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化疗引起的心脏毒性
　　 心脏毒性　
& 　化疗引起的心脏毒性
　　化疗引起的心脏毒性中，对蕙环类药物的研究最多。葱环类药物引起的心脏毒性包括3种临床表现：急性、亚急性和迟发性。急性毒性表现为：室上性心动过速、室性异位搏动、心内膜下心肌炎、明显的ECG改变、心肌病，甚至死亡。严重急性毒性发生率低，大多为轻度的可逆反应。亚急性心肌病出现在末次给药的1年内，高峰通常在给药后的第3个月。迟发性心肌病一般在给药5年后出现。急性毒性的发生与葱环类药物剂量无关，而迟发性毒性与葱环类药物累积剂量有关。迟发性心肌病是不可逆的，严重者表现为充血性心力衰竭(CHF)，是葱环类药物主要的剂量限制性毒性。蕙环类药物引起心肌病的机制包括：线粒体功能障碍导致ATP损耗;通过铁一多柔比星复合物形成，自由基脂质过氧化使线粒体膜进一步受损;谷胧甘肤过氧化降低。心内膜下心肌活检显示，肌质网状组织膨胀，空泡形成，肌原纤维退变和坏死。
　　CHF的发生率和葱环类药物累积剂量显著相关。多柔比星剂量&450^-550 mg/m2，表柔比星&900-1000 mg/m,，发生CHF的危险性明显增加。多柔比星累积剂量550 mg/m2600 mg/m'和1000 mg/m，时，CHF发生率分别为1%^-5%,30%和50%其他相关危险因素包括高血压、既往心脏病史、老年人、纵隔放疗、女性和体质指数(BMI)明显超过正常。与其他抗肿瘤药物联合可能增加蕙环类药物的心脏毒性，如曲妥珠单抗、紫杉类等。葱环类药物相关的心肌病一旦发生应积极给予药物治疗，包括联合应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、R受体阻滞剂和洋地黄。肿瘤稳定患者可考虑行心脏移植。 蕙环类药物的心脏毒性与其累积剂量相关，但仍有少数患者在较少累积剂量时已发生明显心脏毒性，而有各种危险因素的患者只能接受较低累积剂量。心电图对于葱环类药物引起心脏毒性的预测没有肯定的价值。虽然应用超声心动图或放射性核素的方法测定左心射血分数(LVEF)也不能很好地预测CHF，目前仍然是临床应用最多的方法。对于有危险因素的患者，应每1-2疗程随访LVEF。对于无危险因素的患者，当多柔比星累积剂量&300 mg/m2时也应随访LVEF。心内膜下心肌活检可发现心肌损害，但创伤性的方法使其难以被广泛接受。近年来的研究发现，血浆肌钙蛋白是心肌受损的标记，测定肌钙蛋白可早期预测CHF.研究显示，肌钙蛋白T水平和蕙环类药物相关的心肌损害有关，对预测CHF的发生有一定的价值。
　　表柔比星是多柔比星的同分异构体。表柔比星出现相似临床心脏毒性的剂量约为多柔比星的 1.8倍，心内膜活检显示心肌损伤的剂量约为多柔比星的2.2倍。法国乳腺癌患者含表柔比星方案辅助化疗后(表柔比星累积剂量镇＜628 Mg/M2)随访7年的结果显示，左心功能不全发生率1.36%，非表柔比星化疗者0.21%。左心功能不全均在2年内发生。年龄&65岁、BMI)27 kg/m2是危险因素。
　　脂质体多柔比星是在多柔比星周围包裹脂质体。脂质体多柔比星无法通过连接紧密的心肌细胞，使药物在心肌的峰浓度降低。但脂质体多柔比星可通过炎症和肿瘤血管，使药物在肿瘤部位的暴露不受影响。Batist等的临床研究比较了脂质体多柔比星或传统多柔比星加环磷酞胺(CTX)治疗晚期乳腺癌患者的心脏毒性和疗效。心脏毒性发生率有明显差别，分别为脂质体多柔比星组6%，传统多柔比星组21%。两组的肿瘤疗效和生存率相似。另一作者进行了类似的研究，其结果显示，脂质体多柔比星+CTX比传统多柔比星+CTX组获得了较长的中位至疾病进展时间，但两者的心脏毒性发生率均较低。
　　右雷佐生((dexrazoxane)是具有铁鳌合作用的药物，能够阻止铁离子与葱环类复合物的形成，减少组织自由基的氧化作用对心肌的损伤。Marty等报道，既往接受过多柔比星或表柔比星化疗的转移性乳腺癌患者，应用含多柔比星或表柔比星化疗的同时给予右雷佐生进行预防。预防组心脏事件发生率明显低，为13%比39&% (P ＜0、001）。CHF生率亦明显低，同时对于疗效没有影响，不增加化疗的毒性。
　　米托葱醒是蕙酿类药物，虽然被认为心脏毒性较小，但实验室和临床研究该药物显示仍有较明显的心脏毒性。米托蕙醒累积剂量&110 Mg/M2时，较少发生CHF;当累积剂量达140mg/耐时，心力衰竭发生率为2.6%;累积剂量)160 mg/m²时，CHF的发生率明显增加。
　　有报道显示，应用紫杉醇后患者出现心动过缓，一般为无症状、可逆的。严重者可发生传导阻滞，但发生率仅为0、1%。少数情况下发生较严重的心脏毒性，如房性或室性心动过速、心肌缺血和心肌梗死，但一般都有电解质紊乱或心脏病基础。紫杉醇经常和葱环类联合应用，是否会增加蕙环类药物的心脏毒性，目前尚无一致意见。紫杉醇可减少蕙环类药物的清除，可能是心脏毒性增加的原因，而并非紫杉醇直接作用所致。
　　抗代谢类药物5-Fu引起心脏毒性的报道最早见于1975年。以后的研究发现，5-Fu所致心脏毒性的发生率为3%. 5-Fu持续静脉滴注时心脏毒性发生率可增加到7. 6%，无症状性心电图改变可高达68%. 5-Fu持续滴注时少数患者出现心前区疼痛，心电图可出现类似心肌梗死的图形，但心肌酶谱没有异常改变，提示冠状动脉痉挛是可能的原因。
　　曲妥珠单抗是人源化的Her-2单抗，已被批准治疗Her-2过度表达的乳腺癌。在早期临床试验中，曲妥珠单抗的心脏毒性就已被认识到，主要为LVEF下降和充血性心力衰竭。Sei-dman等的研究发现，曲妥珠单抗联合多柔比星的心脏毒性发生率最高为27%，曲妥珠单抗联合紫杉醇心脏毒性也会增加为13%，而曲妥珠单抗单药心脏毒性发生率较低，为20-800曲妥珠单抗引起心脏损害的机制并不十分清楚，可能和以下原因有关：药物之间的相互作用;免疫介导的心肌细胞破坏;维持心肌收缩力所需的Her-2信号传导缺乏;心脏外曲妥珠单抗有关的间接影响;Her-2介导的心肌细胞存活力降低。曲妥珠单抗引起的心脏毒性和其剂量无关，停药后及给予抗心力衰竭治疗可使80%的患者改善症状。Anderson癌症中心总结了218例长期接受曲妥珠单抗治疗患者的心脏毒性情况。中位用药时间21.3个月，II一lu度心脏毒性发生率分别为15. 6%和10.9%。大部分患者停用曲妥珠单抗及抗心力衰竭治疗后获得缓解。
　　　　　　　 　　　　　　　　　
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甲状腺结节是一种非常常见的疾病。临床上有多种甲状腺疾病，如甲状腺退行性变、炎症、自身免疫以及新生物等都可以表现为结节。甲状腺结节可以单发，也可以多发，多发结节比单发结节的发病率高，但单发结节甲状腺癌的发生率较高。甲状腺结节是指在甲状腺内的肿块，可随吞咽动作随甲状腺而上下移动。
甲状腺针式微创术的成功问世，打破了近几年来国内外甲状腺外科诊疗领域停滞不前的局面，自武警山东省总队医院引进甲状腺针式微创术，该技术和顶尖的专家团队、一流的诊疗设备相得益彰。在针式微创术诊疗下，每年有近十万结节患者康复，引领甲状腺外科诊疗进入超微创时代。
诊疗范围：
甲状腺瘤甲状腺癌转移性甲状腺癌多个结节甲状腺癌
甲状腺癌术后淋巴结转移甲状腺结节单发及多发性结节
各类伴随性结节甲状腺结节术后复发 甲状腺囊肿甲状腺肿大结节性甲状腺肿
1、一毫米微孔一次性解决――最大限度保护正常组织和功能
利用超声波良好的组织穿透性、可聚焦性和能量可沉积性等物理特性，将消融针发射的低声强超声波准确聚焦于体内靶组织，焦点处瞬间产生60℃――90℃的高温，使病灶细胞产生凝固性坏死，而不伤及周围正常组织。
2、超微创、不出血、不开刀、0复发――精确消除甲状腺结节，无需服药
由六自由度机械运动系统控制消融针在体内灵活移动，使消融针焦点自由到达结节任一三维空间，采用点→线→面→体的治疗模式，从而达到不开刀、不出血、一次性全覆盖消融结节的目的。
3、微创治疗领先技术――超微创不留疤痕
通过TPS软件系统将结节按照一定层厚分成若干个治疗层面，再根据每个层面结节的超声影像学边界,确定治疗点或线的位置，实时监控焦点区域图像的灰度变化,反馈调节声功率输入，从而安全有效的治疗结节。
治疗甲状腺疾病，在不损害相邻器官和腺体组织的前提下进行消融，无需开刀手术，不留疤，轻松去除甲状腺病变组织，通过造影和弹性成像技术进行电脑准确扫描，获取病灶大小，良恶、冷热等病变详…
美国可视显像系统智能分析出消融定向点，精确计算出病灶周围到定向点离子波长度，以避免不规则结节消融不完全，达到无死角，消融更彻底，同时不触及其他任何正常甲状腺组织…
在超导成像系统的基础上，精确找出病灶部位，治疗过程安全、无风险，无任何副作用及并发症，不会对原有腺体组织造成任何损伤，不损伤正常的腺体，一般治疗后第二天便可出院…
甲状腺针式微创术，是采用超微创介入治疗，全程无痛苦，10-20分钟病变组织被消融手术时在超声引导下，局部麻醉后将消融针穿透患者颈部皮肤，直接插到肿物内进行消融…
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白血病的临床表现有哪些？
　　白血病(leukemia)是一组异质性恶性克隆性疾病，是因造血干/祖细胞于分化不同阶段发生分化阻滞、凋亡障碍和恶性增殖而引起的造血系统恶性肿瘤。其主要的临床表现为异常白细胞及其幼稚细胞(通常称白血病细胞)在骨髓或其他造血组织中快速增殖，经血流浸润各种组织，从而使正常血细胞生成减少，产生相应的临床表现，外周血白细胞有质和量的变化。
　　临床表现
　　1.贫血
　　急性白血病患者贫血的症状常出现得早而严重，呈进行性发展，确诊时约60%以上患者血红蛋白&60 g/L。贫血发生的机制与下列因素有关。①红细胞生成减少：白血病细胞可抑制正常多能干细胞和红系祖细胞，并可破坏红系诱导微环境，导致红细胞生成减少;②无效性红细胞生成：DiGuglielmo综合征和某些AML白血病可见幼红细胞增生，其发生贫血机制与无效性红细胞生成有关;③溶血：某些急性白血病可存在隐性溶血，DiGuglielmo综合征的红细胞寿命缩短，由于造血代偿能力降低，也会发生溶血性贫血;④失血;⑤化疗药物引起的贫血包括抗代谢药产生药物性巨幼细胞性贫血。总之，急性白血病发生贫血的原因是综合性的，但主要原因是红细胞生成减少。
　　2.出血
　　血小板减少是急性白血病出血的最重要原因，95%患者有血小板减少。急性白血病还有平均血小板体积变小、形态变异的血小板增多、血小板勃附和聚集功能异常、血小板第3因子有缺陷;凝血因子和抗凝血因子异常，包括纤维蛋白原含量异常，凝血酶原和凝血因子VA.JX, X减少，凝血因子珊复合物异常，凝血因子珊减少和抗凝血酶HI异常;纤维蛋白溶解亢进，包括组织纤溶酶原激活物增多、纤溶酶原异常、纤维蛋白原降解产物增高、a：纤溶酶抑制物及CT灭活异常;血循环中抗凝物质增多，包括肝素和类肝素物质增多。白血病细胞的浸润、化疗药物和感染毒素的破坏均可损伤血管内皮细胞，导致广泛局部出血。
　　3.感染和发热
　　成人急性白血病以发热为早期表现者占52%，发热常伴感染。以口腔炎最多见，齿酿炎或咽峡炎严重时可发生溃疡，甚至坏死;肛周炎或肛旁脓肿及肺部感染也甚常见，严重感染常导致败血症和菌血症。有时出现高热而感染灶却不易发现，但急性白血病发热常提示有感 4.淋巴结和肝脾肿大淋巴结肿大以ALL发生率最高，初诊时可达80%，尤见于T细胞、B细胞和前B细胞型，常有淋巴结显著肿大;AML者较少见，成人有10%，但儿童可达60%;T细胞ALL和非霍奇金淋巴瘤细胞白血病常有纵隔淋巴结肿大，前者60%^80%有此症状，甚至可导致上腔静脉压迫综合征。
　　5.骨和关节表现
　　CML急变常有显著骨痛，剧烈者可呈持续性有炸裂感。胸骨下端压痛也甚常见。骨痛原因系髓腔内白血病细胞异常增生致压力增高、骨膜下浸润、骨髓网硬蛋白变性、骨梗死及罕见的溶骨性粒细胞肉瘤。伴骨髓坏死者也不少见，易发生于儿童ALL。以关节肿为起病症状者多见于小儿，常误诊为风湿性或类风湿关节炎，也可发生继发性痛风性关节炎。
　　6.眼部表现
　　白血病的眼部表现常由浸润或出血引起。白血病细胞可直接浸润视神经、脉络膜、视网膜及供应眼的血管，引起相应的症状。出血比浸润常见。由于抗白血病药物难以进人眼部，因此眼的浸润并不少见。绿色瘤或粒细胞肉瘤好发部位为眼眶，可致突眼。
　　7.口腔表现
　　急性白血病的口腔表现可由浸润、感染和出血引起。白血病细胞浸润可引起巨舌或齿眼增生，以后者常见，尤多见于AMOL和AMMOL。出血与戮膜溃疡甚为常见。口咽部淋巴组织、扁桃体及唾液腺均可因浸润或炎症而肿大，有时可见继发性口干燥症与Mikulicz综合征，后者常有腮腺累及。
　　8.肺部表现
　　急性白血病的肺部表现可由感染、浸润及白细胞淤滞等引起。浸润多位于肺泡间隔，尤其位于血管和小支气管周围，引起肺动脉栓塞导致肺梗死者罕见，极少数可出现空洞。急性白血病因浸润并发渗出性胸膜炎及血性胸腔积液者多见于ALL，亦可见于AMOL，并可与结核或化脓性炎症并存。肺部浸润的X线表现可呈弥漫性网状结节样改变，也可散在分布，与感染并存可呈片状阴影。肺部血管的白细胞淤滞可导致呼吸窘迫综合征，主要见于高白细胞急性白血病，以CML急变和AML多见，病死率较高。
　　9.心脏表现
　　以心肌浸润为主，偶有心包炎，亦可有出血而无浸润者。但有心脏方面临床表现者不到5%，可表现为心肌炎、心律紊乱、心力衰竭，偶有心包炎表现。
　　10.胃肠道表现
　　白血病本身可导致胃肠出血、腹泻.赫膜炎和肠梗阻等。腹痛可因白血病浸润、炎症、肠梗阻及肝脾包膜胀痛等引起。
　　11.泌尿生殖系统表现
　　受累肇丸呈弥散性肿大，质软，浸润常为双侧性，但体检时可能仅有单侧翠丸肿大，可借局部穿刺或活检获得诊断。卵巢白血病发生率低且难诊断。阴茎异常勃起偶见于急性白血病，与海绵体内白血病细胞栓塞有关。白血病肾脏浸润率可达52%.
　　12.皮肤表现
　　白血病的皮肤表现分特异性皮损和非特异性皮损两类。特异性皮损系由白血病细胞浸润所引起，典型的称白血病疹，常见于AMOL和AMMOL。绿色瘤和粒细胞肉瘤的白血病疹可发生于皮肤和乳腺部位。非特异性皮损系由皮肤感染和出血所致。所谓Sweet综合征，又称急性发热性中性粒细胞性皮病，发生率约为10%，可能为白血病细胞抗原在皮肤沉积所致。
　　13.神经系统表现
　　轻者可无症状或仅有轻微头痛、脑脊液压力增高，重者呈典型脑膜炎表现，但不发热。脑脊液检查可见压力增高、细胞数增多甚至发生混浊、蛋白增多、糖降低，利用细胞离心沉淀涂片染色检查可检出白血病细胞。白血病细胞浸润蛛网膜可影响脑脊液循环，造成颅内高压、交通性脑积水、视神经乳头水肿和展神经麻痹。脑神经根周围浸润可导致第Ul、第Vd对脑神经麻痹，直接压迫和浸润视神经可致失明和视乳头水肿。白血病细胞栓塞性出血常发生在大脑半球内，患者迅速进人昏迷致死。白血病引起脊髓硬膜外压迫甚罕见，因为白血病很少形成肿块，但粒细胞肉瘤可导致脊髓压迫症。
　　14.内分泌系统表现
　　白血病细胞常浸润甲状腺，但引起甲状腺肿大及功能改变者罕见。白血病可累及下丘脑和垂体后叶，并导致尿崩症。
　　15.代谢紊乱表现
　　最常见的代谢紊乱是高尿酸血症，白血病尿路结石发生率为5%，高尿酸肾病发生率可达10%，严重者可出现尿痛、少尿、尿流中断、蛋白尿，甚至急性肾衰竭。急性白血病还可因脱水致血液渗透压升高。白血病患者可有高血糖，也可有假性低血糖，后者系外周血液大量白血病细胞&窃取&血糖所致。急性白血病发生脱水和尿崩症可引起高钠血症;伴有抗利尿激素分泌异常时或继发于抗白血病治疗及白血病细胞释放的排钠物质，均可引起低钠血症。高钾血症是细胞崩解所致常见表现;低钾血症常见于AMOL和AMMOL，系因尿溶菌酶增高引起肾小管损害，使排钾增多。急性白血病患者如白血病细胞数异常增多，对化疗又非常敏感，常可导致化疗后急性溶瘤综合征，临床上有高尿酸血症、高钾血症、高磷血症和低钙血症，甚至发生急性肾衰竭。代谢性酸中毒常因乳酸过多引起，可能是由于白血病细胞过度淤滞，引起无氧糖酵解所致。
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