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出门在外也不愁罗氏特罗凯几天见效_百度知道
罗氏特罗凯几天见效
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短7-15评价疗效效症状缓解建议服用前做EGFR基检测阳性效率高阴性建议服用
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出门在外也不愁印度易瑞沙耐药后使用特罗凯的效果
一个41岁的台湾男性吸烟与腺癌肺标本在诊断程序中被获得了。从他收到了顺铂为基础的化疗，又接受了开颅手术，以消除他的脑转移瘤。以后肿瘤进展，在两个肺及左肾上腺。他经历了第二线多西紫杉醇化疗。经过七个月后肿瘤再次进展。其后他接受 印度易瑞沙 250mg
& 一个41岁的台湾男性吸烟与腺癌肺标本在诊断程序中被获得了。从他收到了顺铂为基础的化疗，又接受了开颅手术，以消除他的脑转移瘤。以后肿瘤进展，在两个肺及左肾上腺。他经历了第二线多西紫杉醇化疗。经过七个月后肿瘤再次进展。其后他接受250mg每日1次治疗。完成肺肿瘤减小和左肾上腺肿块实现局部反应。九个月后，左下叶肺肿瘤和左肾上腺肿瘤的进展。从左下叶肺穿刺活检显示，腺癌被包藏在一帧删除外显子19 （杂合子dele746 - a750 ）表皮生长因子受体，没有第二个突变，如t790m外显子20。随后采用特罗凯150mg每日1次。他经历了一级皮疹，腹泻和甲沟炎。结果：这名病人，对特罗凯治疗取得了部分回应。他一直对特罗凯有反应，一共有18个月，直到左肾上腺肿瘤的进展。结论：这个病例表明，印度易瑞沙耐药后，在非小细胞肺癌患者中，表皮生长因子受体的外显子19携带&在帧删除&(IN-FRAME. DELETION)的患者，可能对TARCEVA作出回应。
　印度易瑞沙是一种口服选择表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂。由英国阿斯利康公司研制开发。商品名:印度易瑞沙或易瑞沙,该药是一种抗受体分子，化学名为40氯(4氟苯氨基)7甲氧基(4吗琳基)丙氧基喳琳，它可竞争细胞表面的表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFRTK)催化区域上MgATP结合位点，属于EGFRTA抑制剂(EGFRTK I)。此药于2003年5月经FDA批准上市，主要用于晚期非小细胞肺癌患者经化疗后继续恶化的单用疗法。大多数非小细胞肺癌表达表皮生长因子受体及其天然配体。EGFR属于表皮生长因子,受体酪氨酸激酶中的erbB家族。EGFRTK是一个分子量17 000的跨膜糖蛋白，EGFR与EGF或其他配体(如TGF2A)结合后,被激活形成二聚体,活化内源性酪氨酸激酶,EGFR胞内酪氨酸残基发生自磷酸化,EGFR激活后可激活许多的下游信号途径，如SrcPKC、PLC2、JAKSTAT、rasraf、MEKerk/MAPK、PI3K2PKCIKK等途径。
& & 研究较多的主要有两条途径：一条是rasraf，MEK2erk/MAPK途径，另一条是PI3K2PKCIKK途径。EGFR信号传导的具体机制尚不明确,但已发现如下特点：有多种信号路径的参与；一种信号路径可以产生多种生物学反应；有多种生物学和生物物理学信号参与调节EGFR激活后的反应，且信号传导受时间和空间的影响。EGFR在正常细胞和许多实体瘤细胞均有表达，非小细胞肺癌中,EGFR2TK约占40%~80%，对肿瘤的生长、转移、血管生成及对放化疗的抗拒起着重要作用。其过度表达常与预后不良相关。印度易瑞沙主要通过竟争性结合于细胞表面的EGFRTK催化区域MgATP结合位点上，截断EGFR生成信号传递至细胞内抑制EGFR与配体结合后受体发生的磷酸化，抑制与其他受体分子形成各种同源或异源二聚体，从而引起下游一系列信号通路如P13K/Akt和Ras/Raf/MAP激酶通路等活化的下调。这些通路的失活最终会导致细胞的增殖、躲避凋亡及细胞侵人和转移的过程被抑制，起到抗肿瘤作用。
& & 3例晚期非小细胞肺癌印度易瑞沙耐药后用印度特罗凯长期持久的肿瘤控制案例：三例从未吸烟的妇女晚期肺腺癌，2例先化疗以及印度易瑞沙治疗，另一例用印度易瑞沙单药，收到了特罗凯在每日剂量为150毫克。所有这三个病人用印度易瑞沙治疗并已取得了肿瘤控制，然后病程进展。结果：第一个病人取得了肺部病变局部的反应，，第二个病人取得了脑病变及稳定性肺疾病和骨疾病的反应，第三个病人取得了脑病变及稳定性肺疾病的部分反应。在这一分析的时候，所有3名患者仍在接受治疗，而且分别经过13 ，13 ，7个月治疗后，没有迹象显示治TARCEVA耐药。特罗凯是一种耐受性良好药物，仅有两名病人有一级皮肤毒性记录。结论：特罗凯可有效地治疗以前用印度易瑞沙治疗成功并耐药的非小细胞肺癌患者。不过，谨慎选择这些病人是需要的。
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