利尿剂_百度百科
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利尿剂，是有液体潴留心力衰竭()患者治疗策略的重要组分.单用呋塞米或单用治疗对比试验发现,液体潴留常出现在用卡托普利治疗的心衰患者,而非用利尿剂者.多中心试验所纳入的患者均是症状和液体潴留得到了完全控制,用单一利尿剂治疗不能长时间保持临床稳定的心衰患者,且利尿剂和(ACEI)联合应用,出现临床失代偿的机会减少。因此，利尿剂是心衰治疗不可缺少的药物。外文名称Diuretics药品类型化学药品创&&&&始1948年
利尿剂分为几种，不同的利尿剂利尿的原理或者作用的部位不一样，副作用大同小异。利尿剂都可以导致血压下降，脱水，大部分的利尿剂引起，除了保钾利尿剂。低钾血症时鼓励病人吃富含钾的食物。使用利尿剂时要注意血钾的情况，因为低钾血症容易导致洋地黄药物中毒。利尿剂一般建议上午服用，不要在晚上睡觉前服用，以免影响睡眠。使用利尿剂后要注意观察尿量。
噻嗪类（Thiazide）：氯噻嗪（chlorothiazide），氯噻酮（chlorthalidone）。主要作用在肾脏的远曲小管，抑制钠的重吸收，这样钠被排出去了，水也就跟着排出去了。副作用：肾损害，所以有肾脏疾病的不宜使用。低钾低钠血症，低血压，血液抑制。
髓袢利尿剂，也叫亨氏环利尿剂（loop diuretics）
主要药物是速尿furosemide（Lasix），在髓袢抑制钠重吸收。引起低钠低钾，胃肠道不适，低血压，血液抑制，还有个很重要的副作用：耳毒性。
保钾利尿剂（Potassium-sparing diuretics）
大部分的利尿剂都排钾，只有几种利尿剂是保钾的。在RN考试中最常见的就是螺内酯类的保钾利尿剂，spironolactone（安体舒通,antisterone）。这一类药主要的副作用是高钾血症，血液抑制，使用时低钾饮食。
渗透利尿剂（Osmotic diuretics）
有渗透压的晶体到达肾脏把水分带出体外。主要的有甘露醇（Mannito），Urea（尿素）利尿剂降压始于1948年，但由于汞利尿剂的毒性和必须，无法推广应用。1957年氯塞嗪(chlorothiazide)问世，30多年来以氢氯噻嗪（双氢克尿塞,hydrochlorothiazide）为主的噻嗪类利尿剂一直是抗高血压药物的主力军之一，不论单用或与其他抗高血压药物联用，都有明确的疗效。几十年来国际大规模临床试验结果，进一步确定了它在降压治疗中的地位。欧美几个高血压处理原则委员会都建议无并发症的人，以利尿剂为首选药物，直到最近美国JNC-VI次报告（1997）仍主张无合并症的高血压病人，以利尿剂及为一线药物。近年来，新型利尿剂（,indapmide）的上市，使利尿剂在高血压病的治疗地位又有新的提高，它的特点是常用剂量仅表现为轻微的利尿作用，主要表现为血管扩张作用（该药具有钙拮抗作用），降压有效率在80%左右，且不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用，已在临床广泛应用。根据国际上大规模临床试验的结果，证明利尿剂降压效果是肯定的。在联合用药中，其他降压单药治疗无效时，加用利尿剂，疗效显著。利尿剂尤其对老年人、肥胖的高血压患者效果更加明显。1.单药治疗：按一般推荐剂量，各类抗高药物的降压幅度大体相似。典型的情况是与对照比，平均收缩压为160/95mmHg，则通常单药治疗降低收缩压7—13mmHg及舒张压4—8mmHg。
2.联合用药治疗：现有6类抗高血压药物，任何2种或几种联用，血压下降幅度大于任何一种药物单用。HOT试验证明联合用药十分有效。联合药物充分增加降压效应约比单药治疗大2倍，即血压160/95mmHg患者若联合用药可使血压下降8—15%，即收缩压下降12—22mmHg及舒张压下降8—12mmHg.
3.与利尿剂联用有效的药物
利尿剂+ β受体阻断剂，利尿剂+ACEI或ATⅡRA1、噻嗪类利尿剂治疗高血压，特别适用于轻中度高血压病人，老年人单纯收缩期高血压、肥胖及高血压合并心力衰竭的患者。
2、根据有无伴随疾病决定是否应用氢氯噻嗪，有糖耐量降低或，一般不宜应用氢氯噻嗪；伴有高尿酸血症或有者也不宜应用氢氯噻嗪，否则病情恶化；肾功能不全，血肌酐大于290μmol/L者也不宜应用。
3.在时，宜用短效利尿剂如速尿。高血压因往往终身治疗，常用长效利尿剂如吲达帕胺（indapmide），副作用较少。氢氯噻嗪与或ACEI合用，可用小量，每日6.25-12.5mg/日。螺内酯（，spironolactone）常用于高血压合并心力衰竭的病人，氨苯蝶啶(triamterene)利尿作用较弱很少单独使用。
4.其副作用与剂量相关，因此，剂量宜小。
5.病人不可过度限钠，也不可高钠摄入，一般中度限钠，每天5-8克即可。
6.适量补钾，每天1-3克，或合并使用保钾利尿剂。鼓励多吃富含钾的食物及水果，如芹菜，香蕉，桔汁等。综上所述，在高血压病长期治疗，利尿剂历经40余年的考验，目前仍被作为一线用药。但治疗中，应选择合适的病人，注意可能产生的副作用。1.利尿剂的“心脏毒性” 1987年美国著名心脏专家Kaplan等认为氢氯噻嗪不能减少发生率，可能由于“心脏毒性”和所致。美国多项危险因子干预试验发现高血压病人伴心电图异常者，用利尿剂后猝死增加。1988年Framingham的流行病学观察也报告认为利尿剂治疗高血压有增加猝死的危险。但也有学者在评定研究多个报告数据后认为无论有无，噻嗪类利尿剂不增加的发生率。
2.低钾血症 各种利尿剂大约减少血钾0.5mmol/L,有些病人可维持血钾在正常范围，但有10-15%的病人血钾可降至小于3.5mmol/L，有些病人即使血钾正常，但整个体内处于缺钾状态，也可在应激反应时钾进入细胞内发生低血钾，可增加应激反应心肌缺血导致的恶性室性心律失常。在各种利尿剂中，噻嗪类利尿剂和引起低血钾较为明显，长效的噻嗪类利尿剂（如氯噻酮）比中效的氢氯噻嗪更明显，氢氯噻嗪引起的低血钾与剂量相关，剂量越大，低血钾的发生率越高。若适度的限钠（60-80mEg/日）丢钾最少，高钠或过度限钠低血钾都很明显。故应用时可加保钾利尿剂或适量补钾。
3、有些研究证明氢氯噻嗪可使空腹血糖增加，下降并增加高血压病人的。
4、脂代谢 大多数报告氢氯噻嗪长期应用可引起脂肪代谢紊乱，主要是影响脂肪酶的活性，使甘油三酯分解代谢减少甘油三酯升高；也可引起轻度胆固醇增加。通过其利尿和利钠作用减少循环血容量、并通过减少血管壁中钠离子的含量降低血管张力。利尿剂广泛用于心力衰竭和高血压的治疗，并在这些疾病的治疗中发挥着举足轻重的作用。由于对这一类认识的普及，通过合理的合并用药，大大减少了不良反应的发生。常见不良反应包括：即低钾、低钠、低氯、低钙、低镁。
是伴随着利尿剂的利尿作用的常见副作用，在大剂量、长疗程、应用襻利尿剂的情况下尤其容易发生，且低钾和最常见。低钾血症可以引起乏力、、肠蠕动紊乱（甚至肠麻痹）、过量；低钠血症引起倦怠、嗜睡、烦躁甚至昏迷；引起心律失常、、抽搐等；引起心律失常。临床上通过下列方法避免或减少利尿剂引起的电解质紊乱。
1.补充电解质：为了避免电解质紊乱的发生，临床上最常用的方法是适当补充。口服或静脉补钾是最常采用的方法。为避免口服补钾药物对胃的刺激，常采用缓释钾口服。根据利尿的程度决定补钾的剂量，在补充过程中应注意复查电解质。在应用利尿剂时对其它的电解质并非常规补充，但在以下情况下必须予以补充：生化测定时发现存在低钠、低镁或低钙血症；洋地黄过量时一般常规补镁；出现身体某部位的肌肉抽搐考虑存在低钙血症时。
以往认为小剂量的噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪12.5mg、或吲哒帕胺2.5mg不会引起低钾血症，但实践证明，在老年、进食不佳时，同时少量补钾是明智的做法。
2.与保钾利尿剂或（ACEI）合用：小剂量的噻嗪类利尿剂（12.5～25mg）与保钾利尿剂或ACEI合用时一般可以不要额外补钾，但由于个体差异较大，故在用药早期应注意复查血钾。相反，大剂量利尿剂尤其是襻利尿剂与上述药物合用时，应根据情况减少补钾的剂量，并注意复查电解质。利尿剂引起血压的变化常见于老年人、血容量不足、同时应用扩血管药物或大剂量静脉应用襻利尿剂的情况下。在心力衰竭患者应用利尿剂情况下加用ACEI时，为避免首剂低血压的发生，需要从小剂量开始，必要时在停用利尿剂1～2天后加用ACEI。是大剂量长期应用利尿剂的不良反应。在心力衰竭患者比较常见。应定期测定血尿酸水平，必要时加用降尿酸药物如别嘌呤醇。也是大剂量长期应用利尿剂的不良反应。应尽量减少用药剂量以避免之，对于剂量不能降低的患者，应注意适当减轻体重、增加活动量。为大剂量长期应用利尿剂的不良反应。表现为甘油三酯和胆固醇升高，必要时采用调脂药物治疗。常见于药物引起循环血容量不足的情况下，如大剂量使用利尿剂、或与其它扩血管药物合用时。在心力衰竭患者，与利尿剂有关的氮质血症比较常见，治疗的方法包括适当减少利尿剂或ACEI的剂量，必要时适当扩容。
在现代高血压治疗中，利尿剂占有重要的地位。但在绝大多数情况下，均推荐采用小剂量的噻嗪类，主要是氢氯噻嗪6.25～25mg/d，在这种剂量下较少引起电解质紊乱，很少引起明显的代谢异常。襻利尿剂仅用于高血压伴肾功能不全的患者。
在心力衰竭治疗中，利尿剂是缓解患者症状的最有效药物之一。随着利尿剂作用的发挥，尿量的增加，应注意补充电解质，在静脉用药治疗时尤其应注意。对于，常与ACEI合用，对重度心力衰竭患者，目前还推荐使用小剂量的安体舒通，因此，应注意复查血钾，根据情况适当补钾。(1)肾血流量减少。利尿剂的作用，有赖于充分的肾血流量，只有维持重要的肾血流量，才能使利尿剂充分发挥其利尿作用；
(2)电解质紊乱。利尿过程中，尤其是在大量持续用药时，往往发生电解质紊乱，导致利尿效果下降；
(3)继发性醛固酮增加。肝硬化病人大量利尿后，因有效循环容量减少，可引起继发性醒固酮增加．井常合并代谢性碱中毒；
(4)胶体渗透压的影响。水肿或腹水时往往伴有低血浆蛋白，而血浆蛋白是主要维持血容量的因素．血浆胶体渗透压降低时，组织间液不易进入血管，如不纠正可以导致利尿剂的作用下降；
(5)体质衰弱。体质衰弱，往往继发肾上腺皮质功能减迟，因而对利尿剂反应差，给予小剂量的强的松或地塞米松，3—5天后再应用利尿剂，可获良好反应；
(6)其他。休息或忌盐也是保证利尿剂有效地重要环节，病因治疗当然不容忽视，此外还应注意有无低血钠等情况，要针对不向的低血钠原因，给予纠正后利尿效果才能明显。[1]
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严重缺钾和缺钙是什么引起的？
我妈妈50多岁 然后严重缺钙和缺钾 请问一下是因为什么引起的 需要注意什么 怎么样让能让她身体变好
提问者采纳
楼主不要太担心噢~缺钾缺钙都比较常见,先说说缺钾吧。人体血清中钾浓度只有3.5～5.5mmol／L，但它却是生命活动所必需的。钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡，参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外，低钾会使胃肠蠕动减慢，导致肠麻痹，加重厌食，出现恶心、呕吐、腹胀等症状。临床医学资料还证明，中暑者均有血钾降低现象。 防治低钾的关键是补钾。临床上可选用口服10％的氯化钾溶液，但最安全且有效的方法是多吃富钾食品，特别是多吃水果和蔬菜。含钾丰富的水果有香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾也比较丰富，黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的钾。各种果汁，特别是橙汁，也含有丰富的钾，而且能补充水分和能量。据测定含有1.1％～2.3％的钾，所以茶水是夏季最好的消暑饮品。 钾是维持生命不可或缺的必需物质。它和钠共同作用，调节体内水份的平衡并使心跳规律化。钾对细胞内的化学反应很重要，对协助维持稳定的血压及神经活动的传导起着非常重要的作用。 缺钾会减少肌肉的兴奋性，使肌肉的收缩和放松无法顺利进行，容易倦怠。另外，会妨碍肠的蠕动，引起便秘；还会导致浮肿，半身不遂及心脏病发作。当人体钾摄取不足时，钠会带着许多水份进入细胞中，使细胞破裂导致水肿。血液中缺钾会使血糖偏高，导致高血糖症。另外，缺钾对心脏造成的伤害最严重，缺乏钾，可能是人类因心脏疾病致死的最主要原因。 人体缺钾的主要症状是：心跳过速且心率不齐，肌肉无力、麻木、易怒、恶心、呕吐、腹泻、低血压、精神错乱、以及心理冷淡。 儿童每日应摄取钾1600毫克，成人每天2000毫克，含钾的食物包括乳制品、鱼、水果、豆科植物、肉、家禽、未加工的谷物、绿叶蔬菜等，比如杏、香蕉、啤酒酵母、糙米、无花果、蒜、葡萄干、番薯等。镁有助于保持细胞内的钾，而摄入过量的钠、酒精、糖类；服用利尿剂、轻剂、皮质激素类药物和心理压力过大会妨碍钾的吸收所以楼主平时要多注意一下贵妈妈的生活习惯。然后帮她一起进行改进。缺钙很多人都会缺的,如果严重的话也是一个很郁闷的事情。缺钙有很多很多的原因,大概就是营养不良,生活习惯不规律,营养不均衡,等等。老年人会比较严重一点,吃一点盖片吧。没事的时候多陪陪老家人,~毕竟母亲实际上最伟大的人吖。
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低钾血症 病因回到顶部 (一)发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺钾，消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症，然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重，当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者，腹泻时粪便中K 的浓度可达30～50mmol/L，此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍，粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强，由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠，水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na 重吸收的利尿药(速尿，利尿酸，噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因，上述利尿药还能使到达远曲小管的Na 量增多，从而通过Na -K 交换加强而导致失钾，许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多，速尿，利尿酸，噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na 的重吸收，所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症，已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多，其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H -Na 交换减少而K -Na 交换增多而导致失钾，近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)，急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水，电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na -K 交换增加，因而起排钾保钠的作用，Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多，皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用，大量，长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na -K 交换而导致肾排钾增多。④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-，SO42-，HPO42-，NO3-，β-羟丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均属此，它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K 易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症，髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na -K -ATR酶，而这种酶又需Mg2 的激活，缺镁时，可能因为细胞内Mg2 缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾，动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H 减少，故H -Na 交换加强，故随尿排钾增多。(3)经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。(1)低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。(2)碱中毒：细胞内H 移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K 进入细胞。(3)过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na -K -ATP酶，从而使肌细胞内Na 排出增多而细胞外K 进入肌细胞增多。(4)钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒，但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明，现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症，钡中毒时，细胞膜上的Na -K -ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细胞，但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症，引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡，碳酸钡，氯化钡，氢氧化钡，硝酸钡和硫化钡等。4.粗制生棉油中毒 近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”，其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低，往往在同一地区有许多人发病，病因与食用粗制生棉籽油有密切关系，粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的，这些厂的生产工艺不合规格，棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼，因此棉籽中的许多毒性物质存于油中，与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚(gossypol)，“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明，“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的，迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。(二)发病机制K 的生理功能已如前述，细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K 减少，则与细胞外H 交换的K 减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒，慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全，血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低，T波振幅降低，平坦或倒置，u波出现并可与T波融合，由于心肌细胞内K 降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡，也可出现房室传导阻滞。低钾血症 症状回到顶部 【临床表现】临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变在病理生理中已有叙述，EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(&30mmol/24h)，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(&40mmol/24h)，尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。【诊断】血K 在3.0～3.5mmol/L称为轻度低钾血症，症状较少;血K 在2.5～3.0mmol/L之间为中度低钾血症，可有症状;血K &2.5mmol/L为重度低钾血症，出现严重症状。低钾血症的诊断包括：确定低钾血症，确定低钾血症的病因。1.确定低钾血症 可根据：①血清钾低于135mmol/L;②心电图检查有低钾图像;③临床表现符合低钾血症。2.确定低钾的病因 包括：①详细询问病史，如摄食情况，胃肠道症状，排尿及夜尿情况和利尿剂，导泄药和饮酒史;②实验室检查：除钾，钠，氯外，还应检查血钙，镁，低钙，低镁和酸中毒可加重低钾血症，测定尿钾浓度，如果尿钾浓度&20mmol/L，则多为胃肠道丢钾;&20mmol/L，则多为肾外丢钾，但&20mmol/L并不能排除肾脏丢钾，特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者，测定血，尿pH值，二者均偏碱，提示醛固酮增多;血偏酸，尿偏碱，提示为肾小管性酸中毒。低钾血症 治疗回到顶部 (一)治疗1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。2.补钾 应根据血钾水平而决定，血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜，果汁和肉类食物即可，血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾，如果病人过去曾患心律不齐，充血性心力衰竭，正在用洋地黄治疗的心衰，缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾，患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂，血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药，1g氯化钾可提供13.4mmol的钾，每次10～20ml，分次服，氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激，氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外，有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾，氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受，对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾，每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d，前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L，枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。在口服钾制剂过程中应监测血钾，口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏，Mg2 缺乏，则Na -K -ATP酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入K 和泵出细胞内Na ，此种情况应测定血镁，如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7～2.8mEq/L)]，则应肌注50%硫酸镁2ml，第2天注射2次，第3天注射1次，也可用10%的硫酸镁口服，3g/次，每6小时 1次，共服4次。重症病人(包括有心律不齐，快速心室率，严重心肌病，家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾，可在5%的盐水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的钾，滴速100ml/h，可补充10mmol(10mEq/L)的钾，滴速在20～40mmol/h(20～40mEq/h)的钾是安全的，但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测，对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾(理由见前)，静脉补钾过程中应注意：①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测，②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8g，在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol，③滴速：以缓慢静滴为原则，一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g，④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正，⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检查血镁浓度，在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平，⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠，镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理，如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。(二)预后目前暂无相关资料低钾血症 检查回到顶部 1.血化验指标：血清钾浓度下降，&3.5mmol/L，血pH值在正常高限或&7.45，钠离子浓度在正常低限或&135mmol/L。2.尿化验指标：尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。3.心电图检查：最早表现为ST段压低，T波压低，增宽，倒置，出现δ波，Q-T时间延长，补钾后上述改变可改善。低钾血症 并发症回到顶部 本病主要可引起以下的一些并发症：1，低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙，镁。2，低钾血症可以引起各种类型的心律失常。3，高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高家钾血症，可将氯化钾加入5%～10%的葡萄糖液中。4，低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。正常人的血钙维持在2．18-2．63毫摩尔／升（9-11毫克／分升），如果低于这个范围，则认定为缺钙。老年人由于生理原因，甲状旁腺激素长期代偿性增高，引起了“钙搬家”，使血钙增高，这样，测量结果就不能真实反映体内钙的含量。此时，就应进行骨密度测量。
年纪大的人经常出现缺少微量元素 楼主不用着急买点补钙的营养品比如牛奶或豆类 要想快速 比如葡萄糖酸钙 和补钾的比如蚕豆 香蕉之类的~
一般和肾脏有联系，或者是内分泌的问题，建议查查激素水平和肾功能再说。
低钾很严重的，上医院！
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