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试题解析：
试题答案：A
☆☆☆☆☆考点3：库欣综合征的诊断；
1．诊断依据
（1）临床表现；
（2）皮质醇分泌增多，昼夜分泌节律消失，且不能被小剂量（1mg、2mg法）地塞米松抑制。Cushing综合征诊断成立。
2．病因诊断
在Cushing综合征诊断成立后，再进一步行大剂量（8mg）地塞米松抑制试验。如能抑制，则支持Cushing病诊断，如不能抑制则支持肾上腺皮质肿瘤或异位ACTH综合征之诊断。
☆☆☆☆考点2：库欣综合征的临床表现；
1．脂肪代谢障碍
向心性肥胖系指面部和躯干部位脂肪堆积，为本病特征。病人面如满月，至后期，因肌肉消耗、脂肪转移，四肢显得相对瘦小。可能是由于皮质醇一方面动员脂肪；另方面由于促进糖异生，使血糖升高，兴奋胰岛素分泌而促进脂肪合成。使脂肪重新分布而形成向心性肥胖。
2．蛋白质代谢障碍
大量皮质醇促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成。病人常诉乏困，肌无力，出现皮肤菲薄、毛细血管脆性增加。在腹、臀、大腿等部位可因脂肪沉积、皮肤弹力纤维断裂而通过菲薄的皮肤透现微血管的红色，形成紫纹。可见骨质疏松、腰椎等部位压缩性骨折及肋骨骨折。儿童患者则生长、发育受限制。
3．糖代谢障碍
大量皮质醇抑制糖利用而促进肝糖异生；皮质醇又是胰岛素的对抗激素，因此可出现糖耐量减退及继发性糖尿病。
4．电解质紊乱皮质醇有潴钠、排钾作用，但明显的低血钾性碱中毒主要见于肾上腺皮质腺癌和异位ACTH综合征。偶亦可见于严重的Cushing病中。
5．心血管病变
高血压常见，可能与大量皮质醇、去氧皮质酮等增多有关。
6．感染抵抗力减弱
长期皮质醇分泌过多使免疫功能减退。故皮肤真菌感染、化脓性感染多见。
7．造血系统及血液改变
皮质醇可刺激骨髓，致红细胞和血红蛋白增高。使白细胞总数及中性粒细胞增多，淋巴细胞和嗜酸性细胞减少。
8．性功能障碍
患者由于肾上腺雄激素产生过多及皮质醇对垂体促性腺激素的抑制作用，出现月经紊乱乃至停经，毳毛增多及痤疮常见。如有明显男性化，要警惕肾上腺腺癌。男性病人由于大量皮质醇抑制促性腺激素分泌造成性欲减退、睾丸变软等。
9．神经、精神障碍
常有不同程度精神障碍，抑郁不少见，甚至有自杀倾向。
10．皮肤色素沉着
异位ACTH综合征可因肿瘤产生大量ACTH等，因均包含有促黑素细胞活性的肽段，故皮肤色素明显加深，有诊断意义。重症Cushing病患者皮肤色素也可较深，而原发性肾上腺皮质肿瘤所致者常无明显色素沉着，有鉴别诊断价值。
☆☆☆☆☆考点5：继发性高血压；
继发性高血压是指由一定的或病因引起的高血压，其重要性在于部分继发性高血压可以通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善。尽早明确诊断可提高治愈率或防止病情发展，在确诊原发性高血压前必须做鉴别诊断。继发性高血压的常见病因及特点包括：
1．肾实质性高血压
肾实质性高血压为最常见的继发性高血压，由各种肾脏引起。主要原因为：（1）大量肾单位丢失，水钠潴留及细胞外液增加；（2）肾脏RAAS系统激活。
临床特点是在发现血压高时已经有尿改变和肾功能不全。例如血肌酐升高；颜面或脚部水肿；尿液分析有蛋白尿、血尿、细胞管型；肾脏萎缩等，肾脏穿刺有助于确诊。
2．肾血管性高血压
肾血管性高血压为双侧或单侧肾动脉及其分支狭窄而引起的高血压。由于肾动脉狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS系统，引起高血压。尽早去除狭窄，血压可以恢复正常；晚期则难以恢复。
临床特点为30岁以下或55岁以上突然发生的2,3级以上的高血压，上腹部和背部肋脊角处有血管杂音，为舒张期或连续性杂音。50岁以上的高血压患者，可伴有弥漫性血管（颈动脉、冠状动脉、外周动脉）；单侧肾脏缩小。超声波、肾动脉造影、放射性核素肾图有利于诊断。注意，本病患者禁用ACEI或ARB。
3．原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症为肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，导致以长期高血压伴低血钾为表现的。临床上主要表现为轻中、度高血压，少数患者为顽固性高血压，以及醛固酮分泌过多和低钾症状，即肌无力，周期性瘫痪，烦渴，多尿等。实验室检查可发现低钾高钠，代谢性碱中毒，血和尿中醛固酮明显增多，血浆肾素活性降低。学检查有助于确定病变部位及性质。
4．嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤是起源于嗜铬细胞的肿瘤，它间断或持续地释放过多的儿茶酚胺。表现为间断性症状发作，头痛、心悸、苍白、出汗；血压非常的不稳定，常为中、重度高血压伴心动过速。发作期间，血、尿儿茶酚胺及其代谢产物（VMA）增高。学检查可以定位诊断。
5．皮质醇增多症（库欣综合征，Cushing综合征）
皮质醇增多症是因促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多，导致肾上腺皮质增生，或因肾上腺皮质肿瘤，引起糖皮质激素分泌过多而引起。临床表现为高血压；躯干肥胖、满月脸、多毛症；典型紫色皮肤、细纹；肌肉无力，疲乏；血糖升高；闭经、性欲丧失等。血浆皮质醇明显增高，尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性。学检查有助于定位诊断。
6．主动脉缩窄
主动脉缩窄大多为先天性，少数为多发性大动脉炎所致。临床表现为下肢血压降低，脉搏减弱；两上肢和两下肢血压不对称；在胸部、背部或腹部有动脉杂音（收缩期杂音，肋间动脉连续性杂音）。胸部X线见肋骨受到侵蚀的切迹。主动脉造影可以确诊。
其他可以引起继发性高血压的还有甲状腺，某些心脏，妊娠高血压综合征等。
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皮质醇增多介绍
病 因 检 查 鉴 别 预 防
　　皮质醇增多症又称柯兴综合征，是肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致的疾病。根据病因不同，分为柯兴病(垂体分泌ACTH过多)，柯兴综合征(肾上腺分泌糖皮质激素过多)和异位ACTH综合征(垂体以外癌瘤产生ACTH)。
皮质醇增多是由什么原因引起的？
　　主要是由于下丘脑-垂体功能紊乱或垂体腺瘤引起双侧肾上腺皮质增生，或肾上腺本身的肿瘤使皮质醇过量分泌,导致由于体内糖皮质激素过多。
　　糖皮质激素是由肾上腺分泌的，肾上腺这一功能又受垂体调节，皮质醇增多症常由垂体腺瘤和肾上腺瘤(或癌)所引起。垂体长了腺瘤，ACTH分泌增多，使得肾上腺皮质增生，分泌过量的质激素。肾上腺皮质腺瘤和癌也会造成糖皮质激素增多。其他较少见的病因还有异位ACTH分汔综合症和长期服用大量皮质激素所引起的药物性柯兴综合症。
　　皮质醇增多症是肾上腺皮质功能亢进症中最常见的一种。肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素(主要是皮质醇)引起脂肪、糖、蛋白质和电解质等代谢紊乱：①促进体内脂肪代谢及脂肪重新分布，使四肢的脂肪组织动 员分解，沉积于躯干部，糖原异生，四肢肌肉萎缩，形成向心性肥胖;②肝糖原分解加速，葡萄糖氧化受抑制，引起血糖增高，糖耐量减低，出现糖尿病症群和糖 尿;③抑制体内蛋白合成，促进体内蛋白质的分解，引起体内负氮平衡，出现皮肤菲薄，多血质、紫纹、肌肉萎缩和骨质疏松;④肾上腺皮质激素中除皮质醇分泌增 多外，具盐皮质激素作用的ll一去氧皮质酮及皮质酮分泌也增加，致使体内水钠潴留，钾氯排出增多，引起高血压、严重时可发生低钾低氯性硷中毒。此外，由于皮质醇分泌过多，引起多种器官功能障碍，以致临床上产生一系列症侯群。
皮质醇增多应该如何诊断
　　(一)临床表现
　　1.向心性肥胖 其特点是满月脸、水牛背、躯干肥胖而肢体纤细，系皮质醇致脂肪分布异常所致。
　　2.全身乏力 由于皮质醇增多，蛋白质分解加强，肌肉萎缩，皮肤弹性纤维减少。骨质疏松而致患者乏力，行动迟缓，上楼有困难。患者皮肤簿脆，颜面潮红，呈多血质改变，皮肤有紫纹，尤以腹部，股部及臀部多见，腰背疼痛，甚至发生病理性骨折。
　　3.皮肤粗糙，多毛，座疮，性功能减退。 女性可出现月经减少，性功能低下，甚至出现男性化征。在男性则有性欲减退，阳萎及睾丸萎缩等。
　　4.心血管系统 本症有高血压者占90%，可能与皮质醇增强了动脉对肾上腺素的敏感度及水钠潴留有关。表现为头昏、头痛、心肌缺血、心功能不全、心衰、脑供血不足及视网膜病变等。
　　5.精神症状 表现为急躁、抑郁、淡漠、沉默寡言及典型精神病等。
　　6.葡萄糖耐量减低
　　7.血像及电解质改变 白细胞什数偏高，淋巴及嗜酸性细胞减少。血钠正常或偏高，血钾可偏低。
　　(二)激素定量检查
　　血内皮质醇含量增高，皮质醇节律异常，24小时尿17-羟类固醇含量增高。
　　(三)X线检查
　　1.X线平片 卢骨平片检查蝶鞍列为常规，脊柱、肋骨、骨盆及四肢各长骨有明显骨质脱钙、疏松，甚至病理骨折。
　　2.腹膜后充气造影 对检查肾上腺增生、肿瘤等有帮助，由于B超及CT的广泛应用，目前，此项检查已少用。
　　3.CT 可准确了解双侧肾上腺大小，肿块性质及其与周围脏器关系等。
　　(四)B超
　　与CT类似，对诊断本病亦有很大价值，其影像分辨率较CT低，但其操作简单，扫描方向灵活，价廉。
　　(五)化验检查
　　白细胞计数偏高，主要为多核细胞增加，淋巴及嗜酸细胞减少。血化学学可有血钠升高，血钾降低，尿呈硷性，糖耐量曲线不正常。
　　(六)地塞米松抑制试验
　　在确诊为皮质醇症后，本试验对鉴别病因为皮质增生或者为皮质腺瘤时有帮助。如为增生，应用地塞米松后，血中皮质醇明显下降，如为皮质腺瘤则无影响。
皮质醇增多容易与哪些症状混淆？
　　1.病因鉴别 肾上腺皮质增生与肿瘤的鉴别。
　　(1)ACTH刺激试验 每日ACTH25毫克，静脉滴注，维持8小时，连续两日后，如属皮质增生者，刺激后24小时尿中l7一羟类固醇显著增加，约达基值的3一7倍;腺瘤者反应较弱;癌肿者一般不受ACTH刺激。
　　(2)大剂量地塞米松抑制试验每日地塞米松8毫克(分4次口服)，连续两日后.尿l 7一羟类固醇可抑制到对照值的50%以下提示增生，而肿瘤则不受抑制。
　　2.症状鉴别
　　(1)单纯性肥胖 肥胖可伴有原发性高血压、糖耐量减低，月经稀少或闭经，皮肤亦可出现紫纹.痤疮、多毛，24小时尿l 7一羟类固醇和l 7一酮类固醇排出量比正常增高。与皮质醇增多症表现相似。但单纯肥胖症其脂肪分布均匀;无皮肤菲薄及多血质改变;紫纹大多为白色，有时可为淡红色，但一般较细;血皮质醇浓度不高，正常昼夜节律存在：小剂量地塞米松抑制试验大多能被抑制;X线检查蝶鞍无扩大，亦无骨质疏松。
　　(2)颅骨内板增生症多见于女性，临床表现有肥胖、多毛症、高血压及神经精神;症状。须与皮质醇增多症相鉴别。前者肥胖以躯干及四肢较显著;颅骨X线片显示额骨’及其他颅骨内板增生，而无蝶鞍扩大与骨质疏松改变，亦无皮质醇分泌过多引起的代谢紊乱表现。
　　(一)临床表现
　　1.向心性肥胖 其特点是满月脸、水牛背、躯干肥胖而肢体纤细，系皮质醇致脂肪分布异常所致。
　　2.全身乏力 由于皮质醇增多，蛋白质分解加强，肌肉萎缩，皮肤弹性纤维减少。骨质疏松而致患者乏力，行动迟缓，上楼有困难。患者皮肤簿脆，颜面潮红，呈多血质改变，皮肤有紫纹，尤以腹部，股部及臀部多见，腰背疼痛，甚至发生病理性骨折。
　　3.皮肤粗糙，多毛，座疮，性功能减退。 女性可出现月经减少，性功能低下，甚至出现男性化征。在男性则有性欲减退，阳萎及睾丸萎缩等。
　　4.心血管系统 本症有高血压者占90%，可能与皮质醇增强了动脉对肾上腺素的敏感度及水钠潴留有关。表现为头昏、头痛、心肌缺血、心功能不全、心衰、脑供血不足及视网膜病变等。
　　5.精神症状 表现为急躁、抑郁、淡漠、沉默寡言及典型精神病等。
　　6.葡萄糖耐量减低
　　7.血像及电解质改变 白细胞什数偏高，淋巴及嗜酸性细胞减少。血钠正常或偏高，血钾可偏低。
　　(二)激素定量检查
　　血内皮质醇含量增高，皮质醇节律异常，24小时尿17-羟类固醇含量增高。
　　(三)X线检查
　　1.X线平片 卢骨平片检查蝶鞍列为常规，脊柱、肋骨、骨盆及四肢各长骨有明显骨质脱钙、疏松，甚至病理骨折。
　　2.腹膜后充气造影 对检查肾上腺增生、肿瘤等有帮助，由于B超及CT的广泛应用，目前，此项检查已少用。
　　3.CT 可准确了解双侧肾上腺大小，肿块性质及其与周围脏器关系等。
　　(四)B超
　　与CT类似，对诊断本病亦有很大价值，其影像分辨率较CT低，但其操作简单，扫描方向灵活，价廉。
　　(五)化验检查
　　白细胞计数偏高，主要为多核细胞增加，淋巴及嗜酸细胞减少。血化学学可有血钠升高，血钾降低，尿呈硷性，糖耐量曲线不正常。
　　(六)地塞米松抑制试验
　　在确诊为皮质醇症后，本试验对鉴别病因为皮质增生或者为皮质腺瘤时有帮助。如为增生，应用地塞米松后，血中皮质醇明显下降，如为皮质腺瘤则无影响。
皮质醇增多应该如何预防？
　　对症护理
　　1.预防感染，保持皮肤清洁，勤沐浴，换衣裤，保持床单位的平整清洁。做好口腔、会阴护理。
　　2.观察精神症状与防止发生事故。患者烦躁不安，异常兴奋或抑郁状态时，要注意严加看护，防止坠床，用床档或用约束带保护患者，不宜在患者身边放置危险品，避免刺激性言行，耐心仔细，应多关心照顾。
　　3.肾上腺癌化疗的患者观察有无恶心、呕吐、嗜睡、运动失调和记忆减退。
　　4.每周测量身高、体重，预防脊柱突发性压缩性骨折。
　　5.正确无误做好各项试验，及时送验。
　　一般护理
　　1.卧床休息，轻者可适当活动。
　　2.饮食宜给予高蛋白、高维生素、低脂、低钠、高钾的食物，每餐不宜过多或过少，要均匀进餐。
　　健康指导
　　1.指导患者在日常生活中，要注意预防感染，皮肤保持清洁，防止外伤，骨折。
　　2.指导患者正确地摄取营养平衡的饮食，给予低钠、高钾、高蛋白的食物。
　　3.遵医嘱服用药，不擅自减药或停药。
　　4.定期门诊随访。
您浏览过的症状病情分析：
正常情况下就是空腹皮质醇（access2)和acth指标偏高下午又偏低啊,所以建议你不要怕
病情分析：
皮质醇主要由肾上腺分泌的,它的分泌有昼夜节律变化的,一般上午8时和午夜2时的血清浓度为分别是其峰浓度和谷溶度,就是最大值和最小值!所以您提及的变化有可能是正常值变化.因为,一般若您的肾上腺分泌真的有问题的话,会高出参考值很多,也不会上午高,下午就低于正常值.至于消瘦,疲倦可能另有原因.
指导意见：
考虑您还很您还很年轻,可以去医院的内分泌科就诊,必要时测一下激素!生活护理:不要过于担心自己的健康状况,放松心情,必要时再去医院,安心工作和学习吧!
病情分析：
午夜1次法地塞米松抑制试验：方法是对照日晨8时抽血测定皮质醇,当晚24时口服地塞米松0.75毫克(肥胖者可增至1-1.5毫克),次日晨8时再采血测定皮质醇.结果分析：对照日皮质醇水平应在正常范围(8点,184.9-593.4纳摩尔／升)之内,服药后应降至82.8纳摩尔／升以下. 此试验的临床意义,是了解肾上腺皮质功能是否正常的筛选试验.如服药后＞82.8纳摩尔／升,应进一步选择作小剂量地塞米松抑制试验. (2)小剂量地塞米松抑制试验：试验方法是口服地塞米松0.5毫克,1次／6小时,共2天.于服药前及服药第二天5留24小时尿查尿游离皮质醇,于服药前及服药第三日晨8时抽血测定促肾上腺皮质激素和皮质醇. 结果分析：服药后尿游离皮质醇应抑制到＜69纳摩尔／24小时,血皮质醇应＜82.8纳摩尔／升. 临床意义：如血皮质醇,尿游离皮质醇不被抑制,提示存在皮质醇增多症. (3)大剂量地塞米松抑制试验：试验方法是口服地塞米松2毫克,1次／6小时,共2天.留尿,查血方法同小剂量地塞米松抑制试验. 有时饮食或情绪,睡眠等也可能引起一些偏差,最好再确定一定究竟是什么原因,如果真有高有低,则是机体内分泌紊乱,不可大意,应立即看医生,并在医生的指导下用药,不可自己用药或拖延.
指导意见：
皮质醇,也可称为“可的松”或“氢化可的松”,是肾上腺在应激反应里产生的一种类激素.C24H30O5,11β,17α,21-三羟基-4-娠烯-3,20-二酮.又称氢皮质素或化合物F（compoundF）.是从肾上腺皮质中提取出的是对糖类代谢具有最强作用的肾上腺皮质激素.是通过肾上腺皮质线粒体中的11β-羟化酶的作用,由11-脱氧皮质醇生成.皮质醇也可通过11-β-羟类固醇脱氢酶（11-β-hydroxysteroid dehydrogena－se）的作用变成皮质素.鼠类无皮质醇.有时皮质醇用来专指基本的“应激激素”.压力状态下身体需要皮质醇来维持正常生理机能；如果没有皮质醇,身体将无法对压力作出有效反应.若没有皮质醇,当狮子从灌木丛中向我们袭来时,我们就只能吓得屁滚尿流,目瞪口呆动弹不得.然而借由积极的皮质醇代谢,身体能够启动起来逃走或者搏斗；因为皮质醇分泌能释放氨基酸（来自肌肉）,葡萄糖（来自肝脏）以及脂肪酸（来自脂皮质醇在操纵情绪和健康,免疫细胞和炎症,血管和血压间联系,以及维护缔结组织（例如骨骼,肌肉和皮肤）等方面具有特别重要的功效.压力状态下,,皮质醇一般会维持血压稳定和控制过度发炎.肪组织,这些被输送到血液里充当能量使用.正常情况下,身体能很好地控制皮质醇地分泌和调节血液中皮质醇的含量,但并不总是如此（而以后者情况居多）.正常的皮质醇代谢遵循这一种生理节奏,是一个周期为24小时的循环,一般皮质醇水平最高在早晨（约6－8点）,最低点在凌晨（约0－2点）.通常在上午8点－12点间皮质醇水平会骤然下跌,之后全天都持续一个缓慢的下降趋势.从凌晨2点左右皮质醇水平开始由最低点再次回升,让我们清醒并准备好面对新的充满压力的一天.打破规律则会使皮质醇水平在本该下降的时候升高.我们都有压力,其中哪些承受重复压力的人,或者生活节奏紧张的人,或者正在节食的人,或者每晚睡眠少于8小时的人,都很有可能长期处在压力状况下,从而使他们的皮质醇水平长期偏高.这时皮质醇过高的负面效应开始显现为新陈代谢的变动：血糖升高,食欲增加,体重上升,性欲减退以及极度疲劳等等. 皮质醇过高：会导致库兴氏综合症. 皮质醇过低：会导致爱迪生氏病. 皮质醇与ACTH的关系如下：皮质醇分泌失调
血液皮质醇含量 血液ACTH含量 主皮质醇过高（库兴氏综合症） ↑ ↓ 副皮质醇过高（脑垂体,库兴氏综合症） ↑ ↑ 主皮质醇过低（爱迪生氏病） ↓ ↑ 副皮质醇过低（脑垂体） ↓ ↓ 生活护理: 皮质醇偏高:1,低盐饮食：每日只可用 3～5 克食盐.日常饮食应选择含钠较低的食物,如豆类及豆制品,蔬菜类,果类等.
2,进食含钾高的食物：含钾高的食物有：鲜香菇,黄瓜,柑橘,甜玉米,糯米,马铃薯,桂圆,葡萄,椰子,柿子,西瓜,芒果等.
3,多食碱性食品：碱性食品有：豆类,蔬菜,水果,栗子,百合,奶类,藕,蛋清,海带,茶叶等.
4,高蛋白饮食：高蛋白食物有：黄豆,蚕豆,豌豆,花生,牛肉,猪肉,鸡肉,鸭肉,内脏,鸡蛋,奶粉等.
5,高维生素饮食：葡萄,菠萝,芒果,香瓜,樱桃,绿豆芽,四季豆,青椒,花菜,芹菜,苦瓜,木耳,毛豆,南瓜等.
6,低胆固醇食物：米,麦,玉米,米粉,面包,蔬菜,水果,豆类,奶粉,花生等食物的胆固醇含量低.而肉类,蛋类,水产类,蛋类食物胆固醇含量很高,宜少食.
7,低糖饮食：远离甜食,避开各种糖类食物.应多食五谷类,根茎类,新鲜蔬菜等,这些食物对血糖转换速度较慢.
病情分析：
体内对抗胰岛素的激素主要有胰升糖素,肾上腺素及去甲肾上腺...肾上腺糖皮质激素
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