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第&1&题：单选题: ()维生素D缺乏性佝偻病骨骼改变下列哪项叙述不正确：A 枕秃多见于3－6个月婴儿B 生后7－8个月出现方颅C 生后2－3个月出现鸡胸或漏斗胸D 出牙延迟到1岁后E &O&型腿见于1岁左右正确答案：有， 或者 第&2&题：单选题: ()关于先天性甲状腺功能减低症，下列各项中错误的是：A 先用甲状腺素治疗，症状消失后停药B 先从小剂量开始，逐渐加量，症状好转后用维持量C 维持量使血清T4和TSH水平正常D 早期（生后2个月内）开始治疗，不会遗留神经系统损害E 剂量过大，会出现甲亢症状正确答案：有， 或者 第&3&题：单选题: ()1岁半患儿，不会独立行走，智力低下。体检：两眼距离增宽，鼻梁低平，眼裂小，两眼外侧上斜，外耳小，舌常伸出口外，通贯手，小指向内弯曲。考虑为：A 软骨发育不良B 先天性甲状腺功能减低症C 21-三体综合征D 苯丙酮尿症E 佝偻病活动期正确答案：有， 或者
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······婴儿佝偻病体征(+)什么意思_百度宝宝知道大众医药网 - 求医问药 - 佝偻病
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　　【概述】
　　维生素D缺乏性佝偻病（vitaminDdeficiencyrickets），它是一种小儿常见病，占总佝偻病95％以上，本病系因体内维生素D不足引起全身性钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分，最终发生骨骼畸形。佝偻病虽然很少直接危及生命，但因发病缓慢，易被忽视，一旦发生明显症状时，机体的抵抗力低下，易并发肺炎、腹泻、贫血等其它疾病。
　　年间，我国于26省、市、自治区内普查3岁以下儿童184，901人，患佝偻病者75，259人，全国平均患病率为40.70％。其中北片患病率平均为49.39％，中片平均为33.11％，南片平均为24.64％。这与57年局部发病率的调查79.60％相比，几乎下降了一半，且重症佝偻病儿明显下降。1987年全国九省、自治区调查，3岁以下小儿平均佝偻病患病率为27.2％，又明显下降。我国最北部黑龙江省哈尔滨市的3岁以下小儿佝偻病发病率由1977年的60.84％渐降至1991年的11.0％。说明我国对佝偻病防治重视的效果。
　　【病因】
　　1.维生素D缺乏
维生素D缺乏是本病发病的主要原因。VitD的来源有两个途径，一是内源性，由日光中波长296～310μm的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇（7-dehydrocholesterol）转化为胆骨化醇（cholec alciferol）即维生素D3（VitD3）。另一途径是外源性，即摄入的食物中含VitD，如肝类含15～50IU/kg，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2（骨化醇，Calciferol）。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。
　　2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外线照射皮肤，可获得VitD3。在一般情况下，经常在户外活动，就可获得足够的VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方日照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地方也带来了空气污染，高楼大厦的档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。
　　3.其它因素
　　（1）生长过速，所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病。
　　（2）食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2∶1，易于吸收；而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。
　　（3）过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。
　　（4）慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。
　　（5）酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。
　　【钙磷代谢与骨发育】
　　VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。另外生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下。
　　1.维生素D对钙、磷代谢的作用
　　无论经皮肤或经消化道吸收的VitD，均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内。VitD被吸收后并无活性，它需要在体内经过二次羟化作用后，才能发挥激素样生物效应。
　　首先VitD被运至肝内，经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25羟基胆骨化醇（25-（OH）D3）。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用，以调节25-（OH）D3在血内的浓度。25-（OH）D3被运到肾脏，在近球小管上皮细胞的线粒体中经25-（OH）D3-1-羟化酶系统（1-羟化酶）的作用，生成1，25-羟基胆骨化醇（1，25（OH）2D3）。后者对1羟化酶的活性亦有负反馈抑制作用。1，25（OH）2D3活性很强，对钙、磷代谢的作用高于25（OH）D200倍，对骨盐的形成作用高100倍。
　　活性VitD受着血钙、磷浓度的影响，低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强，从而使1，25-（OH）2D3形成加速；反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-（OH）D3转变为24-25-（OH）2D3，后者失去VitD活性或作用极微。
　　1，25（OH）2D3的作用：①它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1，25（OH）2D3可与小肠粘膜内1，25-（OH）2D3的靶细胞的特异受体相结合，进而形成VD结合蛋白钙，由上皮的粘膜侧运到浆膜侧，经毛细管吸收到血内。②1，25-（OH）2D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。③1，25（OH）2D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。④1，25-（OH）2D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着。
　　由此可以看出，肝、肾功能障碍时，将影响VD羟化过程，这也是肝性、肾性佝偻病发生的原因。
　　2.甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）的作用
①PTH的分泌取决于血钙浓度，当血钙低于正常时，PTH增加，高血钙时则抑制PTH分泌。高血钙能抑制靶器官腺苷酸环化酶，使环-磷酸腺苷（c-AMP）的形成下降。低血钙时恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统，使细胞内的c-AMP升高，可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加，激活了细胞膜的钙泵，使钙离子向细胞外转移，提高血钙浓度。②PTH对骨的作用：当PTH增高时，刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强，从而增加骨吸收，使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用，与1，25（OH）2D3起着拮抗作用。③PTH对肾的作用：PTH作用于肾小管，促进钙的回吸收，并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾近球小管对磷的回吸收，促进尿磷增加，与1，25-（OH）2D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-（OH）D3变为1，25（OH）2D3速度加快。④PTH对肠钙促进吸收作用，其原因是1，25-（OH）2D3浓度增加的结果，但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。
　　3.降钙素（calcitonin，CT）来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡旁细胞（"C"细胞）。降钙素受血钙浓度的影响；血中CT的正常值为72士7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升，反之下降。①CT对骨的作用：它能控制破骨细胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨盐溶解及骨基质分解。CT能促进破骨细胞转化为成骨细胞，加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。②CT对肾的作用：抑制肾近球小管对钙磷的回吸收，使尿钙、尿磷排泄增加。③CT对肠的作用：抑制消化道对钙的吸收，CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。
　　VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间又有明显的相互反馈作用，从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。
　　4.骨的正常发育
骨的正常发育有两种形式，一为软骨成骨，一为膜性成骨。前者主要在长骨端进行，使骨变长；后者在骨皮质和扁平骨进行，使骨变粗或加厚增宽。
　　发育年龄的骨骺软骨，是从骨端的化骨核增殖分化软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到干骺端的骨骺软骨，其分化可分为：①生发细胞层，为小而少的未分化的扁平细胞，②增生软骨细胞层，是由生发细胞进行分裂而成，细胞呈扁平形，紧密排列成柱状，柱间软骨基质增多。③成骨软骨细胞层，其细胞体积渐增大，呈方形排列。④肥大软骨细胞层，其细胞体积更为肥大、成熟，排列整齐呈柱状。干骺端血管所输入的钙、磷等，开始沉积于③、④层肥大的软骨细胞基质中，进而使软骨细胞退化。⑤退化层，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、溶解，形成管状隧道，称之谓钙化管；钙化管排列整齐、致密，此亦即X线片上所见到的临时钙化带。钙化管内可见毛细血管袢，血管周围有排列整齐的成骨细胞。⑥成骨区即新生的骨松质区。成骨细胞紧贴在钙化管壁，分泌骨基质，继之沉钙，成骨细胞亦被包埋其中，形成初期骨小梁，进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端的骨松质。
　　有人认为在骨组织中存在一种基质小泡（matrixa vesicles），此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存在于基质中故名之曰基质小泡。基质小泡有膜，小泡直径约30～300nm，泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶（有人认为这些酶是同一体）。在肥大软骨细胞层中，基质小泡的生物活性最强，首先使钙进入胞内。在基质小泡膜上磷酸酶的作用下，小胞内焦磷酸盐和核苷磷酸盐的浓度增高。焦磷酸盐有抑制骨盐结晶的作用，而焦磷酸酶能分解焦磷酸盐，进一步被小泡内丰富的碱性磷酸酶再分解为离子化的无机磷，同时碱性磷酸酶也分解了其它磷酸酯使成为无机磷。这样就使局部钙、磷浓度升高，并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜，向外延伸，沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石（apatite），即形成干骺端软骨细胞的肥大细胞层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分--临时钙化带。
　　小儿生长时期骨发育，即是软骨细胞不断增长，临时钙化带不断地前移，骨松质不断地改建，使长管骨不断增长。
　　【临床表现】
　　1.一般症状
当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶时和哭闹时，汗味异臭；易激惹，夜惊、夜啼。这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据。
　　2.骨骼病变体征（图14-13）
　　（1） 头部：早期可见囟门加大，或闭锁月龄延迟，出牙迟。颅缝加宽，边缘软，重者可呈现乒乓球颅的颅骨软化。7～8个月时可出现方颅--以额、顶骨为中心向外隆起，如隆起加重可出现鞍形颅，臀形颅和十字形颅（图14-14，14-15，14-16）。
　　（2）胸部：婴儿期可出现肋软骨区膨大，以5～8肋软骨部位为主，呈圆而大的球状形，称为"串珠"，如"串珠"向胸内扩大，可使肺脏受压。肋骨软化后，因受膈肌附着点长期牵引收缩，造成肋缘上部内陷，肋缘外翻，形成沟状，称为肋软沟（郝氏沟）。于第6～8肋骨与胸骨柄相连处内陷时，可使胸骨前凸，称为鸡胸，这些体征并存并加重时，可造成胸廓畸形，再加上腹部肌肉松弛膨隆，外观呈现小提琴样胸腹体征。这种畸变可影响心肺功能。有的佝偻病儿，锁骨弯曲度变大，长径变短，使两肩前拢，影响胸展。由剑突为中心内陷的漏斗胸亦可见到，应与家族性漏斗胸相区别。一些年长儿胸骨柄呈浅沟形，这是佝偻病后遗症体征之一（图14-17）。
　　（3）脊柱：活动性佝偻病儿，久坐后可引起脊柱后弯，偶有侧弯者。
　　（4）骨盆：严重病例，骨盆亦可变形，前后径往往缩短，日后将成为女性难产的因素之一。
　　（5）四肢：7～8个月以后的佝偻病儿，四肢各骺部均显膨大，尤以腕关节的尺、桡骨远端常可见圆而钝和肥厚的球体，称为佝偻病"手锡"（图14-18）。学走步前后，由于骨质软化，因躯体的重力和张力所致，可出现"O"型腿（图14-19）。"O"型腿弯曲部位可在小腿下1/3或小腿中部、膝关节部、股骨、甚致股骨颈部弯曲，则恢复较难。会走前出现"O"型腿应与生理弯曲相区别。会走后下肢往往呈"x"型腿改变（图14-20）。重症下肢骨畸变时，常可引起步态不稳，这是因为走路时两脚距离过宽，不能内收靠拢，为保持躯体重心平衡，故行路时左右摇摆呈"鸭步"态。凡影响股骨颈角度变小和以膝关节为主的外翻者，自然恢复较难。
　　严重的佝偻病儿，偶受外伤，即易发生病理性骨折，且常不易引起人们的注意。
　　（6）其它：重症佝偻病儿常伴有肝、脾肿大，贫血和雅克什综合征。有的患儿智力发育延迟。部分新生儿，生后或1～2周后发生喉喘鸣，吸气性呼吸困难，吸气时伴有回声和三凹体征，吃奶和哭闹时加重，这类病叫先天性喉鸣。但除外喉部发育畸形外，多与喉软骨发育不良有关，给VD后，随小儿生长发育，可以逐渐痊愈。重症佝偻病儿运动机能建立延迟，如坐、立、走、步态等。已建立的运动机能，亦可因活动性佝偻病影响而减退。
　　3.血生化所见
佝偻病VD缺乏期，血中25OHD3水平下降，1，25-（OH）2D3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期血磷下降，继之血钙下降，碱性磷酸酶上升，PTH升高。激期时血钙、磷均下降，碱性磷酸酶明显上升。恢复期时血清25-OHD3与1，25-（OH）2D3上升，钙、磷、开始上升，碱性磷酸酶随着下降，PTH也下降，最后达到正
　　4.X线片所见
X线片不能反应佝偻病
的早期状态，但X片所示的佝偻病征象，反
应了相应的骨骼组织学病理改变，对佝偻病
的诊断客观性较强。佝偻病各期X线片征象
与血清钙、磷以及碱性磷酸酶有密切关联。对临床佝偻病的发生、发展和转归，X线片亦显
示了相应的改变。
　　佝偻病早期时，X线片所见正常，初期时
临时钙化带可正常或模糊不清或消失。激期
早期时，可见腕关节干骺端变平或凹陷，皮质
变薄，骨小梁稀疏，骨骺软骨核显示模糊、周
边不清，核距（骨骺核缘与干骺端之距离，正
常为2mm，不到3mm）变宽到3mm以上。激
期是佝偻病活动期的最高峰，X线片显示干
骺端增宽，杯口样变形，杯口加深，杯底呈毛
絮样改变，骨皮质呈疏松状或层状改变，骨小
梁稀疏或呈网状，核距更加增宽，最宽可达
8mm，骨骺核消失（此时测不出核距），骨龄
减少。恢复早期时，可见临时钙化带呈现点线
状出现，骨骺核再现，进一步临时钙化带呈线
形或双层状，干骺端密度加大，骨小梁增多致
密，骨干皮质密度增加，可出现骨膜反应，核距缩短。个别由激期到恢复末期，可见干骺端
呈均匀流泪腊烛样改变。治愈期可呈现临时
钙化带致密加厚或改建至正常。
　　X线片动态所见，佝偻病活动时，尺骨先
受累，而后延及桡骨。恢复期挠骨先于尺骨。
干骺端先宽后窄。6个月以前小儿佝偻病干
骺端很少出现杯状变形，多以扇形展开，端部
呈毛絮样改变。8个月后激期杯口样变形比
较多见。核距太宽者看不到杯口，不仅是软骨
细胞及其基质增生，同时也伴有严重脱钙。
　　【病理说明】
　　以骨质软化（正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物；佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反）、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。
　　活动早期
在早期可见软骨肥大细胞稍增多，钙化管变细，排列稍稀疏而不规则，新生骨小梁少。进一步发展则软骨肥大细胞增多、堆积、软骨细胞柱长而扭曲。退化层参差不齐，钙化管减少且短，排列紊乱，干骺端骨样组织增多，骨小梁细且少。
软骨细胞更加增厚、堆积、软骨细胞柱更加增长、扭曲，退化层更加参差不齐，钙化管更为减少、紊乱，干骺端有大量游离软骨和骨样组织堆积，在长管骨的干骺端构成了"球体"，临床表现即为肋骨串珠和佝偻病手镯，扁平骨则出现方颅等。由于脱钙或被吸收，造成骨质软化，易使骨干弯曲畸变或呈病理性骨折。
　　治疗后
经适当治疗后，佝偻病的修复极为迅速，钙盐沉着使骨骺与干骺端重新出现钙化预备线；大量的骨样组织骨化，形成骨小梁。同时骨膜下的骨样组织也充分骨化，弯曲的骨骼，如不过分严重，也能恢复正常状态。
　　【诊断说明】
　　佝偻病的诊断主要依据VD缺乏史和临
床症状与体征，有条件的可测生化及摄X
　　VitD缺乏史是指①母孕期或妊娠晚期
　　摄入含VitD食品少或无，日光照射少及有缺钙症状者。②冬春季出生儿、乳儿期人工喂养、未加服VD制剂、未投辅食或少或不合理、日光照射时间少（即户外活动少）或不足等。乳儿期佝楼病可涉及母孕史，2～3岁者则与母孕史无关。
　　佝偻病诊断标准如下。
　　1.病期
　　（1）VitD缺乏期或VD缺乏开始期：此期是佝偻病临床症状尚未出现之前，可有VD缺乏史，生化可见25-（OH）D3低于25nmol/L，或1，25-（OH）2D3处于低限以下。（正常值血清内25-（OH）D3为27.5～170nmol/L（11～68ng/mL）1，25（OH）2D3为75～150pmol/L（30～60pg/ml）。
　　（2）初期：临床有神经精神症状或伴有轻度颅骨软化和轻度串珠、"手镯"，血钙、血磷轻度下降，碱性磷酸酶轻度上升。X线片所见为正常或初期改变。年龄多在3～4个月，季节多在入冬之后。
　　（3）激期：有神经精神症状，颅骨软化，明显的串珠或"手镯"。血钙、磷明显下降，碱性磷酸酶明显上升。X线片呈各型激期改变。好发年龄在7～8月至2岁左右，季节多在冬春季。
　　（4）恢复期：上述神经精神征状和体征经治疗和日光照射后均有明显好转。血钙、磷回升，碱性磷酸酶下降。X线片呈各类恢复期表现。年龄同激期，季节多在晚春、夏季、早秋季。
　　（5）后遗症期：此期无上述症状及活动性骨骼改变，仅遗留不同程度的骨骼畸形。血生化正常，X线片恢复正常。年龄约在3岁以后。
　　2.沉重度
按骨骼畸形分为：
　　（1）轻度：方颅、轻度串珠和郝氏沟，轻度"O"腿（站立、两足并拢，膝关节距离在3cm以下）。
　　（2）中度：颅骨软化，明显串珠和"手镯"及郝氏沟，中度"O"型腿（膝关节距离在3cm～6cm以上），"x"型腿在中度以上（站立时两膝关节并拢，两踝距离在3cm以上）。
　　（3）重度：影响生理功能和运动功能。如圆而钝的串珠、手镯，明显的郝氏沟和鸡胸，以及影响步态的"O"型腿和"x"型腿，或伴有病理性骨折。
　　【鉴别诊断】
　　1.肾性骨营养障碍（renalosteody-strophy），或称肾性佝偻病（renal rickets）。病因为先天性肾发育不全、多囊肾、尿路阻塞所致的肾盂积水、慢性肾炎或肾盂肾炎等所致的慢性肾功能障碍，皆可导致1，25（OH）2D3的生成减少，致使佝偻病发生并引起骨畸变。血清钙常减低而血清磷显著高水平。本病影响机体正常发育，易导致侏儒状态。血钙虽低，但很少出现手足搐搦症，这是由于代谢性酸中毒及低蛋白血症，血中游离钙相对增高所致。X线片多见骨质普遍疏松、脱钙，长骨端出现佝偻病样改变。骨干和骨盆出现纤维囊性变化。应用一般剂量的VD治疗无效，应用1，25（OH）2D30.04μg/kg/d，可收到明显疗效。
　　2.肾小管性酸中毒
　　3.低血磷抗VD性佝偻病
　　4.范可尼综合征
　　5.抗癫痫药物引起的佝偻病
长期口服抗癫痫药物如苯巴比妥钠、苯妥英钠等，可引起低血钙症。其机理认为上述药激活了肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，导致对各种类固醇激素分解代谢功能增加，形成无活性代谢产物随胆汁或尿排出。肝内25-（OH）D3分解亦增加，从而使1，25-（OH）2D3产生减少，造成低钙血症及佝偻病的发生。长期应用抗癫痫药时，应每周投VD6，000～10，000IU，可以预防。
　　【治疗说明】
　　1.维生素D治疗
　　（1）轻度（初期）：每日口服维生素D制剂IU或一次性口服VitD10万～20万IU。
　　（2）中度（激前期）：每日口服VitDIU或一次性口服20万～30万IU。
　　（3）重度（激期）每日口服VitD0IU或一次性口服30万～40万IU。
　　以上口服每日量持续1月，同时给以元素钙200mg/日，如临床及生化检查未达预期疗效，可适当延长投药时间，再改为预防量。
　　2.突击疗法
重症激期患儿或合并其它疾病如长期腹泻、黄疸、急性传染病、迁延性疾病或先天性佝偻病患儿，可以进行VitD突击疗法。但均应由医生指导，不可随意滥用。
　　（1）口服法：每日服高浓度VitD（每丸5万IU）连服1周后改为预防量。切不可长期及大量应用，尤其对后遗症者不用，有每日口服VitD2万～4万IU连续4周发生中毒者。
　　（2）注射法：用VitD2或VitD3制剂肌注15～20万IU一次后改为预防量，尽可能避免重复注射以免中毒。
　　在突击治疗前，一般先口服10％氯化钙3天，以防止低血钙抽搐，有人认为突击疗法可迅速提高血清钙，不必须先投钙，但在临床实践中仍见有肌注大量VitD后发生惊厥的病例，对此，值得继续研究。此外，对虚弱儿及痉挛素质者，需慎用突击疗法。
　　3.人工紫外线照射法。
　　4.矫形疗法3岁后的佝偻病骨畸形者，多为后遗症，不宜用VD制剂，应考虑矫形疗法，对鸡胸宜采取俯卧位及俯撑或引体向上的活动，加强胸部扩展。治疗轻度"O"或"x"型腿时可按摩相应肌群，如"O"型腿按摩外侧肌群，"x"型腿按摩内侧肌群，可增强肌张力。游泳活动是最好的矫形方法。重度后遗症或影响生理及体形者，于青年期可考虑外科矫形手术。
　　活动性佝偻病儿在治疗期间应限制其坐、立、走等，以免加重脊柱弯曲、"O"或"x"型畸形。
　　【预防说明】
　　1.普及预防措施
　　（1）加强宣传工作，包括对孕妇、围生期、乳儿期的合理防治佝偻病知识，具体落实在妇幼保健管理系统工作中。
　　（2）推广法定VitD强化食品。近年来北京儿科研究所营养研究室研制了维生素AD强化牛奶（AD奶），含VitA2000IU/L，VitD600IU/L，经试验证明，此种强化牛奶不再增加VitD制剂，是解决牛奶喂养儿VitA、VitD缺乏以及防止其过量最安全、有效、方便、经济的方法，现已在北京推广，值得介绍各地应用。
　　（3）加强乳幼儿合理管理和喂养，坚持母乳喂养至8个月，按时加辅食。
　　（4）加强小儿户外活动，集体儿童加强三
　　浴锻炼（空气浴、日光浴、水浴）。
　　（5）预防和早期治疗乳幼儿常见病。
　　（6）城建部门对居室设计中，应把日光照射角度考虑进去。在建筑群中应考虑设儿童（包括老人）绿化活动区。或于楼房平顶上建立儿童活动区，尤以北方迫切需要。
　　（7）人工紫外线装置应引入有条件的保托机构中去。
　　2.药物预防法
　　（1）孕期时强调户外活动，不仅是接受日光紫外线对佝偻病的预防作用，对机体还有更多裨益。尤以在妊娠末三个月中，除日照外每日补充VitD400IU。
　　（2）新生儿期1～2周后，每日口服VitD400IU，或每月口服一次VitD3～5万IU，或每季度口服VitD10～15万IU。母乳及牛乳喂养儿日食乳400～500ml即不需补钙，一般钙剂皆不及乳中的钙易于吸收利用。夏秋季可充分利用日光照射，每年入冬后口服VitD10～15万IU，间隔2～3月（即来年冬末）再投一次，连续三年为妥，在农村尤为适宜用此法。
　　（3）早产儿、双胎以及消化道疾病患儿，可酌情略加VitD预防量，但切忌过量以免中毒。
　　我国幅员辽阔，南北地区、城乡条件不同，散、集儿童条件不同，高楼、平房拥挤程度不同，应因地制宜地开展预防措施。
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佝偻病的种类有哪些
发表日期： 0:57:12 |　来源：　编辑：
　　生活中出现了佝偻病的时候，一定要及时的医院做治疗，生活中我要有积极治疗的态度，有的患者会出现鸡胸，或者是头大等一些症状，生活中佝偻病的种类是非常多的下面，就一起来看看文章怎么跟我讲的吧!
　　1.软骨营养不良
　　一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。
　　2.低血磷抗生素D佝偻病
　　本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以 后，因而23岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。
　　3.远端肾小管性酸中毒
　　为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。
　　4.维生素D依赖性佝偻病
　　为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正 常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁 腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
　　5.肾性佝偻病
　　由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。
　　佝偻病的种类我都知道了吧，这种疾病的种类主要是五种，生活中我要及时的补充营养，避免佝偻病出现在身上，生活中有个良好的生活环境，保持好的心情，心情对于患者们来说是非常重要的事情，祝大家早日康复!
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