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血小板聚集功能的检测及临床应用
血小板聚集是血小板参与止血和血栓形成的重要环节,是血小板的主要功能.对于机体生理性及病理性的改变有一定的临床意义.评价血小板聚集功能的检测对疾病诊断、鉴别、预防都有重要意义,阐述我们开展血小板聚集功能的意义及实验室相关检查进行总结.
作者单位：
河北保定252医院检验科,071000
北京军区疾控中心,100048
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抗血小板药物的作用机制是什么？具体的知道吗？
13:07:44&&
(1)阿司匹林(aspirin)：阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物，已经被确立为治疗急性心肌梗死( AMI)、不稳定型心绞痛及心肌梗死(MI)二期预防的经典用药。阿司匹林作用机制在于使血小板花生四烯酸代谢途径中的环氧化酶活性部位第529位丝氨酸乙酰化后失去活性而抑制血栓烷A2生成，从而阻止血小板聚集和释放反应。阿司匹林对多种血栓栓塞性疾病具有防治作用，包括急性心肌梗死、急性脑卒中或脑缺血、不稳定型心绞痛以及具有外周动脉疾病或心房颤动病史的患者。小剂量阿司匹林(每天75&150 mg)长期抗血小板治疗是有效的。在某些临床情况下，阿司匹林加用另外一种抗血小板药物可能产生更多的益处。阿司匹林主要副作用是胃肠道反应，较大剂量可引起胃溃疡、无痛性胃出血，另外还有凝血障碍、过敏反应。
(2)氯吡格雷（clopidoyel）与噻氯匹定(ticlopidine)：氯吡格雷（商品名为波立维）与噻氯匹定（抵克力得）是一类噻吩并吡啶衍生物。它们通过其活性代谢产物选择性地、不可逆地与血小板膜表面一种ADP受体(PzY^e)结合，阻断ADP对腺苷酸环化酶的抑制作用，从而促进环磷酸腺苷( cAMP)依赖的舒血管物质刺激磷酸蛋白( VASP)的磷酸化，抑制由ADP介导的GPh2a受体活化进而抑制血小板聚集。动物实验还发现，氯吡格雷可抑制血管内膜损伤的内膜增厚，肌层增生，增强链激酶和纤溶酶原激活物(t - PA)的溶栓作用。1989年的CATS和TASS临床试验证明，对缺血性脑血管疾病患者，噻氯匹定是一种优于阿司匹林的抗血小板药物。CAPRIE试验发现，氯吡格雷治疗动脉粥样硬化疾病，可降低缺血性卒中、心肌梗死或血管性死亡的年危险率，并优于阿司匹林(8.7%)，在安全性方面氯吡格雷引起消化道出血的发生率显著低于阿司匹林，而其他严重不趣反应方面，二者无显著差异。该试验证实了氯吡格雷可降低全身动脉粥样硬化疾病缺血事件发生率。同时作为噻氯匹定替代药物，氯吡格雷与噻氯匹定疗效相当，而在安全性和耐受性方面更胜一筹。CURE试验评价了阿司匹林(75~ 325 mg/d)加用氯吡格雷（负荷剂量300 mg，随后75 mg/d）与单独服用阿司匹林对急性冠状动脉综合征患者的主要心血管事件的即刻和长期预防作用及安全性。结果显示，联合用药可进一步降低急性冠状动脉综合征不良事件的发生率。可以使心血管性死亡、非致死性心肌梗死和非致死性卒中总体发生率降低20%（尸&000005），此功效在治疗后第1天便出现且长期保持。此时氯毗格雷引起患者的严重出血虽然显著高于安慰剂组(3.7%比2.7%，相对危险为138；P=0001)，但危及生命的出血和出血性脑卒中的患者无显著增加。在CLASSICS试验中观察了成功置人冠状动脉支架后的病例使用氯吡格雷+阿司匹林与噻氯匹定+阿司匹林的效果和安全性。结果显示，出血并发症、中性粒细胞减少、血小板减少等不良事件的发生率在氯吡格雷组显著低于噻氯匹定组，而两治疗组有效性相似。
(3)血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂：血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa(GPⅡbⅢa)复合物在血小板活化后形成黏附分子受体，是血小板聚集和血栓形成的最后共同通路。因此利用GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂阻断纤维蛋白原配体与GPⅡh／Ⅲa受体的结合就能抑制血小板聚集，使血小板血栓不能形成。目前临床上使用的GPⅡh／Ⅲa受体拮抗剂有3类：抗CPⅡh／Ⅲa受体单克隆抗体，含KCD序列的肽类及含RGD序列的小分子拟肽，即阿昔单抗(reopro)、埃替巴肽(inteeTi-lin)和替罗非班（tirofban），这3种均为静脉制剂。GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂主要适应证是经皮冠状动脉介入治疗( PCI)和急性冠状动脉综合征（ACS，不稳定型心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死）。EPIC试验证实，GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂能使经皮冠状动脉腔内成形术( PTCA)后30 d缺血并发症降低35 qo，随访进入EPIC试验的急性冠状动脉综合征患者，6个月缺血再发生事件降低25%．3年病死率降低60%。EPISTENT试验结果显示，阿昔单抗可使支架置人患者的1年病死率降低58%。IMPACT -Ⅱ试验和RESTORE试验也发现，埃替巴肽和替罗非班也可改善经皮冠状动脉腔内成形术患者预后。这类药物具有出血副作用，并引起血小板减少。但是严重血小板减少的发生率很低，阿昔单抗为0.4%一1.1%，埃替巴肽为ON0.2%，替罗非班为O.lclo&0.3clo．
(4)新型抗血小板药物的研究：血小板与胶原之间的相互作用是血小板黏附、聚集和活化的始动因素，也是研制新型抗血小板药物的主要靶点。血小板表面与胶原结合的受体至少有3类：①GP I b／Ⅸ/v（通过vWF间接作用）；②GPIa-Ⅱa（血小板黏附的主要受体）；GPⅥ（介导血小板活化）。针对胶原一vWF - GP I b轴、胶原- CPⅥ轴为靶点抗血栓药物的研制正处于兴起阶段。
单克隆抗体684 - Fab是识别GPI ba链（201 - 268aa）单抗，体内外试验结果均表明，此单抗有很好的抑制血小板聚集的作用。
vWF在介导血小板黏附、聚集、活化过程中发挥重要作用，因此，针对vWF功能结构域(A．、A，)的单抗具有显著抑制血栓形成的作用。基因工程抗体AJW200是人源化的抗vWF -A．嵌合Fab抗体，它可以阻断vWF与GPI b的结合，抑制高剪切力诱导的血小板黏附和聚集以及凝血酶产生，不引起出血时间的明显延长。基因工程抗体82D6A3是抗vWF -A，区单抗，能够阻断A，区与胶原的结合，抑制血小板黏附和聚集到受损的内皮下层。
胶原受体GPⅥ介导的血小板活化在病理性血栓形成过程中起重要作用。GPⅥ基因删除的动物，血栓形成能力显著降低，但生理性止血功能基本正常。因此抗GPⅥ单抗，如单克隆抗体JAQ1具有很强的抗血栓作用，但只有轻微的出血时间延长。提示GPⅥ可作为抗血小板药物研制的一个理想靶点。
除了单抗，阻断胶原血小板相互作用的多肽亦有一定的抗栓效果。如水蛭抗血小板蛋白( LAPP)，合成肽CKP、GEP、GPK及从一种响尾蛇毒中分离出的多肽Catrocollastain均能抑制胶原诱导的血小板聚集。
鉴于心脑血管疾病的发病率和病死率不断上升，防治这类疾病的药物还在努力开发和研制。联合不同作用机制的抗血小板药物可能是抗栓治疗的一个方向。相信随着对血小板研究的深入和生物领域新技术的不断出现，应该能够找到具有最好的疗效、危险比，疗效、价格比和使用最方便的抗栓治疗方案，从而更好地造福于人类。
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防治血管血栓性疾病的药物，包括抗血小板药、抗凝血药和纤维蛋白溶解药3类。①抗血小板药：如阿司匹林、氯吡格雷等，主要抑制血小板黏附和聚集功能，防止血小板形成血栓。②抗凝血药：抑制体内凝血过程血小板有什么作用
血小板的功能主要是促进止血和加速凝血,同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能.血小板在止血和凝血过程中,具有形成血栓,堵塞创口,释放与凝血有关的各种因子等功能.
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升血小板胶囊有什么副作用
基本信息：女&&42岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：医生好，请问这个升血小板胶囊有什么功效的？有什么副作用么？
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擅长：全科
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大庆市仁济医院&&&全科
建议：升血小板胶囊是纯中药制剂，只要患者在医师指导下，科学用药，合理用药，一般是不会产生毒副作用的。但是个别患者在服用过程中可能会出现消化道反应，如腹胀不适、食欲不振、便稀等。但是这属于一些正常的现象，只要及时咨询医师处理即可。服用升血小板胶囊还应注意：孕妇忌服.;骨髓巨核细胞减少型的血小板减少症及白细胞减少者慎用;定期复查血象。【适应症 】用于原发性血小板减少性紫癜。症见全身瘀点或瘀斑，发热烦渴，小便短赤，大便秘结，或见鼻衄，齿衄，舌红苔黄，脉滑数或弦数。【用 量】口服，一次4粒，一日3次。【不良反应】尚不明确。
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建议：升血小板胶囊不仅可以清热解毒，凉血止血，散瘀消斑。用于治疗原发性血小板减少性紫癜还特别有效呢。升血小板胶囊是由青黛、连翘、仙鹤草、牡丹皮、甘草等中药组成，方中君药青黛咸寒，能清热解毒、凉血消斑、泻肝清肺;臣药丹皮，味苦辛微寒，可助君药清热凉血，也能活血散瘀;佐药连翘、仙鹤草，清热解毒、收涩止血、散结消斑;使药甘草，清热解毒，调和诸药，故针对特发性血小板减少性紫癜本身疾病以及因治疗本病而使用的肾上腺皮质激素所引起的五心烦热、口干咽燥、失眠多梦、舌红少津等阴虚火旺表现能够起到良好的疗效。
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