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维生素D缺乏性佝偻病有哪些表现及如何诊断？
　　佝偻病的诊断主要依据VD缺乏史和临床症状与体征，有条件的可测生化及摄X线片。　　VitD缺乏史是指①母孕期或妊娠晚期摄入含VitD食品少或无，日光照射少及有缺钙症状者。②冬春季出生儿、乳儿期人工喂养、未加服VC制剂、未投辅食或少或不合理、日光照射时间少（即户外活动少）或不足等。乳儿期佝偻病可涉及母乳史，2～3岁者则与母孕史无关。　　佝偻病诊断标准如下。　　1、病期　　⑴VitD缺乏期或VD缺乏开始期：此期是佝偻病临床症状尚未出现之前，可有VD缺乏史，生化可见25-（OH）D3低于25nmol/L，或1，25-（OH）2D3处于低限以下。（正常值血清内25-（OH）D3为27.5～170nmol/L(11～68ng/ml)）1，25-（OH）2D3为75～150pmol/L(30～60pg/ml)。　　⑵初期：临床有神经精神症状或伴有轻度颅骨软化和轻度患珠、“手镯”，血钙、血磷轻度下降，碱性磷酸酶轻度上升。X线片所见为正常或初期改变。年龄多在3～4个月，季节多在入冬之后。　　⑶激期：有神经精神症状，颅骨软化，明显的患珠或“手镯”。血钙、磷明显下降，碱性磷酸酶明显上升。X线片呈各型激期改变。好发年龄在7～8月至2岁左右，季节多在冬春季。　　⑷恢复期：上述神经精神症状和体征经治疗和日光照射后均有明显好转。血钙、磷回升，碱性磷酸酶下降。X线片呈各类恢复期表现。年龄同激期，季节我在晚春、夏季、早秋季。　　⑸后遗症期：此期无上述症状及活动性骨骼改变，仅遗留不同程度的骨骼畸形。血生化正常，X线片恢复正常。年龄约在3岁以后。　　2、沉重度& 按骨骼畸形分为：　　⑴轻度：方颅、轻度串珠和郝氏沟，轻度“O”腿（站立、两足并拢，膝关节距离在3cm以下）。　　⑵中度：颅骨软化，明显患珠和“手镯”及郝氏沟，中度“O”型腿（膝关节距离在3cm～6cm），“x”型腿在中度以上（站立时两膝关节并拢，两踝距离在3cm以上。）。　　⑶重度：影响生理功能和运动功能。如圆百钝的串珠、手镯，明显的郝氏沟和鸡胸，以及影响步态的“O”型腿和“x”型腿，或伴有病理性骨折。　　1、一般症状& 当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭；易激惹，夜惊、夜啼。这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据。　　2、骨骼病变体征　　⑴头部：早期可见囟门加大，或闭锁月龄延迟，出牙迟。缝加宽，边缘软，重者可呈现乒乓球颅骨软化。7～8个月时可出现方颅—以额、顶骨为中心向外隆起，如隆起加重可出现鞍形颅，臀形颅和十字形颅　　⑵胸部：婴儿期可出现肋软骨区膨大，以5～8肋软骨部位为主，呈圆而大的球状形，称为“串珠”，如“串珠”向胸内扩大，可使肺脏受压。肋骨软化后，因受膈肌附着点长期牵引引起，造成肋缘上部内陷，肋缘外翻，形成沟状，称为肋软沟。于第6～8肋骨与胸骨柄相连处内陷时，可使胸骨前凸，称为鸡胸，这些体征并存并加重时，可造成胸廓畸形，再加上腹部肌肉松弛膨隆，外观呈现小提琴样胸腹休征。这种畸形要影响心肺功能。有的佝偻病儿，锁骨弯曲度变大，长径变短，使两肩前拢，影响胸展。由剑突为中心内陷的漏斗胸亦可见到，应与家族性漏斗胸相区别。一些年长儿胸骨柄呈浅构形，这是佝偻病后遗症体征之一。　　⑶脊柱：活动性佝偻病儿，久坐后可引起脊柱后弯，偶有侧弯者。　　⑷骨盆：严重病便，骨盆亦可变形，前后径往往缩短，日后将成为女性难产的因素之一。　　⑸四肢：7～8个月以后的佝偻病儿，四肢各骺部均显膨大，尤以腕关节的尺、桡骨远端常可见圆而钝和肥厚的球体，称为佝偻病“手镯”。学走步前后，由于骨质软化，因躯体的重力和张力所致，可出现“O”型腿。“O”型腿弯曲部位可在小腿小1/3或小腿中部、膝关节部、股骨、甚致股骨颈部弯曲，则恢复较难。会走前出现“O”型腿应与生理弯曲相区别。会走后下肢往往呈“x”型腿改变。重症下肢骨畸变时，常可引起步态不稳，这是因为走路时两肢距离过宽，不能内收靠拢，为保持躯身体重心平衡，故行路时左右摇摆呈“鸭步”态。凡影响股骨颈角度变小和以膝关节为主的外翻者，自然恢复较难。　　严重的佝偻病儿，偶受外伤，即易发生病理性骨折，且常不易引起人们的注意。　　⑹其它：重症佝偻病儿常伴有肝、脾肿大，贫血和雅克什综合征。有的患儿智力发育延迟。部分新生儿，生后或1～2周后发生喉喘鸣，吸气性呼吸困难，吸气时伴有回声和三凹体征，吃奶和哭闹时加重，这类病叫先天发育不良有关，给VD后，随小儿生长发育，可以逐渐痊愈。重症佝偻病儿运动机能建立延迟，如坐、立、走、步态等。已建立的运动机能，亦可因活动性佝偻病影响而减退。　　3、血生化所见& 佝偻病VD缺乏期，血中25-OHD3水平下降，1，25-（OH）2D3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期血磷下降，继之血钙下降，碱性磷酸酶上升，PTH升高。激期时血钙、磷均下降，碱性磷酸酶明显上升。恢复期时血清25-OHD3与1，25-（OH）2D3上升，钙、磷、开始上升，碱性磷酸酶随着下降，PTH也下降，最后达到正常水平。　　4、X线片所见& X线片不能反应佝偻病的早期状态，但X片所示的佝偻病征象，反应了相应的骨骼组织学病理改变，对佝偻病的诊断客观性较强。佝偻病各期X线片征象与血清钙、磷以及碱性磷酸酶有密切关联。对临床佝偻病的发生、发展和转归，X线片亦显示了相应的改变。　　佝偻病早期时，X线片所见正常，初期时临时钙化带可正常或模糊不清或消失。激期早期时，可见腕关节干骺端变平或凹陷，皮质变薄，核距（骨骺核缘与干骺端之距离，正常为2mm，不到3mm）变宽到3mm以上。激期是佝偻病活动期的最高峰，X线片显示干骺端增宽，杯口样变形，杯口加深，杯底呈毛絮样改变，骨皮质呈疏松状或层状改变，骨小梁稀疏或呈网状，核距更加增宽，最宽可达8mm，骨骺核消失（此时测不出核距），骨龄减少。恢复早期时，可见临时钙化带呈现点线状出现，骨骺核再现，进一步临时钙化带呈线形或双层状，干骺端密度加大，骨小梁增多致密，骨干皮质密度增加，可出现骨膜反应，核距缩短。个别由激期到恢复末期，可见干骺端呈均匀流泪腊烛样改变。治愈期可呈现临时钙化带致密加厚或改建至正常。　　X线片动态所见，佝偻病活动时，尺骨先受累，而后延及桡骨。恢复期桡骨先于尺骨。干骺端先宽后窄。6个月以前小儿佝偻病干骺端很少出现杯状变形，多以扇形展开，端部呈毛絮样改变。8个月后激期杯口样变形比较多见。核距太宽者看不到杯口，不仅是软骨细胞及其基质增生，同时也伴有严重脱钙。
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宝宝四个月维生素e缺乏性佝偻病宝妈该多吃
答病情分析：
你好如果确诊孩子是有佝偻病，一方面要给孩子好好的治疗，另外一方面是要加强喂养的。
小儿维生素D缺乏性佝偻病怎办？
答您好,小儿维生素D缺乏性佝偻病应该多食用含维生素D丰富的食物，应该多到户外晒太阳。如果需要服用维生素...
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答病情分析：
小儿维生素D缺乏性佝偻病是以维生素d缺乏导致的一种疾病。
指导意见：
你好，本病是小儿时...
患了小儿维生素D缺乏性佝偻病
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输入手机号悄悄来临的骨质疏松症
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来源：作者：责任编辑：yfs001
骨质疏松有点被轻视近年来，骨质疏松症的发病率直线增高，我国的骨质疏松患者已经从6年前的6944万，攀升到了现在的1亿，发病率达到了6.97%，60岁以上人群的发病率为56%，老年女性更是高达为60%~70%。到2050年，预计将有51%的人发生骨质疏松。骨质疏松症已经严重威胁到了人类的健康。一方面骨质疏松发病率高，危害性大，另一方面人们的认识却普遍模糊，没引起重视，总觉得骨质疏松离自己很远，而且不像心血管病和癌症那样可怕。本溪市健康管理中心的陈才旺主任，关注骨质疏松的研究进展多年，他的讲解，有助于我们重新认识“隐形杀手”骨质疏松症。骨质疏松症是怎样来的陈才旺主任说，骨质疏松症是一种退化性的骨骼疾病，特征是骨内的矿物质含量少了，骨头密度降低，脆性增加，很容易发生骨折。人体在30岁时，骨量骨密度最高，到60~80岁时，男性骨丢失量可达20%~30%，女性可达35%~50%。骨组织的代谢与更新都较慢，成人松质骨的骨重建周期为4~5个月，皮质骨更长，全部更新一遍大约为10年，松质骨每年的骨质转换率为25%，皮质骨为4%。骨细胞同样存于破骨和成骨中，如果破骨细胞量大于成骨细胞时就会发生骨质疏松。骨质疏松的发病原因和内分泌功能减退、遗传、营养等因素有关。人到老年，随着激素、代谢水平的改变，致使体内活性维生素d缺乏，继而引起机体对钙的利用率降低，骨量减少。一般来讲，不可控的危险因素有：种族、老龄、绝经、母系家族史等，可控的因素有：体重、药物（如皮质激素）、影响骨代谢的疾病（如类风湿、甲状腺或甲状旁腺病、糖尿病、消化系统疾病）、吸烟、过度饮酒或咖啡、缺乏体力活动、饮食中钙缺乏、维生素d缺乏等。骨密度检测是诊断的金标准目前，骨质疏松症诊断的金标准，是骨密度仪（特别是双能x线吸收测定法）的检测，将所测定的骨密度值与同性别正常年轻人的骨密度相比，平均值相差1个标准差相当于12%的骨密度值，标准差在1~2.5之间表明骨量减少了；大于2.5表明有骨质疏松了；大于2.5并且已经合并了骨折，则是严重的骨质疏松。65岁以上的老年人，有脆性骨折史或者脆性骨折家族史的成年人、身高比年轻时矮了3公分以上的中老年人、性激素水平低下的成年人、嗜烟嗜酒者、45岁以前停经者等等，都是罹患骨质疏松的高危人群，要进行骨密度检测。陈才旺主任指出，即使是青少年，也要重视骨密度的监测。2013年北京对1100名学生进行骨密度检测，骨矿量不足者超过50%，极低者占2.5%。腰背痛脊柱变形骨折最常见最典型的症状早期的单纯骨质疏松，本身在多数时候并没有症状，因此有人称其为“寂静的疾病”；但是随着骨质疏松越来越严重，就会出现一系列症状，以疼痛、脊柱变形、脆性骨折最常见。1、腰背痛。在我国，由骨质疏松引起的腰背痛占患病率的67%，有些还伴有四肢麻木、全身无力或神经放射性灼痛等。这种疼痛昼轻夜重，活动时重，初起时只在活动时出现，稍微休息即可缓解，随病情进展，则表现为持续性疼痛，这是因为脊柱承重能力下降，静止休息时背部肌肉仍处于紧张状态。有时还伴有多处骨关节痛、软组织抽搐痛或神经放射性痛。如果长时间保持某一姿势、用力或持重可使疼痛加重。2、脊柱驼背畸形。骨强度减弱，会导致脊柱的承重能力减退，本身体重的重力，也可使立柱形的椎体变形，出现驼背或身高缩短。3、50岁以上女性的脆性骨折。骨质疏松时，骨骼“弱不禁风”，即使是咳嗽打喷嚏这样的震动，也会引起脆性骨折。有调查认为，女性一生间发生脆性骨折的危险性约40%，高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌患病率的总和；男性一生发生脆性骨折的危险性为13%，高于前列腺癌的患病率。其中，80岁女性的股骨颈骨折达62%，男性达22.6%。一般认为，当机体的骨量丢失20%以上时即可发生骨折。陈才旺主任特别强调，骨折可导致病残率和死亡率增加。一项对2806名因骨质疏松导致髋部骨折的病人6年随访的结果表明，18%的病人在6个月内死亡，51%的病人不能自己穿衣，85%的病人不能独立行走，74%的病人须用拐杖行走，92%的病人不能上楼，94%的病人不能走1.5里路。许多老年人，就是因为一次意外的跌倒发生骨折，从此改变了生命的走向，或者很快死亡，或者致残，生命质量明显下降，从这个角度讲，骨质疏松比许多癌症还要可怕。骨健康要从小抓起，预防是第一 1
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维生素D缺乏症.ppt1
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　　[鉴别诊断]　　(一) 呆小病 (克汀病) 　　因先天性甲状腺功能不全，导致生长发育障碍。多在生后2～3个月出现症状。表现为生长发育迟缓，前囟大且闭合晚，出牙迟及身材矮小等与佝偻病相似。但本病有特殊外貌，如表情呆滞、眼距宽、塌鼻梁、唇厚、舌大并常伸出口外。皮肤粗干、腹胀、四肢短、智力明显低下，可有粘液性水肿等。血钙、磷和碱性磷酸酶均正常。X线示骨龄落后，但骨钙化正常。　　(二) 软骨营养不良 属　　先天性软骨细胞发育障碍性疾病。患儿头大、前额突出、长骨骺端膨出、肋串珠及腹胀等与佝偻病相似。但患儿四肢手指粗短，五指齐平，腰椎前凸， 臀部后凸等可与佝偻病鉴别。血钙、磷正常。X线可见长骨粗短和弯曲，干骺端增宽呈喇叭状，部分骨骺可埋入扩大的干骺端中。　　(三) 抗维生素D佝偻病　　2～3岁以上小儿患重症佝偻病，经维生素D正规治疗无效者，应考虑此类疾病。　　　1．低血磷性抗维生素D佝偻病 　　为遗传性疾病，可有家族史。本病为肾小管磷再吸收及肠道吸收磷的原发性缺陷，故血磷低，尿磷高而血钙正常。佝偻病症状多在1岁以后发生，2～3岁后仍有活动性佝偻病表现。对一般治疗剂量的维生素D无效，每日需服用大剂量维生素D制剂才起作用，并同时口服补磷。
（编辑：小鱼 ）
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维生素D缺乏
的临床表现和诊断
　　症状表现：由于饮食结构以及日照等原因引起体内维生素D不足的症状。
　　伴随症状：维生素D缺乏可致小儿佝偻病、婴儿手足搐搦症及成人骨软化症，并为老年骨质疏松的病因之一，出现这类症状即可诊断。
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