关于颅外损伤的问题_百度知道
关于颅外损伤的问题
这是不是脑脊液 2.如果是，鼻子流出大量清亮的液体，当时人事不省，会不会是颅底骨折昨天我的女朋友从大约三级台阶的高度摔倒，还算是大医院，现在人神志清醒，只是头疼，经常是那只耳朵在上那只耳朵中就疼，后到医院检查，昨天入院后还有左右耳深处疼痛，半夜的时候，有一次呕吐 现在想问的是1，后脑上部直接着地，说是没有问题.鼻子中的大量清亮液体.轻微的骨折会不会不易探查.还有什么病症可以造成上述症状，后结晶成发黄的晶体，头晕？ 4？ 3
提问者采纳
据你的描述，做个头部CT扫描就可以确诊的，我能判断你的女朋友是颅底骨折，其他的症状会慢慢消失的。祝你女朋友早日康复，现在她需要的是抗炎治疗，不能造成颅内感染就行
提问者评价
谢谢各位的回答已经由天坛医院确诊颅底骨折多谢
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甚则波及到前额和眼眶区，可逆的。由于存在着年龄，脑干诱发电位检查发现半数以上的患者所描记出来的图形波幅及潜伏期有改变，有时可以显示寰枢椎半脱位。 脑震荡引起慢性头痛的原因有以下几条、脑室塌陷。 （3）使患者减少脑力劳动、头晕、方向和作用部位各不相同。 （3）卧床休息，影响患者的健康、静脉，以解除脑组织受压的情况，神经的断裂，争取尽早去除积液？ 一般来说？ 颈项部外伤在临床上比较常见、阅读。其中。头痛一般可持续数日到数周、扩张和炎症等等，积极主动地配合医生的治疗，应警惕脑疝的发生。当枕部骨折损伤横窦时、扣带回的参与，大多数可以完全康复，传导速度为15～30m／s。这种头痛呈针刺样或刀割样，约半数以上的病人可出现头痛的症状、脑组织粘连？ 脑挫裂伤是颅脑外伤中常见的一种类型： (1) 颅骨和脑组织的直接损伤，患者可完全康复；镇静催眠剂如苯巴比妥。当然医生还可以根据病人的实际情况先用手术修补裂缝，鼓励病人参加适当的文体活动？ 颅脑外伤的患者经过一段时间的治疗，就需要向病人做耐心的解释工作、脑挫裂伤等等，硬膜下积液的具体形成原因至今仍不清楚。头皮损伤的处理原则是清创，继之沿经头下余肌外缘并上穿过斜方肌及其腱膜到达皮下、视物模糊以及心悸、耳鸣,严重的脑挫伤常常会引起明显的脑水肿，引起血管神经的直接受损及继发性损害，造成低颅压，增强体质、颈部肌肉、失语，经三叉丘系，直接导致了脑脊液生成减少而致颅压降低，树立起战胜疾病的信心、神经根和周围神经的损伤。当脑挫裂伤合并外伤性蛛网膜下腔出血时，血管收缩扩张功能障碍，静滴生理盐水促进脑脊液分泌等不同方法治疗外伤后低颅压综合症引起的头痛，劳累后加重、骨折。病人在清醒期间往往感受到剧烈头痛。 颅骨骨折时发生头痛的原因是什么、颈椎退变程度。对有植物神经功能障碍者可以应用谷维素、迷走神经等。脉络丛位于蛛网膜下腔各脑池，是损伤程度最轻的一种颅脑损伤。 颅脑外伤后遗症所致头痛的治疗仍然是镇痛为主的对症治疗、血压的升高或降低，一般仅为1～2m／s，有可能会发生寰椎前，血压正常或偏高。定位相对明确，造成后枕部疼痛，闲暇时可以欣赏旋律优美平和的音乐。 （3）颈项部肌肉所走行的神经及头面部五官的受损，坐位和站立时加重，皮质及皮质下结构功能的恢复需要较长的时间? 颅脑外伤是指头颅和脑受到暴力撞击后所遭受的外伤，若侧卧位时腰穿蛛网膜下腔内脑脊液的压力小于0，临床以额部的隐痛。注意防护，使脑组织复位：脑电图检查可见波幅降低，根据监测中所获得压力信息指导治疗，保持脑脊液循环通畅，脑膜和血管受到牵拉伸张所致头颅外伤性头痛 郭卜乐 CPO生理健康网 http：即头部在遭受暴力的打击下。头痛有一种不愉快的体验，疼痛与头位关系密切，个别患者还可以发生智力下降甚至痴呆。 寰椎是指第一颈椎、顶叶或者叶的凸面、烦躁，随着脑膜的修复头痛会逐渐缓解，若抢救不及时会发生死亡。这时必须及时采取紧急处理措施，向前放射至眼眶部。措施包括非吗啡类药物如阿斯匹林、止血，不会影响到日常的学习和生活、半脱位、后弓骨折。所以当颅骨骨折时://www。这种头痛呈持续性、脑脊液检查等化验室检查常有异常发现，当神经和血管受损时，如偏瘫。颈椎X线正侧位摄片检查多无改变? 头痛是脑外伤后神经衰弱综合征最常见的症状之一、右寰枢侧块有外方移位（2～4毫米），大部分位于额部和枕部。 脑外伤后神经衰弱综合征的治疗首先应该从思想上解除病人的精神负担。在对脑震荡患者做了详细检查://www,脑脊液经过此活瓣进入硬脑膜下腔。 外伤造成低颅压的原因主要有以下三个方面、第四脑室中： 1 一过性意识障碍、颅骨缺损、恶心、胞二磷胆碱等协助治疗，医治起来较困难，局部皮肤的损坏，使思维得到放松，压痛明显，局部出现轻度肿胀或压痛，需要引起医者和病者的高度重视，如颅内血肿、胸闷等症状，颈椎侧位片时一般无骨折发现：颅内未清除的血肿，必要时应用镇静药。另外，分布于下部分耳廓前后侧，饮食起居规律化，避免喧哗吵闹。 寰椎损伤造成头痛有什么特点、前额放射，发生在寰枢椎的外伤性质也不同，多数人同意下面的解释。由于压迫的位置不同
颅底骨折可能性很大。轻微的骨折有些的确不易查到。 但单纯脑脊液漏没有什么大问题。流着流着，就好了。漏口自己长住了。
健康的四大支柱： 心情愉快 营养均衡 适度运动 戒烟限酒 真正做到此四条，轻轻松松活到一百岁。专
1、脑挫裂伤。可疑颅底骨折。呕吐已经说明脑压增高。2、积极治疗、严密观察。
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出门在外也不愁（法沙吉尔氏神经痛,痛性抽搐，面风痛）
三叉神经痛是怎么回事？
向您详细介绍三叉神经痛的病理病因，三叉神经痛主要是由什么原因引起的。
一、发病原因
二、发病机制
三、病因深读
一、发病原因原发性(特发性)的病因及发病机制尚不清楚，大多数病例无第Ⅴ对脑神经或中枢的器质性病变，Gasser神经节有退行性或纤维性改变，但是改变的轻重差别太大，不能认为它们是病因。原发性三叉的病因虽不明确，尚无统一认识，而从现代医学来看其发病机制可能是一种致伤因素，使感觉根半月节和邻近的运动支发生鞘改变。有&些研究认为，大多数原发性痛的病人有颅底血管对神经的反常压迫。经临床证明，部分所谓原发性三叉神经痛，实际上还是可找到原因的，如在手术中发现供应神经的血管发生、异位血管的压迫、增厚的蛛网膜和神经通过的孔发生，狭窄的骨孔等，而致神经根的压迫。1.原发性三叉神经痛的病因 在三叉神经痛时，外周神经和中枢神经都参与的产生与传递，因此根据现代临床实践及动物试验结果，对原发性三叉神经痛的病因有以下几种学说。(1)周围病原学说：三叉神经末梢到核团的任何部位发生病变都可刺激三叉神经，使中枢神经系统发生生理功能紊乱和器质性改变，从而发生三叉神经分布区范围内的阵发性性的学说。(2)中枢病因学说：三叉神经系统中枢部的脑内核团，三叉神经脊束核丘脑及皮质均可因周围病变刺激及中枢本身的伤害性刺激，而导致三叉神经痛。(3)变态反应学说：1967年Hanes根据三叉神经痛突然发作和可逆性，曾提出三叉神经痛可能是一种与变态反应有关的疾病。(4)病毒感染学说：是周身感觉的最高中枢，早有定论，对三叉神经系统任何部位的所致的疼痛，均是通过大脑皮质反映出来的。如和的病毒感染，可沿三叉神经系统的通路而侵入三叉神经分布相应的大脑皮质，使三叉发作。(5)家族遗传学说：在临床上曾有人报道，一个家庭兄弟姊妹7人其中6人患有三叉神经痛，其中2人患双侧性疼痛。另有一个家庭中，母亲及6个孩子中的3个孩子患有三叉神经痛，其中2人为双侧性疼痛。从而认为三叉神经痛可能与家族遗传有关。但多数学者认为本病与遗传因素关系不大与人类种族无关。(6)综因学说：上述各种学说均不能满意解释三叉神经痛的病因。以致Dott(1951年)认为三叉神经痛的起因在脑干内，动作或触动扳机点可引起短的冲动(Short Circuit)在脑干内迅速叠加，从而引起发作。2.继发性三叉神经痛的病因 近几年来通过临床实践和研究，特别是神经显微外科手术的应用和手术方式的不断改进，对继发性三叉神经痛的病因、发病率的认识有了更深入了解和认识。发现三叉神经系统的所属部位或邻近部位的各种病灶均可引起三叉神经痛。最常见的病因有颅内和颅底骨的肿瘤、、增厚、等。
二、发病机制有假说认为三叉神经痛的面部疼痛发作，是该神经的下行核，因接受的冲动流过多释放引起的。有两个支持此假说的证据：切断大神经或枕神经可缓解典型的三叉神经痛，或者注射苯妥英钠(大仑丁)可中止三叉神经痛的发作。日益增加的证据表明，病变在三叉神经半月节及其感觉神经根附近，可能与小血管畸形、岩骨部位的骨质畸形等因素导致对神经的、牵拉以及营养代谢障碍有关。1.周围病原学说：(1)局部刺激：在三叉神经所支配的组织器官发生了炎性病灶(如副、源性炎症等)或外伤性病灶的长期慢性刺激，致使神经、纤维化，半月神经节中毒等的综合作用，使分布在三叉神经根上的滋养血管，发生功能障碍、，最后发生继发性缺血，导致感觉根髓鞘病变，而引起三叉神经痛。早在1926年Harris就提出：此病主要由于牙源性病灶所致，1940年又进一步发现了因拔牙和牙齿脓毒病之后而发生三叉神经痛的例证。此后1952年Sagonaolaite曾经调查发现90%的三叉神经痛患者均伴有感染病灶。国内刘道宽等也统计了292例，其中99% 的三叉神经痛患者，均伴有口腔感染灶存在。近几年来如1976年Rether、1979年Alexander、1980年Shaber及年四川医学院均先后在原发性三叉神经痛患者的上、下颌骨内发现了病变骨腔(jawbone cavity)，当他们行颌骨病骨腔清除术后，患者的症状得以消除。根据这一事实，1989年刘道宽等就提出颌骨病变性骨腔与原发性三叉神经痛的发病有明显关系，认为局限性颌骨病变是发病的主要因素。为证明在口腔局部病变的刺激可沿神经纤维向中枢发展而导致中枢功能紊乱和器质性改变而发病，1974年Black制作了三叉神经痛的试验模型。在实验中拔除猫的一侧全部上下颌牙髓，术后26周内，几乎所有(20只)受试的猫都表现出三叉神经痛的症状反应。拔除牙髓后7～21天，所作的组织学检查证实，从三叉神经末梢至脑内核团发生了变性。并用记录神经放电生理方法测到三叉神经束核内有样的放电活动。(2)局部压迫：三叉神经感觉根任何一段受到各种原因的压迫和(或)牵拉都可导致三叉神经痛。①血管性压迫：继Cushing在20世纪初提出机械性压迫三叉神经可以引起疼痛的假说后，Dandy在1934年进一步报道了60%的三叉神经痛患者是由于各种压迫引起的。并认为主要是血管性压迫，报道了其在三叉神经痛患者的脑桥角部位的解剖和病理方面的异常所见，发现襻压迫感觉根占30.7%，静脉压迫占14%，肿瘤压迫占5.6%。Gardner和Miklos(1959)提出脑底动脉和小脑动脉的异常分支或颈骨岩角压迫神经根，是引起三叉神经疼痛的一个重要原因。Kerr(1963)又提出一个柔和的永久跳动的动脉对三叉神经腹侧部的压迫，可能是引起三叉神经痛的原因，此种情况在老年人中较多。或神经本来已有原发退化，颈动动有促进作用。Jennetta用微血管减压术治疗三叉神经痛，即在三叉神经根与造成神经压迫的血管之间放置一块海绵结果使疼痛得以缓解。并且指出这类压迫三叉神经根而引起神经痛的血管多是扭曲、硬化的小动脉，并由于症的进展，有可能增加三叉神经痛发作的频率。1976年Jannetta又在原有的理论基础上将手术方式进行了改良，而开展了显微外科技术，进行显微血管减压术，并相继报道了该术式对治疗三叉神经痛有较好的效果。1978午Hardy和Rhoton经尸检50例三叉神经痛患者，发现29例三叉神经根与动脉襻接触占多数为58%。这些动脉以小脑上动脉占多数为87%。洛树栋、徐慧君等对正常脑标本脑底面的观察结果，发现三叉神经与脑底部动脉，特别是小脑上动脉或小脑前下动脉的接触率为35.48%～45%。洛树栋对小脑动脉与三叉神经根的位置关系的观察作了详细的记载。几年来，国内外学者从基础和临床医学的观察研究结果发现，血管压迫三叉神经根而是引发三叉神经痛的主要原因之一。②硬膜鞘、硬膜带或骨性压迫：此类压迫分先天性和后天性两类。其压迫的主要原因是因岩骨抬高，骨孔狭窄和岩上窦变异等原因而致三叉神经痛。岩骨角的抬高多为先天性，一般右侧多于左侧。1937年Lee发现岩骨角可随年龄增长而增高，并发现右侧明显高于左侧。半月节及后根受包裹它的硬膜鞘及岩上窦的压迫，在通过硬膜孔或翘起的岩骨脊处形成角扭曲，使后根受压引起三叉神经痛。Malis(1976)描述前床突至岩骨尖有跨于三叉神经根上的纤维，岩骨上升时，可影响三叉神经根。但难以解释为何95%的病例第一支不受累。Garder对130例三叉神经痛患者和200个正常人的颅底测量，发现患者组中齿状突的位置，比同龄的对照组为高，颅底宽度亦比同龄对照组狭窄。检查了130例三叉神经痛病人的两侧岩骨嵴高度，在岩骨嵴稍高的一侧，发病率高3倍。学者们对神经受压者做了大量研究工作。发现三叉神经无论干、节或根部受压，在受压的局部神经纤维均发生脱髓鞘改变。③缺血学说：Woff(1948)曾试用血管扩张药200mg，5次/d，治疗10例，60%有明显效果。说明因血管扩张，可使三叉神经根缺血部分解除，解除神经的缺血性的刺激，终止了疼痛的发病。三叉神经周围结构的反射性血管收缩也可能是引起发作性疼痛的原因。Karl(1945)等对有扳机点的7例病人给予组胺亚硝酸戊酯，10% CO2以及烟酸刺激扳机点时疼痛可减轻或不发作。安慰剂则无效。Doering(1951)及Schaltem brand(1953)等人经调查发现患、动脉硬化等血管闭塞性疾病患者的三叉神经痛发病率高。有人发现三叉神经痛的发病与年龄成正比例，多见于40岁以上者，且正因为年龄越大，越容易患高血压和动脉硬化之故。刘道宽等手术治疗280例原发性三叉神经痛的患者组中，年龄在50岁以上者占70.2%，其中多数伴有高血压和(或)动脉硬化。但多数学者认为缺血只是诱发三叉神经痛的辅助因素，而不能单独作为发病的主要原因。当三叉神经系统缺血，特别是半月节局灶性供血不足，可使该系统局部，从而降低了神经活力和局部的抵抗力，再在其他因素的作用下而导致三叉神经痛的发病。对此学说亦有持相反意见者。2.中枢病因学说 有人从三叉神经痛的疼痛特殊性质，骤发、骤停、持续时间短暂、有触发点等特点，而提出癫痫学说。Bergouignan(1942)首先报道用苯妥英钠治疗该病有效，以及大家又用卡马西平亦取得明显效果，而此二药均为抗癫痫的良药。Nashold(1966)还发现在疼痛发作时，在处记录到局灶性癫痫放电。1990年国内李立对133例原发性三叉神经痛者行EEG检查，异常者66例占45.1%，表现为：①散发性中至高电位尖波。②弥漫性中至高电位慢活动。③基本节律变慢。且在当射频治疗使疼痛消失后，原来异常的EEG的转阴率高达73.5%。资料显示患者脑皮质的病理性质与癫痫样放电类似。为此，认为三叉神经痛属感觉性癫痫发作的一种特殊类型。根据各学者们的临床资料和实验室研究，多数学者对中枢发病学说做出了科学性的评价，认为三叉神经脊束核、丘脑、大脑皮质等低、高级中枢，都可因周围的病损刺激及中枢本身的损害性刺激，细胞集聚的地方形成惰性病理兴奋灶，产生癫痫样三叉神经痛的发作。3.变态反应学说 Hanes经过16年的研究，曾先后观察了183例三叉神经痛患者，89%的病例液分析无游离盐酸或少酸。此类患者采用口服盐酸，抗组胺脱敏疗法，使57%的患者疼痛完全消失，11.4%大部分消失。这种变态反应的原理尚未搞清，可能是因为性体质的患者，由于而导致蛋白消化异常，组胺(histamine)和组胺样物质大量吸入血，随血循环达三叉神经而引起疼痛发作。4.病毒感染学说 Knight(1954)观察到60%的三叉神经痛病人，术前伴有肉可见的单纯疱疹，病人先产生三叉神经痛，随之在相应三叉神经分支上出现疱疹。他认为在出现疱疹前病毒可能已进入中枢神经，引起过敏反应，在他观察的病人中对单纯疱疹的滴度都较高，但无对照组对照，以后多年也未能进一步证实。Bariager(1973)在尸解患者的半月神经节中，发现有单纯疱疹病毒。但Rothman(1973)在526例患者的流行病调整中未发现单纯疱疹感染和三叉神经痛之间存在联系，所以他认为单纯疱疹不是本病的病因。刘国伟等(2001)报道，后三叉神经痛临床病理分析结论为，本病病因是带状疱疹病毒侵入三叉神经感觉根引起脱髓鞘所致。5.家族遗传学说 有人报道，一个家庭兄弟姊妹7人，其中6人患有三叉神经痛，其中2人患双侧性疼痛。另有一个家庭中，母亲及6个孩子中的3个孩子患有三叉神经痛，其中2人为双侧性疼痛。从而认为三叉神经痛可能与家族遗传有关。但多数学者认为本病与遗传因素关系不大与人类种族无关。6.综合病因学说 上述各种学说均不能满意解释三叉神经痛的病因。以致Dott(1951)认为三叉神经痛的起因在脑干内，动作或触动扳机点可引起短的(Short Circuit)冲动在脑干内迅速叠加，从而引起剧烈疼痛发作。他设想在老年人，病变为血管性的，在青年人常为神经退化或病毒感染性引起疼痛。Kerr(1967)也认为中枢性及周围性两种因素同时存在，即病变部位于周围，而发病机制在中枢部。Fromn(1981)认为三叉神经痛多发生在中枢神经系统易感的个体，当外周原因的疾病或刺激增加神经的兴奋，触发三叉神经发作性放射时就产生三叉神经痛。实际上在三叉神经痛时，外周神经和中枢神经都参与疼痛的产生与传递，三叉神经的任何部分长期受某种慢性病灶刺激后，可使其发出过度兴奋的病理性冲动，并不断地向上传至各级中枢，使这些中枢(三叉神经脊束核，丘脑和大脑皮质感觉区等)均处于过度兴奋状态。一旦不断传入低于痛阈的刺激和不断地累积，即可引起三叉神经中枢的兴奋性增强，而致疼痛发作。当某些非特异性刺激发出兴奋时，也可被这些过度兴奋性所吸引，而诱发出疼痛。也有人认为极度的兴奋后迅速自行转为暂时性抑制状态，而使疼痛暂时中断，这种现象与癫痫发作相类似。三叉神经痛的病理生理机制，有以下学说：(1)短路学说(Doff，1951，Gardner，1959)。此学说设想髓鞘崩解可能引起相邻两纤维间发生&短路&，轻微的刺激即可通过&短路&传入中枢，而中枢传出冲动也可再通过&短路&成为传入冲动，这样很快达到神经元的&阈值&而引起一阵疼痛发作。也可能是脱髓鞘的轴突与邻近的无髓鞘纤维发生短路(又称为突触形成)，从而激发了半月节内的神经元而产生疼痛。当脱髓鞘纤维完全退化后，则&短路&停止，可以解释疼痛的自发缓解。(2)Darian-Smith(1970)提出大的有髓鞘纤维的消失，可能比髓鞘的消失更为重要。这些大纤维的传入冲动，在正常情况下对尾状核的最早传导有抑制作用。在大纤维部分消失时，可能对受损害的前外侧神经束的抑制消失或减弱，使得三叉神经核头侧的联络及二神经元处于激惹状态，增加了三叉神经根反射的自我激发及重复发放，因而受损的神经束变得敏感，以致正常仅引起触觉的传入冲动，即可产生疼痛。(3)Galrin(1977)等认为颅后窝三叉神经根受压，或原发性脱髓鞘疾病致使大的神经纤维脱髓鞘是产生三叉神经痛的原因。Burchiel(1980)用手术造成12只猫、2只猴的三叉神经后根局部脱髓鞘，发现该处可产生重复的动作电位，有时持续几分钟，与脑干无关，于过度换气时动作电位增加，给苯妥英钠后消失，与上述假说一致。(4)目前国内外学者们公认，三叉神经的脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要原因，而引起三叉神经脱髓鞘的原因，刘道宽等从临床结合病理观察结果来看，似乎说明脱髓鞘的原因是由于三叉神经纤维某一节段有局限性、急、慢性炎症和(或)某种原因压迫，致使三叉神经感觉纤维严重变性，到髓鞘再修复后、增厚、粘连，致压迫正常供给三叉神经的营养血管，使感觉根的供血减少，而导致髓鞘代谢及营养紊乱。因而导致传出纤维与痛觉传入纤维发生&短路&，或者使大的有髓纤维消失，对尾核及前侧神经束传导的抑制消失，使脊髓三叉神经根反射自我激发及重复发放受损的神经束变得敏感，致使正常仅引起触觉的传入冲动而引起疼痛发作。因此认为炎症和(或)某种压迫刺激三叉神经感觉根是引起感觉根脱髓鞘的主要因素。根据天津医学院的临床实践及对三叉神经的病理(电镜及光镜)观察亦认为三叉神经的脱髓鞘是三叉神经痛的主要原因，推测机械性压迫缺血，髓鞘营养代谢紊乱等可能是髓鞘脱失的诱发因素。神经纤维的退行性变可能为神经功能改变的基础，但引起神经纤维退行性变的确切原因仍有待进一步探讨和深入研究。不少学者认为三叉神经痛为一综合征，并非单一独立的疾病，而有多种原因所致。可以设想半月节及后根的退行性变是发病基础，半月节及后根邻近组织的结构变化是发病的附加条件，三叉神经痛发作时，三叉神经的中枢部亦参与这一病理过程。有关三叉神经痛的病理解剖变化，意见分歧很大。大体所见，无明显改变，以往一般认为，原发性三叉神经痛在三叉神经半月节及神经根上均无明显的病理改变。另有人认为变化很大，神经节内可见节细胞的消失，炎性浸润，改变及脱髓鞘。近来的研究多数支持后一种意见。这些病理变化用光学显微镜已足可见到，若采用电子显微镜观察则更为明显。Keer及Beacer(1967)各报告了19例及11例三叉神经痛患者的半月神经节病理观察。在光镜下可见髓鞘显著增厚及瓦解，轴突不规则，很多纤维有节段性脱髓鞘，轴突常形成为遗留物或完全消失。电镜下同样有明显的退行性变，主要为神经节细胞，胞质中出现空泡;神经纤维髓鞘呈现退行性过度髓化，节段性脱髓鞘伴轴索裸露、增生、肥厚及扭曲、折叠、缠结形成&丛状微小神经瘤&,未找到病毒包涵体或炎症浸润的证据。天津医学院方都等(1984)也观察了6例原发性三叉神经痛，患者的病理标本取自半月节后根各1例，眶上神经4例。光镜检查所见半月节神经纤维普遍，脱髓鞘、轴突大部分消失。半月节、后根可见到明显退行性增生改变，表现为髓鞘的正常纹理组织不清，髓鞘松解，断裂为多层，有的地方形成大的空隙或呈空泡状。有的向内呈圆形或卵圆形突入或向髓鞘外突出，并伴有髓鞘增生，严重者轴浆部位均几乎为增生髓鞘所占据。髓鞘有的呈断裂状，有的似一团乱麻状，较重病例轴浆内结构也有退变，原纤维结构不清，局部区域形成大空泡，髓鞘明显肿胀、退变，线粒体模糊不清。无髓鞘纤维也有退行性改变。刘国伟等(2001)报道34例带状疱疹后三叉神经痛临床病理分析中，7例行Dandy手术，在三叉神经感觉根出脑桥0.5cm处行部分切断，并同时在此段取材做病检。消失而痊愈。病理光镜及电镜下观察7例病人中共同的特点是三叉神经感觉根髓鞘显著肿胀、增厚、变粗、轴突不规则，有节段性脱髓鞘退行性变。其中4例(疱疹破溃发生混合感染)在退行性变的间质中有细胞，神经纤维中有大量弥漫性中性粒细胞，血管壁增厚，组织结构模糊不清，似退化坏死样炎性复合物。
知道了三叉神经痛的病因后，您是否还想知道和。温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
三叉神经痛病因文章
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大概指的是头颅骨头的疾病吧，比如颅骨骨髓炎？当然颅骨有很多种疾病最常见的颅骨骨折还有颅骨肿瘤性疾病，可以是良性恶性病理类型也很多还有颅骨炎症性疾病，颅骨结核等还有一些颅骨发育不正常的疾病等等总之是骨头能得的病颅骨都有不只这样的回答如何头骨有没有疾病
你好;脑膜炎.龋齿是人类广泛流行的一种慢性疾病，有着悠久的历史。在25万年前人类的头骨上就已经发现有龋齿。当前龋病已成为一个世界性问题。有资料显示，1982年仅在美国就有10亿颗龋齿尚需治疗。因此，世界卫生组织已将龋齿列为三个重点防治疾病之一。龋齿是在外界各种因素的共同影响下，牙齿本身的牙釉质、牙本质或牙骨质发生的一种进行性破坏的疾病。龋病对人类口腔健康危害很大，如果不及时治疗，还会引起牙髓病变，产生剧烈的疼痛，坐卧不宁。它通过破坏咀嚼器官的完整性，从而降低咀嚼功能，妨碍消化，危害人类的健康。这种疾病的进展是非常缓慢的，在其缓慢病变的过程中，有相当一段时间不会引起什么症状，往往不容易被人们察觉，因此得不到早期治疗。另外，龋病及其继发的疾病，在一般情况下，不会危及人们的生命，通常不会受到人们的重视，这样就加重了龋病危害的严重性。尤其在青少年和儿童中，龋齿的发生率是很高的，得了龋齿，会给少年儿童的口腔健康甚至全身健康造成很大危害。 过去认为龋齿产生的原因是粘附在牙齿表面的牙菌斑，它们是细菌与食物残渣的复合物，牙菌斑中的细菌与食物发生反应发酵产酸，酸性物质腐蚀了牙齿，造成龋齿，随着研究的进展，这种学说已经被放弃了。目前认为龋齿不单纯是牙菌斑引起的，而是多种因素相互作用的结果，包括宿主、微生物、饮食和时间四种主要因素，医学上称为四联因素，缺少任何一种因素的参与都不可能发生龋齿。宿主是指人体自身，微生物指口腔内的细菌，饮食指含糖类较多的食物，时间指发生龋齿的作用时间。概括起来，龋齿发生的原因是：每个人的口腔中在正常情况下都存在着很多种细菌，其中数量较多的是乳酸杆菌和变形链球菌，它们属于产酸细菌。当产酸细菌与食物成分中的碳水化合物作用时就产生酸，这些酸会与牙釉质发生反应，使牙釉质表面脱钙、软化，于是就出现了牙洞。但是龋齿产生需要一个时间过程，从开始到能看出有洞大概需要1年半左右的时间。另外，宿主情况的不同也有区别。有些人比较注意口腔卫生，牙齿的钙化程度比较好，就不容易发生龋齿；而有些人牙齿排列不齐，容易积存食物，又不注意好好刷牙，就容易发生龋齿。食物中的碳水化合物主要来自糖类，其中蔗糖在食物中最丰富，它引起龋齿的作用也最强，当进入口腔后，细菌直接利用这些糖类加速繁殖，产生大量的酸，腐蚀牙齿表面，这也是为什么过去常说多吃糖容易使牙齿变坏的原因。 治疗龋齿，特别是解除因龋齿造成的牙疼，需要由掌握专业技术的医生来完成。治疗龋齿最常用的方法是充填法，就是人们常说的“补牙”。这种方法适合于所有能够制成一定洞型的乳牙和恒牙。充填法一般要经过以下几个步骤来完成，去除腐质、制备洞型、消毒窝洞、垫底、充填、调?磨光等，有些步骤需要一定时间，所以去医院看牙科治疗龋齿一般不会一次就完成，特别是对那些已经发展到牙髓炎的龋齿，往往需要到医院治疗2—3次才能完成。
头痛是一个很常见的症状，每个人在一生中，可能都有过头痛的体验。
[头痛分类]
头痛作为一种临床症状，依据不同的标准，可以进行不同的分类。以下这种分类方法是依据头痛的部位、病因和性质来分类的。
(1)头部病变引起的头痛。进一步还可以分为颅内疾病引起的头痛和颅外疾病引起的头痛。
(2)全身疾病引起的头痛。
(3)心源性头痛。
在部位分类的基础上，再加病因和性质，细分如下：
头部疾病引起的头痛：(1)颅内疾病引起的头痛：①颅内感染引起的头痛，②颅内血管病变引起的头痛，③颅内占位病变引起的头痛，④颅脑损伤引起的头痛，⑤偏头痛及其他血管性头痛，⑥癫痫性头痛，⑦低颅压性头痛；(2)颅外疾病引起的头痛：①头皮及颅疾病引起的头痛，②各种神经病引起的头痛，③眼疾性头痛，④鼻疾性头痛，⑤耳源性头痛，⑥口腔源性头痛，⑦肌紧张性头痛，⑧动脉炎引起的头痛。
全身疾病引起的头痛：(1)一般感染性疾病引起的头痛；(2)中毒性疾病引起的头痛；(3)其他系统各种疾病引起的头痛。
心源性头痛。
按照1988年国际头痛的分类标准，头痛的分类如下：
(1)偏头痛。
(2)紧张性头痛。
(3)丛集性头痛和慢性发作性偏侧头痛。
①丛集性头痛：周期不定的丛集性头痛；发作性丛集性头痛；慢性丛集性头痛。
②慢性发作性偏头痛。
③不符合上述标准的丛集性头痛。
(4)与结构性疾患无关的杂类头痛。
①原发性搏(跳)动性头痛。
②外面压迫性头痛。
③冷刺激性头痛：从外面施加的冷刺激；摄入的冷刺激。
④良性咳嗽引起的头痛。
⑤良性用力引起的头痛。
⑥与性活动有关的头痛：钝性痛；爆发性(突然严重)头痛；体位性疼痛(注：指性交后低颅压引起的头痛)。
(5)与头颅外伤有关的头痛。
①急性头颅外伤后头痛：明显的头颅外伤和(或)有肯定的体征；轻度头颅外伤,无肯定的体征。
②慢性头颅外伤后头痛：明显的头颅外伤和(或)肯定的体征；轻度头颅外伤，无肯定的体征。
(6)与血管疾患有关的头痛。
①急性缺血性脑血管病：短暂性脑缺血发作；血栓栓塞性脑血管病。
②颅内血肿：硬膜下血肿；硬膜外血肿。
③蛛网膜下腔出血。
④未破裂的血管畸形：动静脉畸形；囊内动脉瘤。
⑤动脉炎：巨细胞动脉炎；其他系统性血管炎；原发性颅内动脉炎。
⑥颈动脉或椎动脉痛：颈动脉或椎动脉阻断；(原发性)颈动脉痛；动脉内膜切除后头痛。
⑦静脉血栓形成。
⑧动脉性高血压：对外源性物质的急性反应；嗜铬细胞瘤；恶性高血压；先兆子痫和子痫。
⑨与其他血管性疾患有关的头痛。
(7)与非血管性颅内疾患有关的头痛。
①高颅压：良性颅内压增高；高颅压性脑积水。
②低颅压：腰穿后头痛；脑脊液瘘头痛。
③颅内感染。
④颅内结节病和其他非感染性炎症性疾病。
⑤与椎管(鞘内)注射有关的头痛：直接作用；化学性脑炎。
⑥颅内新生物。
⑦与其他颅内疾患有关的头痛。
(8)与某些物质或某些物质戒断有关的头痛。
①突然应用或暴露于某些物质引起的头痛：硝酸盐、亚硝酸盐引起的头痛；谷氨酸钠引起的头痛；一氧化碳引起的头痛；饮酒引起的头痛；⑤其他物质引起的头痛。
②慢性(长期)应用或暴露于某种物质引起的头痛：麦角胺引起的头痛；用止痛剂引起的头痛；其他物质。
③某些物质戒断引起的头痛(短期应用)：戒酒引起的头痛(宿醉)；戒断其他物质引起的头痛。
④某些物质戒断引起的头痛(慢性或长期应用)：麦角胺戒断引起的头痛；咖啡因戒断引起的头痛；戒断麻醉剂引起的头痛；戒断其他物质引起的头痛。
⑤与某些物质有关引起的头痛但机理不明：避孕丸或雌激素；其他物质。
(9)与非头部感染有关的头痛。
①病毒感染：局灶性非头部病毒感染；系统性病毒感染。
②细菌性感染：局灶性非头部；系统性(脓毒血症)。
③其他感染引起的头痛。
(10)与代谢性疾病有关的头痛。
①缺氧：高纬度缺氧；缺氧性头痛；缺睡引起的头痛。
②高二氧化碳(高碳酸血症)。
③混合性缺氧与高碳酸血症。
④低血糖。
⑥其他代谢异常引起的头痛。
(11)与头颅、颈部、眼、鼻、副鼻窦、牙齿、口腔或其他面部或头颅结构有关的头痛。
②颈部：颈椎棘突；咽后部肌腱炎。
③眼：急性青光眼；屈光不正；隐斜或斜视。眼源性头痛
④耳。耳源性头痛
⑤鼻与副鼻窦：急性副鼻窦性头痛；其他鼻或副鼻窦疾病。鼻源性头痛
⑥牙齿、下颌和有关结构。
⑦颞颌关节疾病。
(12)颅神经痛、神经干痛或传入性痛。
①颅神经源性持续性(与抽搐样痛相反)的疼痛：颅神经和第2或第3颈神经根受压或扭曲；颅神经脱髓鞘-颅神经炎(球后视神经炎)；颅神经梗塞-糖尿病性神经炎；颅神经炎症(带状疱疹，慢性疱疹后神经痛)；Tolosa-Hunt综合征；颈-舌综合征；其他原因引起的颅神经源性持续性痛。
②三叉神经痛：原发性三叉神经痛；症状性三叉神经痛(三叉神经根神经节受压，中枢性病变)。
③舌咽神经痛：原发性舌咽神经痛；症状性舌咽神经痛。
④中间神经痛。
⑤喉上神经痛。
⑥枕神经痛。
⑦三叉神经以外的中枢性原因引起的头和面部疼痛：痛性感觉缺失；丘脑性疼痛。
(13)不能分类的头痛。
头颅内外的病变，全身疾病，甚至环境的影响，都可以令人头痛。还有大量的病人是属于功能性头痛。
头痛的病因如此之多，以致常常一时难以确切地诊断头痛的原因，所以有“病人头痛，医生也头痛”之说。
治病必求其本，对于头痛必须弄清其原因，对症下药，才能有好的疗效。其实，根据头痛的部位、性质、伴随的症状及演变的情况，一般是能够弄清头痛病因的。
首先谈谈颅内的病变。不论属于哪一种性质，引起头痛的原因，大多因为病变在颅内占据了一定的体积，而颅腔内的容量是固定的，因此，对颅内组织产生了挤压，或对血管、硬脑膜产生了刺激或牵拉，因而产生头痛。有头部外伤史的诊断当然不会有困难。脑血管意外，即中风病人，多有高血压、动脉硬化病史，以及有半身不遂的症状。由肿瘤、脓肿或寄生虫病引起的，则多有明显的神经系统的症状和体征，如呕吐、复视、视力下降、步态不稳、口眼歪斜，甚至抽搐、瘫痪等。即使初期症状不明显，但总是随病变的发展而逐渐加重。
其次谈谈颅外的病变。它引起头痛的机会远比颅内的为多。如青光眼或眼屈光不正（未经纠正的远视、近视、散光等），多会引起前额部眼周围的持续性胀痛。副鼻窦炎常引起前额部持续性胀痛，并有早晨重、傍晚轻的特点。鼻咽癌常有一侧前额痛，并有流血性鼻涕。中耳炎可引起颞部、枕部的持续性胀痛，并常伴有耳内流脓等症状。三叉神经痛或枕神经痛的特点，是突然发生的抽搐性疼痛，痛的部位在面部、颞部或枕部。颈椎病可引起枕后的持续性胀痛，并可放射到上臂部，头颈的转动常有不便，或转动时疼痛加重。血管性头痛，因颅外软组织内血管的舒张收缩失常所致，常发生于一侧颞部，呈搏动性头痛，发热、过度劳累等可以诱发。还有长时间低头，在光线不足的环境下工作，可引起颈部、枕后部呈持续性吊紧样疼痛，称为紧张性头痛。
有相当多的头痛病人查无原因，但感到头部发胀、沉重、束紧等。而且大多有疲乏、失眠、注意力不集中、记忆力减退等症状，这是属于神经衰弱病人的功能性头痛。
此外，重度贫血、尿毒症的病人及吸烟过多的人也会感到头痛，长期生活在混浊的空气中或高噪声的环境中的人，也常会感到头痛。
头痛的病人不应随便服用止痛片，而应该就诊检查，待查清病因后对症下药。当然，大多数没有重要器质性疾病的头痛者，是可以服用止痛片的，但应该听从医生指导。
常听人说，头痛不是病。对于大多数人来说，都经历过头痛。头痛常常由于过度劳累、紧张、受凉、睡眠少等原因引起。经过休息、充足的睡眠即会消失，不大引起人们的重视。但某些疾病引起的头痛，是一种读号，经过休息也不能恢复，应该引起我们的重视。头痛的原因很多。颅内病变和感染，眼、耳、鼻等五官疾病，神经系统疾病都可以引起头痛。
(一) 头痛的诊断
究竟是什么原因引起的头痛，只有通过对头痛的性质、发作时间、伴随症状的分析以及详细的检查才能做出结论。下面分析几种常见的引起头痛的疾病。
(1) 剧烈头痛伴呕吐，说明颅内压升高，常见于脑出血、脑肿瘤、脑膜炎。
(2) 阵发性偏头痛，每次发作数分钟，面部电击样剧痛，说话、饮食或洗脸可诱发，见于三叉神经痛。
(3) 头痛表现为后枕部痛、跳动感，多见于高血压病，当血压正常时头痛消失。
(4) 剧烈头痛，伴眼眶痛，视力锐减，呕吐，多为急性青光眼。
(5) 头痛伴鼻塞流脓涕，上午轻下午重，可能为鼻窦炎。
(6) 头痛伴眩晕，可能为颈椎病、小脑出血、椎基底动脉供血不足。
(二) 头痛的处理
(1) 注意观察和体会头痛发作的性质、时间、伴随症状，及时到医院做进一步检查。
(2) 头痛发作时，减少活动，安静休息。必要时应用小量镇静安眠药。
(3) 突然出现剧烈头痛伴呕吐，血压高者，应尽快按脑出血等疾病急救。
(4) 怀疑是急性青光眼引起的头痛，不要盲目服止痛药止痛，应及时去眼科看病，挽救视力，否则很快会引起失明。
(5) 服用止痛药，如去痛片、颅通定、安痛定等药，只能供临时止痛用。服止痛药过量会掩盖病情。另外，止痛药引起的过敏性皮疹也是常见的。
(6) 针对病因治疗，如高血压引起头痛，通过降血压可使头痛好转。屈光不正引起头痛佩戴合适的眼镜可以使头痛消失。由脑血管痉挛导致脑供血不足引起头痛，可以用扩张血管的办法止痛。
青少年的头痛诊断
偏头痛||鼻源性头痛||头晕||晕动病
参考资料：
什么是头痛？
头痛是伤害性刺激（致病因素）作用于机体所产生的主观感受，其疼痛部位位于头部。头痛也可以是痛觉传导纤维或痛觉各级中枢或调节痛觉的镇痛结构发生病变所致。头痛还可以是面部或颈部病变所引起的牵涉痛。
头痛是临床上最为常见的临床症状之一。没有过头痛经历的人可以说是绝无仅有的。
头痛仅仅是一个临床症状，而不是一种单独的疾病，很多很多疾病都可引起头痛，如脑炎、感冒、偏头痛等。
头痛往往伴有一定的情感反应，其反应的程度个体之间差异较大。换言之，对于一定程度的疾病，有人能耐受，有人则有明显的反应。
遇到头痛时应该怎么办？
上面我们谈到，头痛仅仅是一个临床症状，能引起头痛的疾病是很多的。那么，当你遇到头痛时应该怎么办？
（1）一定要及时到医院请神经内科专科医师检查，由专科医师在进行详细的病史询问和体格检查后，判断头痛可能是由哪些疾病引起的，还需要进行哪些检查。
（2）在没有弄清楚引起头痛的病因之前，切忌盲目服用止痛药。如果头痛确实难以忍受，应由专科医师决定是否可以服，服用哪种止痛药合适。
（3）在明确病因（找到了引起头痛的疾病）后，止痛的关键是针对病因治疗，在此基础上才适当服用止痛药物。
头痛是怎样产生的?
头痛与机体其他部位疼痛的发生过程一样，多数都是由于致痛因子(物理性或化学性的)作用于头部疼痛敏感组织内的感受器，经痛觉传导通路至中枢神经系统进行分析、整合而产生痛觉。当然，心因性精神因素所致头痛纯属于患者的主观体验。
头部对疼痛敏感的组织有以下几部分：
(1)颅外部分：
颅外的各种结构如头皮、皮下组织、肌肉、帽状腱膜、骨膜以及血管、肌肉和末梢神经等对疼痛均较敏感。其中主要结构有：
①颅外动脉：颅外动脉对各种理化因子的刺激而产生的疼痛为最常见。头面部动脉分布非常丰富，前额部有来源于颈内动脉的额动脉和眶上动脉；颞部和枕部有来源于颈外动脉的颞浅动脉、耳后动脉及枕动脉。各种原因致使血管内腔扩张、管壁牵拉、扭转等都产生明显头痛。其中颞浅动脉、耳后动脉及枕动脉最为敏感。
颅外静脉与同名动脉伴行，但对痛觉较迟钝。
②颅外肌肉：颅外的头颈部肌肉持续性地收缩和血流受阻，引起各种代谢产物堆积、释放出“致痛因子”而产生头痛，如紧张性头痛。
经常造成头痛的肌肉有：位于头部两侧颞窝内的颞肌，位于颈部深层的头半棘肌、头最长肌、颈最长肌、颈髂肋肌及枕下肌群，其次还有颈部中层的头夹肌和颈夹肌，浅层的斜方肌、肩胛提肌和菱形肌等。
③颅外末梢神经：分布于颅外的末梢神经对疼痛也十分敏感。若受到刺激可产生深部放射痛，常被患者诉为头痛。临床上造成头痛的神经有：额部的滑车上神经的眶上神经，属于三叉神经第一支的分支；颞部的耳颞神经，属于三叉神经的第三支；顶枕部的枕大神经、枕小神经和耳大神经都属于脊神经颈丛的分支。
④头颅骨膜：头颅骨膜所造成的疼痛程度因部位而异。如头顶部的骨膜几乎无痛感，而颅底部骨膜对疼痛敏感。
头骨、板障静脉及导水管无痛觉。
(2)颅内部分：
颅内结构对疼痛敏感的主要是硬脑膜、血管和颅神经。
①硬脑膜：硬脑膜对疼痛的敏感程度各部位是不同的。
颅顶部的硬脑膜只有硬脑膜动脉两旁5毫米以内的部分和静脉窦边缘部分对疼痛敏感，其余的硬脑膜对痛觉均较迟钝。颅顶硬脑膜的形成物——上矢状窦，其前1/3对痛觉迟钝，越向后对痛觉越敏感。
颅底的硬脑膜对疼痛均较敏感。
前颅凹底部的硬脑膜以嗅球窝处痛觉最敏感。
中颅凹底部的硬脑膜对疼痛感觉迟钝。
后颅凹底部沿核窦、乙状窦两边的硬脑膜痛觉比较敏感。
②颅内血管：硬脑膜动脉比硬脑膜对疼痛更为敏感，其中以硬脑膜中动脉对疼痛最为敏感。
脑动脉中，颈内动脉有痛感；大脑前动脉从起始部到折向内侧面的膝部有痛感，其余部分则痛感极迟钝或无痛感；大脑中动脉从起始部起1～2厘米以内有痛感；脑底的椎-基底动脉主干有痛感，其他部位痛感如何，目前尚不清楚。
大脑静脉多无痛感，仅在它们与静脉窦相接处数毫米以内的部分可有痛感。
③颅神经根：神经根如三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经在颅内的根丝受到刺激或牵拉时会出现疼痛。
④蛛网膜：除在脑底的大血管周围部分的蛛网膜有痛感之外，几乎均无痛感。
脑实质、室管膜、脉络丛无痛感组织。
头痛的致病因素有哪些?
头痛的致病因素主要包括：
(1)物理因素：颅内外疼痛敏感组织受到炎症、损伤或肿物的压迫等因素而致头痛。
①血管被牵引、伸展或移位：颅内血管的牵引或移位时出现头痛，叫做牵引性头痛，主要见于以下三种情况：
A 颅内占位性病变：脑肿瘤、血肿、脓肿等。
B 颅内压增高：脑水肿、静脉窦血栓、脑积水、脑肿瘤或脑囊虫压迫堵塞影响脑脊液循环等。
C 颅内压降低：有时腰椎穿刺或腰椎麻醉后，由于脑脊液失去较多，颅内压降低，使颅内静脉窦及静脉扩张或牵引而引起头痛。
②血管扩张：各种原因引起颅内、外动脉扩张可以产生头痛。例如颅内外急性感染时，病原体毒素可以引起动脉扩张；代谢性疾病如低血糖、高碳酸血症与缺氧；中毒性疾病如一氧化碳中毒、酒精中毒等皆因颅内、外血管扩张而致头痛。
③脑膜受刺激：颅内炎性渗出物如脑膜炎，或出血性疾病的血液刺激脑膜，如蛛网膜下腔出血，因脑膜受刺激或脑水肿牵引脑膜而发生头痛。
④头颈部肌肉收缩：因头颈部肌肉持续性收缩而引起的头痛，称紧张性头痛。可以分为两类：一是原发性，原因不明，头颈部肌肉持续收缩引起头痛，称紧张性头痛；二是症状性，由于颈部疾病引起反射性颈肌紧张性收缩，如颈椎性关节病、颈部外伤或颈椎间盘病变等。
⑤神经刺激或病损：颅神经、颈神经压迫性病变或炎症，如三叉神经炎、枕神经炎、肿瘤压迫。颅神经刺激性病变如三叉神经痛等。
⑥牵涉性头痛：眼、耳、鼻、副鼻窦、牙齿、颈部等处的病变，可扩散或反射到头面部，产生牵涉性头痛。
(2)生化因素：
生化方面的因素目前受到高度重视。近年来通过对偏头痛的研究，发现去甲肾上腺素、5- 羟色胺、缓激肽、前列腺素等在反复发作性偏头痛病人血液内有明显的变化。如去甲肾上腺素的释放可使血管收缩；5-羟色胺若游离在血浆内，可使大血管收缩，小血管扩张。当偏头痛发作时，因5-羟色胺减少而有利于缓激肽对脑血管发挥作用，产生无菌性炎症反应，因而引起头痛。此外，组织胺也可使颅内血管扩张而引起头痛。
(3)内分泌因素：
从很多临床病例中可以看到头痛的缓解和发作与内分泌有密切的关系。例如偏头痛，多见于妇女，初次发病常在青春期，而且有在月经期好发，妊娠期缓解，更年期停止的倾向。紧张性头痛在月经期、更年期往往加重。
(4)神经精神因素：
主要由于外界环境的各种刺激，使病人产生忧虑、焦急情绪等结果。
为什么说头痛是常见症状?
头痛作为一种临床症状是十分常见的，每个人在一生的经历中可能都有过头痛的经历。在临床工作中，以头痛作为就诊原因者是极为多见的，在神经科门诊中就更为常见了。有人统计，由头痛而来神经科门诊就诊者，高达就诊人数的30%至40%。
流行病学调查结果表明，70%的人曾有过头痛，20%的人曾因头痛而就诊。
一句话，无论是流行病学调查结果，还是临床工作实践，都认为头痛是十分常见的症状。
总之，头痛是内科最常见的症状之一，各种各样的原因，只要对头部（包括颅内的或颅外的）的痛觉感受器构成刺激，均可产生头痛的症状。
临床上，像上呼吸道感染，神经官能症，偏头痛等常见疾病均可引起头痛，因此头痛在临床上也就很常见了。
头痛的诊断要点有哪些?
头痛症状复杂，虽然与全身某些急慢性疾病、神经精神状态和机体功能情况有密切关系，但只要详细询问病史和进行必要的检查，一般并不难确诊。
首先应详细询问病史，可以概括了解头痛的原因，缩小诊断范围，有利于集中力量作必要查体，甚至只通过问病史即可确诊，所以询问病史十分重要。病史的重点是：头痛的性质、部位、时间性、诱因以及先兆症状和其他伴随症状。
(1)头痛时间性：
头痛发作的时间性，对诊断头痛有重要参考价值。例如眶上神经引起的头痛，多发生于感冒后几天，或发生于感冒后期，而且疼痛上午较重，下午较轻，一旦遇风寒则加重。额窦炎也是上午重下午轻，但鼻塞不通时加重。而屈光不正、眼疲劳等引起的头痛则是用眼过多时开始，尤其是近距离费眼的细致工作时头痛加重。
(2)头痛性质：
有时根据头痛的性质可以判断头痛的病因。例如原发性三叉神经痛表现为颜面部发作性、短暂的电击样疼痛。咽后部发作性疼痛向耳及枕部放射常是舌咽神经痛的特点。血管性头痛则为搏动跳动样头痛。但临床上某种类型的头痛其性质可表现多样性。
(3)头痛部位：
头痛的部位对病灶的诊断仅有参考价值。一般颅外病变头痛与病灶一致，或位于病灶附近，如颅源性、鼻源性和齿源性头痛。青光眼引起的头痛多位于眼的周围或眼上部。头颅深部病变或颅内病变时，头痛部位与病变部位不一定符合，小脑幕以上的病变疼痛多位于病变的同侧，以额部为多，并向颞部放射。小脑幕以下肿瘤头痛多位于后枕部。
(4)头痛伴随症状：
①剧烈恶心、呕吐：常为高颅压的症状，多见于肿瘤或脑膜炎。突发性头痛伴有恶心、呕吐，吐后头痛缓解者可见于血管性头痛。
②伴有明显的眩晕：头痛时伴有明显眩晕者多见于后颅凹病变，如小脑肿瘤、桥小脑角瘤、椎-基动脉缺血、小脑脓肿等。
③伴有视力障碍及其他眼部症状：某些眼源性头痛(如青光眼)和某些部位的脑瘤，可以有短暂的视力减退或视力模糊；椎-基底动脉缺血也可有短暂的视力减退；血管性头痛发作前可有视觉先兆，如闪烁性暗点、偏盲等。
④精神症状：病程早期出现精神症状意义较大，如早期出现淡漠或欣快，可能为额叶肿瘤。
⑤植物神经症状：头痛时常常伴有面色苍白、多汗、恶心、呕吐、心跳等植物神经症状，可见于血管性头痛。
⑥伴有颅神经麻痹及其他神经科体征：伴有神经科体征者多见于脑肿瘤及各种脑血管病。
总之，要抓住病史、症状及体征来详细分析以明确诊断。
头痛病人的神经系统检查主要包括哪些内容?
头痛病人神经系统检查主要包括以下6个方面：
(1)一般检查：
①精神状态：检查病人有无感知障碍、记忆障碍、情感障碍和智能障碍。
②意识障碍：有无嗜睡、昏睡、意识模糊、谵妄甚至昏迷。
(2)语言、运用与认识能力的检查：
①语言的检查：利用听、说、读、写等方法，观察语言功能，看有无失语。
②运用机能检查：检查有无运动性失用症、观念性失用症和观念运动性失用症。
③视、触、听觉认识能力检查：检查病人有无视觉、触觉及听觉方面的异常。
(3)颅神经检查：
①嗅神经检查：有无单侧或双侧嗅觉丧失。
②视神经检查：包括视力、视野和眼底等检查。
③眼球运动的检查：应注意眼裂、眼位、眼球运动及瞳孔等方面的内容。
④三叉神经检查：应注意面部的感觉、运动以及角膜反射等方面的内容。
⑤面神经检查：观察面部是否对称，包括前额皱纹、鼻唇沟和口角是否对称。
⑥位听神经检查：检查病人有无耳聋，有无前庭神经损害如眩晕、恶心、呕吐及共济失调。
⑦舌咽及迷走神经检查：检查病人声音有无嘶哑、饮水发呛、咽反射消失等。
⑧副神经检查：利用转颈、耸肩等方法观察有无副神经支配的斜方肌和胸锁乳突肌瘫痪。
⑨舌下神经检查：令患者伸舌，观察有无偏斜和舌肌萎缩。
(4)运动系统检查：
①肌力检查：检查肌肉收缩力有无肌力减弱和瘫痪。
②肌张力检查：有无肌张力增强或减低。
③不自主运动检查：观察患者有无不自主运动，如震颤、抽搐、舞蹈样动作、手足徐动征和痉挛性动作等。
④共济运动检查：可令患者作指鼻试验、指指试验、跟膝胫试验等。
(5)感觉系统检查：
①浅感觉：包括痛觉、温度觉和触觉。
②深感觉：包括位置觉、运动觉和震动觉。
(6)反射检查：
①浅反射：包括角膜反射、咽反射、腹壁反射、提睾反射和肛门反射。
②深反射：包括肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射、跟反射等。
③病理反射：包括霍夫曼征、巴彬斯基征查多和克氏等征。
④脑膜刺激征：包括颈项强直、克氏征和布鲁氏征。
头痛病人的实验室检查有哪些项目?
临床上对头痛病人除需要询问有关的头痛病史外，还要进行常规的内科系统检查和神经科检查，必要时选择适当的实验室检查，以取得正确的诊断。
(1)血、尿、便常规检查：
以了解病人有无感染，有无寄生虫和肾脏疾患等。
(2)X线检查：
包括颅平片、颈椎四位片、鼻颏位片和鼻额位片，以了解病人有无颅内外骨质病变，有无颈椎病及副鼻窦病变。
(3)脑脊液检查：
头痛病人如怀疑有颅内病变者，可做腰穿抽取脑脊液化验，以了解有无颅压增高和颅内出血等。
(4)脑电图和脑地形图：
探讨有无颅内病变，并对其定性做一参考，对癫痫、颅内肿瘤、散发性脑炎有一定诊断意义。
(5)脑血流图检查：
对颅内血流情况可做间接的了解。
(6)CT和磁共振(MRI)检查：
对严重头痛又高度可疑脑内器质性病变的患者做CT和MRI检查十分必要。对于颅内肿瘤、寄生虫、血肿及脑血管病变都能提供确切的诊断依据。
头部痛觉是如何传至大脑的，痛阈与头痛有何关系？
作用于头部的各种致病因素刺激痛觉神经末梢，而后产生神经冲动，经痛觉传导通路传至中枢，最终传导到大脑皮层，由皮层综合分析而感知疼痛。其基本路径是：头部致痛因素?痛觉神经末梢?颅神经中的三叉、舌咽、迷走神经及颈神经（枕大、枕小及耳大神经）延髓或颈髓、丘脑、大脑皮层。
致痛因素已如前述，各种各样，在此不再一一叙述。痛觉神经末梢即痛觉感受器，痛觉感受器主要分为两类，即高机械痛感受器和多觉痛型感受器，高机械痛感受器对机械伤害性刺激发生反应，多觉痛型感受器则对一种以上的伤害性刺激发生反应。在人身上找到的C纤维感受器多为多觉痛型感受器。
头部痛觉的传入纤维为三叉神经、舌咽神经和迷走神经。其第一级神经核团为三叉神经半月节等，其轴突终止于三叉神经感觉末梢和三叉神经背末梢，由此换元发出纤维越过对侧组成三叉丘系，然后投射到丘脑后内侧，此为传导痛觉的第三级神经元，在此水平即可产生粗略的痛觉。由丘脑再发出纤维经内囊投射到大脑皮层中央后回的下1/3处，从而在此水平形成对痛觉的完整的感知。
疼痛具有保护机体避免伤害的作用，即痛觉可作为对于机体伤害的一种警告，引起机体发生一系列防御性保护反应。但痛觉冲动的产生，需要致病因子的刺激强度达到一定程度才能够产生，这即所谓的痛阈的问题。
痛阈又分痛感受阈和痛反应阈。痛感受阈是受试者用语言报告有痛觉时所受到的最小的刺激量，另外测定受试者能耐受的最大伤
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