造成治疗4天还没有减轻。
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你先给孩子化验一个支原体情况，如果有支原体感染的情况，就要用阿奇霉素治...
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?试述风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤的体征。从视诊，叩诊，触诊，听诊的角度。。
风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤的体征：病程历时较久的病人常呈现颧颊部潮红、口唇轻度紫绀，称为二尖瓣面容。心前区可隆起。胸骨左缘可扪到右心室收缩期抬举性搏动，心浊音界可能向左扩大。听诊检查心尖区可听到二尖瓣狭窄引致的舒张中晚期隆隆样杂音，瓣口小、二尖瓣跨瓣压差大则舒张期杂音响度增大。左侧卧位时杂音最为明显，常伴有舒张期震颤。心尖区可听到第1心音亢进和瓣口开放时短促的拍击声，二尖瓣前瓣叶弹性和活动度较好者第1心音亢进和开放拍击声的响度都较明显。二尖瓣前瓣叶增厚，硬变明显，失去活动度者则心尖第1音减弱，且听不到开放拍击声。伴有关闭不全者则心尖区尚可听到收缩期杂音，常传导到腋中线。　　肺动脉瓣区第2音亢进，可伴有轻度分裂。肺动脉高压，肺动脉及瓣环扩大者胸骨左缘第2、3肋间第1心音之后可听到收缩期喷射音，呼气时最响，吸气时减轻或消失。有时尚可听到相对性肺动脉瓣关闭不全产生的柔和高音调吹风样舒张早中期杂音（Graham-Steell杂音），吸气终了时增强，呼气时减弱。并有三尖瓣关闭不全者胸骨左缘第4、5肋间可听到收缩期杂音，吸气时增强，呼气和作Valsalva动作时减轻。心房颤动病例心律不规则。右心衰竭病例可查到肺底部罗音，肝肿大，下肢水肿，有时尚有腹水征。并发栓塞的病例则呈现中枢神经症状或四肢运动功能障碍。
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