如何区分代谢性/呼吸性酸中毒碱中毒 -- 果果酱的医学图文们 -- 传送门
如何区分代谢性/呼吸性酸中毒碱中毒
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临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断）碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断）单纯性酸碱失衡的内容如下：代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断）代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断）呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。）参考范围：-3—+3（注：在正负3之间）临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断）选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可，但它们的临床意义要很清楚。AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。临床上单纯的酸碱失衡较少见，多是混合性酸碱失衡。通过上述的描述，我们总结以下3点：1、通过PH的值来判断为酸中毒还是碱中毒；7.35-7.452、通过PaCO2的值来判断是否存在呼酸还是呼碱；3、通过BE和HCO3-来来判断是否存在代酸或是代碱。
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6月17日 15:20呼吸性酸中毒需要做的化验检查
　　是指由于肺通气、弥散性肺循环功能障碍致使二氧化碳潴留引起的酸中毒。临床上，主要表现为急性者缺氧和慢性者二氧化碳潴留及血pH值下降。　　(1)血气分析:血二氧化碳分压(PaCO2)上升，H+浓度增加，血pH值下降，碳酸氢根(HCO3-)增加，实际碳酸氢盐(AB)&标准碳酸氢盐(SB)。
呼吸性酸中毒检查项:
(正常值及其临床意义)【正常值】7.35～7.45【临床意义】(1)增高:轻度碱中毒，pH值为7.45～7.50；中度碱中毒，pH值为7.51～7.60；重度碱中毒，pH值大于7.60，常见于未代偿或代偿不全的原发性呼吸性或代谢性碱中毒。(2)降低:轻度酸中毒，pH值为7.30～7.35；中度酸中毒，pH值为7.25～7.29；重度酸中毒，pH值小于7.25；极度酸中毒，pH值小于6.8，常见于未代偿或代偿不全的原发性呼吸性或代谢性酸中毒。血钾每增高0.5毫摩/升(mmol/L)，则pH值降低O.1。(正常值及其临床意义)【单位】千帕(kPa)【正常值】血气分析仪:男性4.7～6.4千帕，女性4.1～5.6千帕，婴儿3.5～5.5千帕。【临床意义】(1)增高:提示肺泡通气不足，可能为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿。(2)降低:提示肺泡通气过度，可能为呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的呼吸代偿。(正常值及其临床意义)【单位】毫摩/升(mmol/L)【正常值】血气分析仪:(25土3)毫摩/升。【临床意义】(1)增高:常见于代谢性碱中毒。(2)降低:常见于代谢性酸中毒。(正常值及其临床意义)【单位】毫摩/升(mmol/L)【正常值】成人，22～28毫摩/升；儿童，21～25毫摩/升。【临床意义】(1)增高:常见于代谢性碱中毒。(2)降低:常见于代谢性酸中毒。只为一考过关
血气分析时，呼吸性酸中毒失代偿性和代偿性有何区别，代谢性酸中毒失代偿性和代偿性有何区别，呼吸性碱中毒失代偿性和代偿性有何区别，呼吸性碱中毒失代偿性和代偿性有何区别，
酸碱失衡的判断标准1．呼吸性的酸碱失衡主要根据pCO2和pH进行判断。（1）pCO2：增高＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。（2） pH：与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。pCO2增高＞45mmHg 时：7.35≤pH≤7.45
代偿性呼吸性酸中毒pH＜7.35
失代偿性呼吸性酸中毒pCO2减少＜35mmHg 时：7.35≤pH≤7.45
代偿性呼吸性碱中毒pH＞7.45
失代偿性呼吸性碱中毒2．代谢性酸碱失衡需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断，其中以pH、HCO3act（相当于教材上的HCO3－）、BE(ecf)（相当于教材上的BE）三项指标最重要。（1） HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。减低（HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L）提示代谢性酸中毒。增高（HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提示代谢性碱中毒。（2）
pH：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。代谢性酸中毒7.35≤pH≤7.45
代偿性代谢性酸中毒pH＜7.35
失代偿性代谢性酸中毒代谢性碱中毒7.35≤pH≤7.45
代偿性代谢性碱中毒pH＞7.45
失代偿性代谢性碱中毒（3）
HCO3act与HCO3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。当HCO3act＞HCO3std时，CO2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。当HCO3act＜HCO3std时，CO2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。当HCO3act=HCO3std，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。当HCO3act=HCO3std，但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒。（4）
ctCO2：与HCO3act的价值相同，协助判断代谢性酸碱失衡。减低（ctCO2＜24mmol/L），提示代谢性酸中毒。增高（ctCO2＞32mmol/L），提示代谢性碱中毒。
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2014年内科主治考点：酸碱失衡判断
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酸碱失衡判断：根据pH值判断，根据PaCO2判断，根据AB或（和）BE判断，Albert估计方法，三重性酸碱失调的分析判断。
　　1、根据pH值判断
　　首先判断血pH是否有偏移，若
　　pH7.45为碱中毒。不过，血pH正常时亦并非一定无酸碱失衡，这就有两种可能，①有肾脏或呼吸代偿，使[HCO3-] /[H.HCO3-]仍维持在20：1，pH7.40的范围内；②有酸中毒和碱中毒同时存在。两者“抵消”，pH依然保飞持在正常范围内，因此，还须参考其他指标。
　　2、根据PaCO2判断
　　PaCO2是呼吸性指标，当PaCO2增高时，应该考虑到呼吸性酸中毒，这时若是急性呼吸性酸中毒，因肾脏尚未代偿，故pH降低。若是慢性呼吸性酸中毒，PaCO2增高，血液pH可能正常，因为肾脏已发生代偿，肾脏重吸收HCO3-增加，使血pH无明显胁，即为代偿性呼吸性酸中毒；PaCO2降低，应考虑为呼吸性碱中毒。在急性呼吸性碱中毒时，肾脏几乎不参与调节反应，pH可升高[HCO3-]即AB变化不明显：慢性呼吸性碱中毒时，肾脏代偿达到一定程度，故pH升高较小，AB可有一定程度下降。
　　3、根据AB或（和）BE判断
　　AB或 （和）BE是代谢性指标。当代谢性酸中毒时AB减低，BE负值扩大；此时，呼吸起代偿作用，虽反应较早，但要12~24小时才发展到最大反应。
　　因此，早期血pH值可能下降。当代偿达到一定程度时PaCO2相应降低，此时pH可能保持正常范围，即代偿性代谢性酸中毒；AB增高和BE正值增加，血液pH升高，即代谢性碱中毒；代谢性碱中毒时呼吸代偿作用较差，PaCO2增加较少。
　　酸碱平衡失调有时并非单纯性的，可以酸、碱中毒同时并存或两型酸中毒并存，甚至还有三种类型同时存在。对混合型酸碱平衡失调，单凭pH、AB等来分析不能反映真实情况，还需利用阴离子间隙（AG）及它们的彼此关系。
　　4、Albert估计方法 这是一种经验的预计方法，用于对混合型酸碱失衡（二重性酸碱失衡）判断：
　　①代谢性酸中毒HCO3-每降低1mmol/L，PaCO2应减少1.0~1.3mmHg.若PaCO2减少小于此估计值应考虑代谢性酸中毒伴有呼吸性酸中毒；若PaCO2减少过多，则为代谢性酸中毒并发呼吸性碱中毒。这一预计应在代谢性酸中毒发生24小时后应用，否则因呼吸尚未达到最大代偿程度可能被误认为并发呼吸性酸中毒。
　　②代谢性碱中毒，若不伴有限制呼吸代偿的疾病，如肺炎、肺梗塞等，一般PaCO2升高很少超过7.33kPa（55mmHg）；即在HCO3-再有增加，PaCO2也不再有明显升高；若PaCO2升高&7.33kPa（55mmHg）应结合临床考虑并发呼吸性酸中毒。PaCO2升高不足或仍在正常范围内，则应看血pH，如果为代谢性碱中毒并发呼吸性碱中毒（如肝性脑病），则pH应明显升高，超过7.45.
　　③呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒，肾脏代谢尚不完全（需要3-5天上才能达到最大程度），故血清AB升高的幅度一般不会超过4mmol/L，即测得的HCO3-不会&31mmol/L，若超过此值应考虑代谢性碱中毒；如HCO3-值低于正常，则伴有代谢性酸中毒，血液pH明显降低。大致预计，PaCO2每增加10mmHg，HCO3-增加lmmol/L；对慢性呼吸性酸中毒，按PaCO2每升高l0mmHg，血液HCO3-将增加3.5mmol/L来估计，若实测值高于预计值，则为合并代谢碱中毒，低于预计值为合并代谢性酸中毒。亦可用BE来估计，在慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿最大容量为15mmol/L，若BE&15mmol/L，则为呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒。这类失衡在隐性肺功能不全时较为常见，常应补碱不当或不适当地应用利尿剂或肾上腺皮质激素等药物，引起低钾低氯性碱中毒。
　　④呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒时，肾脏几乎不参与代偿机制，故血AB下降不明显，PaCO2每下降I0mmHg，HCO3-仅下降2mmol/L，HCO3-减少的程度不会低于 18~20mmol/L；HCO3-值过低则为呼吸性碱中毒并发代谢性酸中毒；若HCO3-正常或升高，血pH&7.45，则为呼吸性碱中毒并发代谢性碱中毒；慢性呼吸性碱中毒，PaCO2每降低10mmHg，HCO3-降低5mmol/L，若HCO3-值7.45，为呼吸性碱中毒并发代谢性碱中毒。
　　5、三重性酸碱失调的分析判断：三重性失衡常见于多种因素作用、多脏器损害的危重病人。三重性酸碱失衡的主要表现是代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，即在呼吸性酸中毒同时有代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒者称为呼酸性三重失衡；若呼吸性碱中毒同时有代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒称为呼碱性三重失衡。在三重性酸碱失衡资料分析中高AG是代谢性酸中毒的重要依据，并且可从AG升高数值中计算得“潜在的HCO3-”，有助于了解有无代谢性碱中毒存在。
　　所谓“潜在的HCO3-”即实测HCO3-＋升高的AG数（升高的AG数可由实际计算得的AG值减去AG的正常参考值即可）。因为AG增高，则体内所产生的固定酸如乳酸、酮体等增加，由于它们的增加势必消耗AG（即HCO3-），HCO3-的消耗量（即减少数）相当于AG增高值。因此，实际测得的HCO3-+AG升高数即为“潜在的HCO3-”。
　　在分析时先计算PaCO2与HCO3-的变化关系，即看计算得的预计HCO3-值与实测HCO3-值的比较结果，以判断可能是哪一种性质的中毒；如同时有AG升高则可进一步确定为代谢性酸中毒。继续用AG计算“潜在的HCO3-”，并与预计的HCO3-比较，若大于预计的HCO3-就能进一步确定为代谢性碱中毒。
　　但这一判断方法亦有一定局限性，部分肺原性心脏病人可发生低钠血症与低氯血症，因而影响AG的结果；还有输入一些影响血钠和血氯浓度的药物（如羟苄胺青霉素、青霉素纳盐、乳酸钠、枸橼酸钠），尤其大量输血时，均可使AG值升高；严重脱水亦可使血清钠和氯增加。因此在分析应用时应予注意，要结合病人具体情况加以综合分析，作出判断。
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12345678910病理生理学
适用课程:&病理生理学()【访问量：173577】
绪论和疾病概论
一、名词解释．．．．
二、单项选择题1．有关健康的正确提法是
A．不生病就是健康
B．健康是指体格健全
C．健康是指精神上的完全良好状态
D．健康是指社会适应能力的完全良好态
E．健康是指没有疾病或病痛,躯体上、精神上和社会上的完全良好状态2．下列哪项因素不属于疾病发生的原因
A．基因突变
B．染色体畸变
C．药物中毒
D．年龄和性别因素E．变态反应
3．血友病的致病因素属于
A．生物性因素
B．遗传性因素
C．先天性因素
D．营养性因素
E．免疫性因素
4．下述哪项不符合完全康复的标准
A．致病因素已经消除或不起作用
B．疾病时发生的损伤性变化完全消失
C．劳动能力恢复正常
D．机体的自稳调节恢复正常
E．遗留有基本病理变化,通过机体的代偿来维持内环境相对稳定
三、填空题1．病因学是研究疾病发生的
及其作用规律的科学。2．病因在疾病发生中的作用是
。3．发病学是研究疾病
的规律的科学。4．康复可分为
。5．根据传统观念，死亡的过程可分为
四、问答题
1．举例说明什么是因果交替规律。2．判断脑死亡有哪些标准？
一、名词解释
．疾病：疾病是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生
的异常生命活动过程。
2．诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
3．完全康复：是指致病因素已消失或不起作用，机体在功能、代谢和结构上的
障碍完全消失，机体内环境平衡和机体与外环境平衡已恢复正常，劳动力完全恢复。
4．脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消
二、单项选择题
三、填空题
原因，条件
疾病特异性
发生发展与转归
不完全康复
生物学死亡
四、问答题
1．原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
2．判定脑死亡的根据：①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
一、名词解释
．低渗性脱水．反常性碱性尿．．．．
二、单项选择题
．决定脱水类型的因素为
A. 体液总量
B．细胞内液渗透压
C．细胞外液渗透压
D．血浆胶体渗透压
E．组织间液胶体渗透压
2．高热患者不作任何处理易发生
A．高渗性脱水
B．低渗性脱水
C．等渗性脱水
3．高渗性脱水患者最早出现的表现是
A．外周循环衰竭
B．尿钠减少
C．血清钾浓度降低
E．细胞内液量增多
4．引起炎性水肿的最重要因素是
A. 醛固酮增加
B. 肾小球滤过率明显减少
C. 抗利尿激素增加
D. 血浆胶体渗透压降低
E. 毛细血管壁通透性升高
5．左心衰竭引起肺水肿的主要发病因素是
A. 肺泡毛细血管内压增高
B. 肺泡毛细血管壁通透性增高
C. 血浆胶体渗透压降低
D. 肺淋巴回流障碍
E. 肺泡表面活性物质减少
6．下列何种情况可引起低钾血症
A．急性肾功能衰竭少尿期
B．大量输注库存血
C．严重组织损伤
D．消化液大量丢失
E．醛固酮合成减少
7．下列何种情况可引起高钾血症
A．急性肾功能衰竭多尿期
B．原发性醛固酮增多症
C．大量应用速尿
D．大量输注库存血
E．大量应用胰岛素
三、填空题
1.脱水按血清钠的浓度分成
2.等渗性脱水处理不及时，可通过
失水转变成
而只补充水，又可转变成
3.水中毒时，过多的水分主要蓄积在
，重症水中毒易导致
而危及病人的生命。
4.导致低钾血症的主要原因是经
丢失钾过多。
5.急性低钾血症时，心肌兴奋性
6.因低钾血症导致患者死亡的主要原因是
，其机制是
7. 重症高钾血症时，心肌兴奋性
四、问答题
1．试述低渗性脱水易导致休克的原因。2．某5岁患儿，腹泻3天，10余次/天，可能会发生何种水、电解质代谢紊乱？
为什么？3．低钾血症患者尿液呈酸性，为什么？
1.失钠多于失水，血清钠浓度低于130 mmol/L，血浆渗透压小于280 mmol/L
2.高钾性代谢性酸中毒时，因细胞外K+内移至细胞，细胞内H+外移，血中H+升
高，，肾小管上皮细胞排K+增多，排H+减少，使酸中毒病人的尿液呈碱性。
3.脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少的状态。
4.水中毒是指肾排水能力降低而摄入水过多，致使大量低渗液体堆积在细胞内
外的状态。
5.脱水热是指由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高。
6.高钾血症是指血清钾浓度高于5.5 mmol/L的状态。
二、单项选择题
三、填空题
1. 等渗性脱水
低渗性脱水
高渗性脱水
高渗性脱水
低渗性脱水
脑细胞水肿及颅内高压
6.呼吸肌麻痹
超极化阻滞
四、问答题
．低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外
液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外
液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，
早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
2．可发生脱水，低钾血症。因为大量丢失消化液使体液容量不足产生脱水，消
化液基本为等渗液，在病程中若患儿能得到适当的水和钠补充，再加上肾脏的调
节，可维持渗透压正常发生等渗性脱水。若病程中因口渴过量引用纯水而未补充
钠盐，则可出现低渗性脱水。若病程中得不到适当的水分补充，因呼吸、皮肤蒸
发继续丢失相当数量的水而无相应的电解质丢失，则可产生高渗性脱水。因消化
液中含有丰富的钾，丢失消化液过多可产生低钾血症。
3．低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。
在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。
酸碱平衡紊乱
一、名词解释
．．3．．．．．
二、单项选择题
．反映酸碱平衡中呼吸因素的最佳指标是
B．二氧化碳分压（PaCO2）
C．实际碳酸氢盐（AB）
D．标准碳酸氢盐（SB）
E．阴离子间隙（AG）
．阴离子间隙是指
A．血浆中阳离子减去阴离子
B．血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值
C．血浆中阴离子减去阳离子
D．血浆中未测定阴离子
E．血浆中未测定阳离子
3．可以引起AG增大型代谢性酸中毒的原因是
A．服用含氯酸性药物过多
B．酮症酸中毒
C．应用碳酸酐酶抑制剂
E．肾小管泌H+功能障碍
4．AG正常型代谢性酸中毒常见于
C．氯化胺摄入过多
D．严重肾衰竭
E．水杨酸中毒
5．慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是
A．血浆蛋白缓冲系统
B．增加肺泡通气量
C．细胞内、外离子交换
D．血红蛋白缓冲系统
E．肾重吸收HCO3-增加
6．代谢性碱中毒常可引起低血钾，其主要原因是
A．K+摄入量减少
B．细胞外液量增多使血钾稀释
C．细胞内H+与细胞外K+交换增加
D．消化道排K+增多
E．肾滤过K+增多
7．引起呼吸性碱中毒的原因是
A．吸入CO2过少
B．输入NaHCO3过多
C．肺泡通气量减少
D．输入库存血
E．呼吸中枢兴奋，肺通气量增大
三、填空题
1．血液PH的正常取决于
的浓度比，其比值为
2．体内的酸性物质可分为
3．机体酸碱平衡的维持是靠
的调节来完成。4．失代偿性代谢性酸中毒时，SB
5．酸中毒常伴有
血钾；碱中毒常伴有
6. 代谢性碱中毒时，AB
。7. 代谢性碱中毒时，脑组织内γ-氨基丁酸转氨酶活性
而谷氨酸脱羧酶活性
，故γ-氨基丁酸含量
8. 碱中毒时，神经肌肉应激性
，是由于血浆
浓度降低所致。
四、问答题
．在哪些情况下容易发生增大型代谢性酸中毒？为什么？．试述代谢性酸中毒时中枢神经系统发生抑制的机制。3．急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿措施是什么？．什么叫做反常性酸性尿？缺钾性碱中毒为什么会出现反常性酸性尿？．某慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。．某慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查如下：血。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。
一、名词解释
体内除碳酸外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，通称为固定酸。
2. 动脉血二氧化碳分压是动脉血浆物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。
3. 因细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型称为代谢性酸中毒。
4. 在无氧条件下，葡萄糖经无氧酵解途径生成乳酸。由于乳酸生成增多或乳酸利用障碍，导致血液中乳酸浓度升高引起的代谢性酸中毒称为乳酸酸中毒。
5. 由于葡萄糖缺乏或代谢紊乱，脂肪被大量分解，大量脂肪酸进入肝而形成过多的酮体酮体由酸性较强的有机酸（乙酰乙酸、-羟丁酸等）组成。当其量超过外周组织的氧化能力及肾排出能力时，血中酮体蓄积称为酮症酸中毒。
6. 因肺通气过度引起的以血浆[H2CO3]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型称为呼吸性碱中毒。
7．在同一患者体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，成为混合性酸碱平衡紊乱。
二、单项选择题
三、填空题
3. 体液缓冲系统
为负值5．高
四、问答题
1. 容易引起AG增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：①摄入非氯性酸性药物过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大，HCO3-因中和有机酸而消耗，[HCO3-]降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO3-为中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的AG增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H+减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO3- 因肾重吸收减少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代谢性酸中毒。
2. 代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，其发生机制与下
列因素有关：①酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使γ-氨基丁酸生成
增多。后者对中枢神经系统有抑制作用。②酸中毒时生物氧化酶类活性受抑制，
氧化磷酸化过程减弱致使ATP生成减少，脑组织能量供应不足。
3. 急性呼吸性酸中毒时，由于呼吸功能障碍，肺难以发挥代偿作用；肾尚来不
及发挥代偿作用，此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。①
CO2急剧潴留，在血浆中与H2O生成H2CO3，再解离成H+和HCO3-，HCO3-留在血浆起
一定的缓冲作用；H+与细胞内K+交换而进入细胞，为细胞内蛋白质所缓冲，血K+
浓度升高。②CO2弥散入红细胞，在红细胞内生成H2CO3，解离出的H+为血红蛋白
所缓冲，HCO3-与血浆中Cl-交换，使血浆[HCO3-]略有增加。
4. 一般来说，酸中毒病人尿液呈酸性，碱中毒病人尿液呈碱性，如果碱中毒时排出酸性尿就称为反常性酸性尿。缺钾性碱中毒时，因为肾小管上皮细胞内缺K+，排K+减少，使K+-Na+交换减少，而H+-Na+交换增强，肾泌H+增多，故尿液呈酸性。
5．慢性呼吸性酸中毒。诊断依据：①pH ，pH降低为失代偿性酸中毒；②病史：
患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2潴
留；③化验指标：根据病史和血pH的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发
性增高，因患者呼吸系统病史长，可因肾发挥代偿调节作用，泌H+、泌NH3和重
吸收HCO3-增加，使血浆[HCO3-]代偿性升高。另外，患者PaCO2虽然明显升高，但
由于肾的代偿，血浆[HCO3-]亦明显增加 ，故血pH的下降并不很显著。
6．代谢性碱中毒。诊断依据：①pH：pH升高为失代偿性碱中毒；②病史：患者因水肿服用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失H+过多以及缺K+等因素导致代谢性碱中毒；③化验指标：根据病史和血pH首先考虑代谢性碱中毒。血浆[HCO3-]为原发性增高，由于肺的代偿调节，CO2排出减少，故PaCO2代偿性增高，两者变化方向一致。
第五章缺氧
一、名词解释
．缺氧．．．
二、单项选择题
．乏氧性缺氧又称为
A．低张性低氧血症
B．等张性低氧血症
C．缺血性缺氧
D．淤血性缺氧
E．低动力性缺氧
．血液性缺氧时
A．血氧容量正常，血氧含量降低
B．血氧容量降低，血氧含量正常
C．血氧容量、血氧含量一般均正常
D．血氧容量、血氧含量一般均降低
E．血氧容量增加，血氧含量降低
3．循环性缺氧可由下列何种原因引起
A．大气供氧不足
B．血中红细胞数减少
C．组织供血量减少
D．血中红细胞数正常但血红蛋白减少
E．肺泡弥散到循环血液中的氧量减少
4．组织中毒性缺氧最具特征性的血气变化是
A．血氧分压降低
B．血氧含量降低
C．血氧容量降低
D．血氧饱和度降低
E．动-静脉血氧差减小
5．急性缺氧导致肺动脉压升高的主要机制是
A．血流量增加
B．肺小动脉收缩
C．右心输出量增加
D．左心功能不全
E．肺小静脉淤血
6．缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是
A．血液H+浓度增加
B．血液CO2分压升高
C．血液温度升高
D．红细胞内2，3-DPG增加
E．Hb与氧的亲和力增加
三、填空题
1．急性低张性缺氧的主要特点为动脉血氧分压
，动-静脉氧差
2．引起血液性缺氧的常见原因有
3．缺氧时引起冠状动脉扩张的局部代谢产物主要有
以及H+、K+、磷酸盐等。
4．缺氧可使骨髓造血
，氧合血红蛋白解离曲线
移，从而增加氧的运输和Hb释放氧。
5．慢性缺氧时红细胞增多主要是肾小管旁间质细胞分泌
增多所致。
6.急性缺氧初期心输出量增加主要是由于
7．缺氧性细胞损伤主要为
四、问答题
1.缺氧可分为几种类型？各型的血氧指标变化特点是什么？2.低张性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？3.试述缺氧时循环系统的代偿反应。
一、名词解释
1. 当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织代谢功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。2. 当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加到 5g/dl以上时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。3. 肠源性紫绀，食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因此而显紫绀，称为肠源性紫绀。4. 组织性缺氧，由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，即氧利用障碍性缺氧。
二、单项选择题
三、填空题
1．降低，降低，正常，降低
2．贫血，CO中毒，高铁血红蛋白血症
3．乳酸，腺苷，PGI2
4．增强，右
5．促红细胞生成素
6．心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流量增加
7．细胞膜，线粒体，溶酶体
四、问答题
1. 根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性
和组织性四种类型，其血氧变化特点分别为：①低张性缺氧：动脉血氧分压降低，
氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动－静脉血氧含量差减小（慢性缺氧
可正常）；②血液性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量降低，氧含量降低（Hb与
氧亲和力增高者不降低），氧饱和度降低，动－静脉血氧含量差减小；③循环性
缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动－静脉
血氧含量差增大；④组织性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，
氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差减小
2. 肺通气量增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。其机制是：氧分压低于
60mmHg时刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，使
肺通气量增加。 意义：①呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，
以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；②使更多的新鲜空气
进入肺泡，提高氧分压，降低二氧化碳分压；③胸廓运动幅度增大，胸内负压提
高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。
3．缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：①心输出量增加
心率加快、心收缩力增强、静脉回流量增加所致；②血流分布改变
皮肤、腹腔
内脏血管收缩，心、脑血管扩张；③肺血管收缩
由交感神经兴奋、缩血管物质
释放增加及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致；④毛细血管增生
长期缺氧使
脑、心、骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。
自测题（一、名词解释
．发热激活物．中枢发热介质．．．
二、单项选择题
1．下述哪种体温升高属于发热
A. 妇女月经前期
B. 妇女妊娠期
C. 剧烈运动后
D. 流行性感冒
2．引起过热的因素是
A．剧烈运动
B．精神紧张
E．体温调节功能障碍3．下列哪项物质属于发热激活物
A．白细胞致热原
B．肿瘤坏死因子
C．内生致热原
4. 发热激活物的主要作用是
A. 作用于体温调节中枢
B. 激活产内生致热原细胞
C. 引起产热增加
D. 激活中性粒细胞
E. 激活单核细胞
5. 内源性致热原的作用部位是
A. 中性粒细胞
B. 下丘脑体温调节中枢
D. 皮肤血管
三、填空题
1．病理性体温升高包括
两种类型。2．发热的基本信息分子是
，它的化学本质是
产生和释放。3．发热机制包括三个基本环节，它们是
。4．临床发热大致分为三期，分别是
。5．发热的处理原则是积极进行
，对非高热病人
，对高热病人
四、问答题
1. 体温升高就是发热吗？为什么？2. 简述发热的发病机制。3. 试述影响发热的主要因素。4. 发热时机体有哪些主要功能改变？
一、 名词解释
1. 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。2. 当EP到达下丘脑后，使其释放某些介质，从而使体温调定点上移，这些介质称为中枢发热介质。3. 发热:是人类和恒温动物在致热源作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。4. 过热:是由于体温调节障碍导致机体产热散热失平衡而引起的被动性体温升高。5. 致热原:是指能引起人体和动物发热的物质。
二、单项选择题
三、填空题
1. 发热 过热2. 内生致热原 蛋白质 产内生致热原细胞3. 信息传递 中枢调节 效应部分 4. 体温上升期 高峰期或稽留期 体温下降期5. 病因学治疗 不能贸然退热 适当退热
四、问答题
1．体温升高并不都是发热。体温上升只有超过正常值0.5℃才有可能发热。但体温上升超过正常值0.5℃。除发热外还可见于两种情况。一种是在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃。被称为生理性体温升高。另一种是体温调节机构失控或障碍所引起的被动性体温升高，即过热。这两种体温升高从本质上不同于发热。2. 人体发热的机制是具有吞噬作用的白细胞或其它产生内致热源细胞，在发热激活物（包括各种感染因子，毒素，免疫复合物等）的刺激下，通过新的mRNA及蛋白质合成EP，然后释放进入血液循环，EP随血流到达脑部，与下丘脑前部体温调节中枢的热敏感神经原的特殊受体相互作用，使局部下丘脑提高了cAMP水平，下丘脑体温调定点升高，体温调节中枢于是发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，产热大于散热，于是体温上升。达到新的调定点后，体温中枢又通过对产热和散热进行整合，使其维持相对平衡，于是体温就维持在新的高度上。3. ①中枢神经系统的功能状态，临床常见老年人的发热反应较不明显，而幼儿对致热源的刺激却十分敏感，这可能与幼儿的体温调节中枢发育程度较低，老年人的反应迟钝有关；②内分泌系统的功能状态，垂体、甲状腺及肾上腺功能低下者，发热反应常常较轻；③营养状况，饥饿、营养不良这者的反应不明显；④患有重病或已有高热者，如再受致热源刺激时，发热反应往往不明显，或体温不再升高；⑤致热因子的性质对发热反应的程度及经过的特点有着密切的关系，如在不同传染病时常有不同的体温曲线。4. 发热时主要有以下功能改变：①发热上升期，由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血温升高对窦房结的直接作用，出现心率加快、末梢血管收缩，血压略有升高；体温下降期，由于发汗及末梢血管扩张，血压轻度下降。②随发热程度不同，病人可有不同程度的中枢神经系统症状。发热病人常有头痛、头晕，高热病人出现烦躁不安、失眠甚至昏迷。小儿高热易出现惊厥。③发热时呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深加快有利于体温失散，但通气过度，则可造成呼吸性碱中毒，若持续高温可抑制呼吸。④发热时由于交感神经活动增强，导致消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱。⑤体温上升期尿量减少，尿比重增高；体温下降期尿量增多，尿比重回降；持续高热，损伤肾小管。
一、名词解释
1. 应激2. 应激原3. 全身适应综合征4. 热休克蛋白5. 急性期反应蛋白6. 应激性溃疡
二、单项选择题
．参加应激反应的关键性器官是
2．全身适应综合症警觉期时体内起主要作用的激素是
A．肾上腺皮质激素
B．肾上腺素
C．胰高血糖素
D．β-内啡肽
E．抗利尿激素
3．全身适应综合症抵抗期时体内起主要作用的激素是
A.肾上腺皮质激素
B.肾上腺素
C.胰高血糖素
D.β-内啡肽
E.抗利尿激素
4．急性期反应蛋白的主要来源是
A．巨噬细胞
B．内皮细胞
E．心肌细胞
三、填空题
1.应激原可分为________、________、________三类。
2.全身适应综合症分为________、________、________三期。
3.全身适应综合症抵抗期显示出对特定应激原的抵抗程度________，对其他应
激原的抵抗力________。
4.应激反应的主要神经内分泌改变是________系统兴奋和________系统兴奋。
5.应激时糖皮质激素分泌增加对机体的保护意义在于________、维持循环系统
对________的反应性和________三方面。
6.持续应激时细胞的糖皮质激素受体数目________，亲和力________。
四、问答题
1.试述全身适应综合症的概念和分期。
2.应激时交感-肾上腺髓质系统的反应及其生理和病理意义。
3.试述应激性溃疡的概念及其发生机制。
一、名词解释
应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为特征的非特异性全身性反应。
能引起应激反应的各种因素称为应激原。
应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征。
热休克蛋白,是应激原诱导生成或作为细胞固有组份的一组细胞内蛋白质，主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除。从而在蛋白质水平起防御、保护作用。
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。
应激性溃疡，是指病人在遭受各类严重创伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
二、单项选择题
三、填空题
1. 外环境物质因素,个体的内环境因素,心理、社会环境因素
2. 警觉期,抵抗期,衰竭期
3. 增强,下降
4.交感-肾上腺髓质系统
下丘脑-垂体-肾上腺皮质
5.升高血糖
抗炎、抗过敏
6.减少，降低
四、问答题
1.如果应激原持续作用于机体,应激表现为一个动态的连续过程,称为全身适应综合征。分为三期。①警觉期:是机体保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的增多。②抵抗期：机体的防御贮备能力被消耗，表现出以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，对其他应激原抵抗力下降。③衰竭期：机体的抵抗能力耗竭，应激反应的负效应陆续出现。
2.应激时交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多。在一定范围内具防御意义，而其持续兴奋也可造成机体的损害。防御意义：①心率加快，心收缩力加强，心输出量增加，血压升高，从而增加组织的血供；②促进糖原分解，升高血糖，促进脂肪动员，使血浆中游离脂肪酸增加，从而保证了应激时机体对能量需求的增加；③血液重分布，保证心脑等器官的血液供应；④扩张支气管，提高供氧量；⑤促进多种激素分泌。不利影响：①腹腔器官小血管持续收缩可造成器官的缺血；②外周小血管的持续收缩可使血压升高；③血小板聚集，加重缺血缺氧；④过多的能量消耗，心肌耗氧量明显增加；⑤促进脂质过氧化物生成，从而损伤生物膜。
3. 应激性溃疡是指病人在遭受各类严重创伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。其发生机制为: ①胃粘膜缺血；②胃腔内H+向粘膜内的反向弥散；③其它：如酸中毒；胆汁逆流等
一、名词解释
二、单项选择题
．休克的最主要特征是
A．心输出量降低
B．动脉血压降低
C．组织微循环灌流量减少
D．外周阻力升高
E．外周阻力降低2．低阻力休克最常见于
A．失血性休克
B．烧伤性休克
C．心源性休克
D．创伤性休克
E．感染性休克
3．休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是
A．儿茶酚胺
B．心肌抑制因子
C．血栓素A2
E．血管紧张素
4．休克早期“自身输液”主要是指
A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加
B．容量血管收缩，回心血量增加
C．醛固酮增多，钠水重吸收增加
D．抗利尿激素增多，水重吸收增加
E. 毛细血管内压降低，组织液回流增多
5．休克期微循环变化的特征是
A．微动脉端收缩，静脉端舒张
B．微动脉端收缩，微静脉收缩
C．微动脉端舒张，微静脉端舒张
D．微动脉端舒张，微静脉端收缩
E．微动脉端收缩程度大于微静脉端收缩
6．休克引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要环节是
A．肺内DIC形成
B．急性弥漫性肺泡- 毛细血管膜损伤
C．急性肺不张
D．急性肺水肿
E．肺泡内透明膜形成
7．治疗休克的首要措施是
A．使用强心剂
B．补充血容量
C．纠正酸中毒
D．使用血管扩张剂
E．使用血管收缩剂
8．休克时补液的正确原则是
A．失多少补多少
B．血压正常不必补液
C．需多少补多少
D．根据血压确定补液量
E．补液量宁少勿多
三、填空题
1. 根据血流动力学特点可把休克分为
型休克。2. 休克初期又称
期，此时外周
升高，其主要原因为
系统兴奋和
的作用。3. 休克各期组织灌流量都出现
，休克早期灌
于流，休克期则灌
于流。4. 休克早期
等部位血管剧烈收缩,
等则不明显，保证了
器官的血液供应。5. 休克期微循环的特点为
对儿茶酚胺的反应性降低，痉挛减轻，而
仍高，因此血流
。6. 休克期微循环的变化表现与休克早期不同，无
意义。此时
进行性下降，心脑也可因
而出现功能障碍。7. 休克时细胞受损的基本原因有：持续
直接作用。8. 心肌抑制因子的主要生成部位是
，其主要作用是抑制
四、问答题
1.为什么休克早期血压可降低不明显，试述其机制。2.简述休克早期微循环变化的特征及其机制。3.简述休克期微循环变化的特征及其机制。4.休克引起心力衰竭的机制有哪些？
参考答案(Answers)
一、名词解释
1. 休克。是有效循环血量的急剧减少，引起重要生命器官血液灌流严重不足，从而导致细胞损伤、器官机能代谢严重障碍的全身性病理过程。2. 低动力型休克，即低排高阻型休克。是以心输出量急剧减少与外周阻力增高为血液动力学特点的休克。3.自身输血。是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。4.休克肺。指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。
二、单项选择题
三、填空题
1. 高排低阻（高动力） 低排高阻（低动力）2.缺血缺氧 阻力 交感神经 儿茶酚胺3.少灌少流 少 大4.腹腔内脏皮肤 心脑血管 主要生命5.微动脉 毛细血管前括约肌 毛细血管后阻力 淤滞6.代偿 动脉血压 血液灌流不足7.缺血缺氧 休克动因8.胰腺 心肌收缩力 网状内皮系统 内脏小血管
四、问答题
1. 休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强；通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠增加，增加回心血量，从而使心输出量增加；加上外周总阻力升高，所以血压降低可不明显。2. 休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。3.休克期微循环中微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍处于收缩状态，或因血液流变学变化引起毛细血管前阻力降低，毛细血管开放数增多，
毛细血管后阻力仍高，因此血液淤滞于毛细血管网中，使回心血量进一步减少。组织有效灌流量少，但灌多于流。发生机制：休克早期持续缺血使局部产生组胺、酸中毒、K+和腺苷等堆积，直接引起微动脉与毛细血管前括约肌扩张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性而趋松弛。而微静脉可能对这些物质耐受性较强，松弛较不明显。由于缺血缺氧酸中毒等均可影响血细胞的变形能力，同时可损伤血管内皮、产生介质激活血小板，并加强白细胞趋化及诱导粘附分子表达，此外，毛细血管通透性增高，血液浓缩，以及血浆纤维蛋白原增加等因素均可引起血灌流变学变化。4. 休克引起心力衰竭的机制：①心肌耗氧量增加而冠脉血流量减少，或DIC出现均可引起心肌缺血缺氧；②酸中毒与高钾血症均降低心肌收缩性；③MDF、PAF等毒性因子均可抑制心肌收缩力；内毒素可直接损伤心肌细胞。
弥散性血管内凝血
一、名词解释
二、单项选择题
1．DIC的最主要特征是
A．广泛微血栓形成
B．凝血因子大量消耗
C．纤溶过程亢进
D．凝血功能紊乱
E．严重出血
2．凝血因子和血小板生成大于消耗的情况见于
A．失代偿型DIC
B．代偿型DIC
C．过度代偿型DIC
D．急性DIC
E．亚急性DIC
3．内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化
A．凝血酶原
B．XII因子
C．组织因子
D．纤维蛋白原
4．大量组织因子入血的后果是
A．激活内源性凝血系统
B．激活外源性凝血系统
C．激活补体系统
D．激活激肽系统
E．激活纤溶系统
5．下列哪项是DIC的直接原因
A．血液高凝状态
B．肝功能障碍
C．血管内皮细胞受损
D．单核吞噬细胞功能抑制
E．高脂血症
6．DIC造成的贫血属于
A．缺铁性贫血
B．中毒性贫血
C．大细胞性贫血
D．溶血性贫血
E．失血性贫血
三、填空题
1．DIC是以
系统功能紊乱为特征的病理过程。
2．DIC分为三期，
3．出血开始于DIC的
期，而为微血栓最早形成于
4．按照机体代偿状态可将DIC分为
5．造成DIC原因很多，最常见原因大致分为五类，包括
6．肝功能严重障碍时，可因
合成障碍，
释放增多而诱发DIC.
7. DIC常见诱因可分为
系统功能抑制﹑
严重障碍﹑妊娠期
8. DIC的纤溶亢进期，凝血酶原时间
，优球蛋白溶解时间
四、问答题
1．典型的DIC病人病程分为几期？各期有何特点？
2．严重肝功能障碍病人为什么容易出现DIC？
3．试述DIC的发病机制。
一、名词解释
1．弥散性血管内凝血：它是在多种原因作用下，以凝血因子及血小板被激活﹑凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能紊乱为特征的病理过程。
2．纤维蛋白（原）降解物：是指纤维蛋白（原）在纤溶酶作用下生成 的具有抗凝作用的多肽碎片。
3．裂体细胞，指DIC时，红细胞受到机械性损伤，血涂片中出现各种形状红细胞碎片。
二、单项选择题
三、填空题
1．凝血，纤溶2．高凝，消耗性低凝，继发性纤溶亢进3．消耗性低凝，高凝4．失代偿，代偿，过度代偿5．急性感染，妊娠并发症，恶性肿瘤，血液病，大量组织损伤6．吞噬作用，解毒作用，凝血物质，促凝物质7．单核吞噬细胞，肝功能，高凝状态，微循环血流淤滞， 缺氧及酸中毒8．延长，阳性，缩短
四、问答题、
1．DIC分为三期：①高凝期：凝血系统被激活，血中凝血酶量增多，导致微血栓形成。此期临床表现以 高凝状态为主；②消耗性低凝期：由于凝血系统被激活和微血栓形成，凝血因子和血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶，所以有出血表现。③继发性纤溶亢进期：在凝血酶和Ⅻ碎片（Ⅻf）作用下，纤维蛋白溶解系统异常活 跃；此时又有纤维蛋白（原）降解产物（FDP）形成，它具有很强的抗凝作用，所以此期出血明显。2. 严重肝功能障碍，肝吞噬作用降低，激活的凝血因子﹑纤溶酶原激活物及FDP不能被及时从循环血中清除；解毒作用减弱，内毒素不能被充分解毒，损伤内皮细胞；凝血因子及具有抗凝及促纤溶作用的物质合成减少，使血液凝血活性增高及纤溶活性降低；肝
细胞坏死可释放组织凝血酶，都可以促进DIC的形成。所以严重肝功能障碍的病人容易出现DIC。3.
DIC的发生始于凝血系统的被激活，各种病因可通过下述机制导致DIC：①血管内皮广泛损伤，激活Ⅻ因子，可触发内源性凝血过程；同时激活激肽释放酶，激活补体系统及纤溶系统，形成DIC；②组织严重破坏，导致组织因子入血触发外源性凝血过程，也可导致DIC；③血细胞大量损伤，释放各种促凝及使血小板聚集的物质，（例如红细胞损伤，释放具有促凝作用的磷脂蛋白及促血小板凝集的ADP；中性粒细胞损伤可释放大量凝血激酶；激活血小板，参与凝血酶原及Ⅻ因子的激活）都可导致DIC；④其它促凝物质入血，也可引起DIC。
缺血-再灌注损伤
一、名词解释
1.缺血-再灌注损伤2.氧反常3.钙反常4.氧自由基5．6．
二、单项选择题
1．下列器官中最易发生缺血－再灌注损伤的是
2．再灌注时生成的氧自由基可与细胞膜发生
A．氧化反应
B．还原反应
C．歧化反应
D．脂质过氧化反应
E．Haber-Weiss反应
3．缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载的主要机制是
A．细胞膜通透性增高
B．线粒体损伤
C．内质网损伤
D．Na＋/Ca2＋交换增强
E．Na＋/H＋交换增强
4．与再灌注损伤程度关系最密切的因素是
A. 缺血时间长短
B．侧支循环
C．灌流液的成分
5．最常见的再灌注性心律失常是
A．室性心动过速
B．窦性心动过速
C．心房颤动
D．房室传导阻滞
F．室性期前收缩
三、填空题
1．能促进缺血－再灌注损伤发生的因素除缺血时间长短外还有
2．黄嘌呤脱氢酶转为黄嘌呤氧化酶需
3．自由基可与
等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。
4．缺血－再灌注时氧自由基生成增多的机制有
酶形成增多，
呼吸爆发，
自身氧化。
5．缺血－再灌注时导致细胞不可逆损伤的共同通路是
6. 再灌注时释放的细胞粘附分子主要是由
7．再灌注时，可直接激活Na＋/Ca2＋交换蛋白的最主要因素是
，可间接激活Na＋/Ca2＋交换蛋白的因素是
四、问答题
1．缺血－再灌注时大量生成的自由基对细胞有何损伤作用？2．细胞钙超载引起再灌注损伤的机制是什么？3．试述心肌发生无复流现象的可能机制。
一、名词解释
1. 在缺血的基础上恢复血流后使组织缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血－再灌注损伤，简称再灌注损伤。
2. 用低氧溶液灌注组织器官后，再恢复正常氧供，组织细胞损伤反而加重，称为氧反常。
3. 用无钙溶液灌流组织器官后，再用含钙溶液灌流，组织细胞损伤反而更加严重，称为钙反常。
4. 自由基是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。由氧诱发的自由基称氧自由基，包括超氧阴离子（O2 ），羟自由基（OH·）等。
5. 呼吸爆发：是指再灌注组织重新获得氧供的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基造成细胞损伤，又称为氧爆发（oxygenburst）。
6. 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
二、单项选择题
．2． 3．4．5．
三、填空题
1．侧支循环
组织需氧程度
再灌注条件
2．Ca2＋依赖性蛋白
4. 黄嘌呤氧化
中性粒细胞
线粒体损伤
5. 细胞内钙超载
6．血管内皮细胞
中性粒细胞
7．细胞内高Na＋
细胞内高H＋ 蛋白激酶C（PKC）
四、问答题、
1．自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与各种细胞成分反应，造成细胞结构损伤和功能代谢障碍：①膜脂质过氧化增强：通过破坏膜的正常结构，间接抑制膜蛋白功能，促进自由基及其它生物活性物质生成，减少ATP生成等；②蛋白质功能抑制：氧化某些氨基酸残基或酶的巯基，使胞浆及膜蛋白和某些酶交连，直接损伤其功能；③破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂，从而引起染色体畸变或细胞死亡。2． 钙超载可从多个方面引起再灌注损伤：①线粒体功能障碍；②激活磷脂酶，促进膜磷脂分解；③促进氧自由基生成；④再灌注性心律失常；⑤肌原纤维过度收缩。3．无复流现象是在实验研究中发现，结扎冠状动脉造成局部缺血后，在开放结扎动脉，重新恢复血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其发生机制主要与下列因素有关：①中性粒细胞粘附、阻塞微血管；②血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；③微血管通透性增高引起的间质水肿及心肌细胞损伤、肿胀均使微血管受压，阻碍血液灌流。
第十一章细胞信号转导障碍与疾病
一、名词解释
1. 细胞信号转导2. 受体病3.4.
二、单项选择题
下列哪项不属于跨膜信号转导
A．乙酰胆碱的信号转导
B．异丙肾上腺素的信号转导
C．胰岛素的信号转导
D．γ干扰素的信号转导
E．糖皮质激素的信号转导
2．G蛋白激活的关键步骤是
A．受体与配体结合
B．受体与GTP结合
C．G蛋白与GTP结合
D．G蛋白与效应器结合
E．Gα与Gβγ解离
3．G蛋白失活的关键步骤是
A．受体与配体解离
B．受体与G蛋白解离
C．G蛋白与GDP解离
D．G蛋白上的GTP水解
E．G蛋白与效应器解离
4．家族性高胆固醇血症时关键的信号转导异常是
A．血中LDL浓度升高
B．编码LDL受体的基因突变
C．膜脂质环境异常使LDL受体功能障碍
D．溶酶体内LDL分解异常
E．细胞合成及释放LDL增多
5．家族性肾性尿崩症发病的关键环节是
A．腺垂体合成和分泌ADH减少
B．肾髓质病变使肾小管上皮细胞对ADH反应性降低
C．基因突变使ADH受体减少
D．基因突变使介导ADH信号的Gs减少
E．因突变使腺苷酸环化酶含量减少
6．激素抵抗综合征是由于
A． 激素合成减少
B．激素合成过多
C．靶细胞对激素反应性降低
D．靶细胞对激素反应性过高
E． 血中存在抗激素的抗体
三、填空题
1．在多细胞生物中，细胞与细胞之间的相互沟通除直接接触外，更主要的是通过
信息分子来进行协调的。
2．酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导可分为
两条转导途径。
3．根据核受体的结构与功能可将其分为
家族两类。
4．患激素抵抗综合征时，循环血中该激素的水平
，而临床表现为该激素的作用
5．甲状腺素抵抗综合征是由于编码
型甲状腺素受体的基因发生突变。
6．抗受体的自身抗体可以分为
抗体两种。
7．重症肌无力是由于机体产生自身抗体，干扰了
与运动终板膜受体的结合，从而影响肌肉的收缩。
8．甲状腺素抵抗综合征是由于
受体异常；Graves病是由于产生
抗体；桥本病是由于产生
四、问答题
1. 为什么自身免疫性甲状腺病可以表现为甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退两种不同的形式？2．试述霍乱发生时的信号转导障碍。
1.指细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程。2．因受体的数量、结构或调节功能变化，使之不能介导配体在靶细胞中应有的效应所引起的疾病称为受体病或受体异常症。3．激素抵抗综合征，是指因靶细胞对激素的反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化，临床表现以相应激素的作用减弱为特征，但循环血中该激素水平升高。4．信号转导治疗，是指以信号转导蛋白为靶分子对疾病进行防治的方法。
二、单项选择题
．2．3．4．5．6．
三、填空题
3．类固醇激素受体
甲状腺素受体
7．乙酰胆碱
8．甲状腺素
促甲状腺素
促甲状腺素
四、问答题、
1．自身免疫性甲状腺病是由于血液中存在多种抗甲状腺的自身抗体引起甲状腺功能改变。由于自身抗体的性质不同，患者的临床表现各异。当血液中存在刺激性TSH受体抗体时，抗体与TSH 受体结合后能模拟TSH 的作用，通过激活G蛋白，促进甲状腺素分泌和甲状
腺腺体生长，故表现出甲状腺功能亢进和甲状腺肿大。如果血液中存在的是阻断性TSH受体抗体，抗体与TSH受体的结合减少了TSH与受体的结合，减弱或消除了TSH的作用，从而抑制甲状腺素分泌，造成甲状腺功能减退。2．霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。霍乱弧菌通过分泌活性极强的外毒素-霍乱毒素干扰细胞内信号转导过程。霍乱毒素选择性催化Gsα亚基核糖化，抑制Gsα的GTP酶活性，使GTP不能水解成GDP，造成 Gsα处于不可逆性激活状态，不断刺激AC生成cAMP，胞浆中的cAMP含量大量增加，导致小肠上皮细胞膜蛋白构型改变，大量氯离子和水分子持续转运入肠腔，引起严重的腹泻和脱水。
第十二章心功能不全
一、名词解释
心功能不全
劳力性呼吸困难
remodeling
myocardial
hypertrophy
．myocardial
hypertrophy
二、单项选择题
1．能引起原发性心肌舒缩功能障碍的原因是
A．高血压病
B．肺源性心脏病
C．二尖瓣狭窄
E．主动脉瓣关闭不全
2．下列疾病中哪一种伴有左心室压力负荷增加
A．甲状腺功能亢进
B．肺动脉高压
C．心室间隔缺损
D．高血压病
3．引起右心室容量负荷增加的是
A．主动脉瓣关闭不全
B．肺动脉高压
C．高血压病
D．肺动脉瓣关闭不全
E．主动脉瓣狭窄
4．引起心力衰竭最常见的诱因是
C．高钾血症
E．心律失常
5．高输出量性心力衰竭常见于
A．高血压病
C．心瓣膜病
D．严重贫血
6．心功能不全发展过程中无代偿意义的变化是
A．心率加快
B．心脏紧张源性扩张
C．向心性肥大
D．离心性肥大
E．心脏肌源性扩张
7．维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是
A．心肌能量生成障碍
B．心肌能量利用障碍
C．心肌能量储存障碍
D．兴奋-收缩耦联障碍
E．心肌收缩蛋白破坏
8．引起心肌舒张功能障碍的原因是
A．钙离子复位延缓
B．心肌细胞坏死
C．心肌细胞凋亡
D．细胞外钙内流障碍
E．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
三、填空题
1．根据心脏的受损部位，可以把心力衰竭分为
三种类型。
2．脚气病性心脏病主要是由于
缺乏，导致心肌能量
3．心肌细胞的死亡包括
两种形式。
4．左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础是
5．左心衰竭可出现呼吸困难，其表现形式有
6．心功能不全时心率加快的主要机制是
系统活动加强。
7．心功能不全时，心输出量减少，致使舒张末期容积
，心肌初长度
可使心肌收缩力加强。
8．心肌肥大有两种形式，即
9．心功能不全时心脏本身的代偿方式有
10．心功能不全时，心脏以外的代偿方式有
和组织细胞利用氧能力增强。
四、问答题
1．心肌肥大有几种类型，各有什么特点？
2．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿形式的意义及优缺点。
3．简述心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生中的作用。
4．左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸？
5．左心衰竭患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？
一、名词解释
1．指由于心脏舒缩或泵功能障碍，以致心输出量绝对或相对的减少，不能满足全身组织代谢对氧供需要的一种病理过程。
2．随体力活动而出现的呼吸困难，休息后消失。
3．充血性心力衰竭，当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿。
4．心肌重构，心力衰竭时适应于心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
5．向心性心肌肥大，指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚
6．离心性心肌肥大，指心脏在长期过度的压力负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔扩大。
单项选择题
．2．3．4．5．6．7．8．
1．左心衰竭
2．维生素B1
5．劳力性呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难
6．交感神经
紧张源性扩张
8．向心性心肌肥大
离心性心肌肥大
9．心率加快
紧张源性扩张
10．血容量增加
血液重新分配
红细胞增多
1．心肌肥大有向心性心肌肥大和离心性心肌肥大两种。向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增长，心肌纤维增粗，室壁增厚；离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。
2．心率加快和心肌肥大是心功能不全时心脏全身的两种重要代偿形式，各有其特点。心率加快代偿意义：一定范围内的心率增快不仅可以提高心输出量，而且可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。优点是心率加快为心功能损伤后最容易被动员起来的一种代偿活动，这种代偿出现得最早且见效迅速，贯穿心力衰竭发生发展的全过程。缺点是当心率过快时（如超过150～160次/min），由于心肌耗氧量过大和心肌舒张期缩短使心脏充盈不足，冠脉流量减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义。所以，这种代偿作用有限，不经济。而且心率越快其负面影响越明显。心肌肥大代偿意义：由于心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强向心性肥大和离心性肥大都可以使心输出量和心脏做功增加，心肌在相当长的时间内处于功能稳定状态，不发生心力衰竭。优点是心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，因此是一种缓慢、持久、经济的代偿形式。但是代偿形式不是无限的，由于肥大心肌具有不平衡生长的特点，所以最后由代偿向衰竭转化。
3．充足的能量供应和心肌细胞的有效利用，是保证心脏正常活动的基础。心脏能量代谢障碍是导致心力衰竭的重要机制之一。主要包括能量生成障碍和能量利用障碍。①能量生成障碍指心肌供血（供氧）不足或有氧氧化过程发生障碍，使心肌细胞内能量生成不足而导致心脏泵功能减弱。如冠状动脉硬化狭窄、休克、严重贫血等引起的缺血缺氧。另外，维生素B1缺乏时，由于生物氧化过程发生障碍，可引起心肌能量生成不足；②能量利用障碍指心力衰竭时，心肌细胞的肌球蛋白ATP酶活性降低，致使心肌收缩时对ATP的水解作用减弱，能量利用发生障碍，心肌收缩性因而减弱。
4．端坐呼吸指患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故须被迫采取端坐位或半坐位以减轻呼吸困难的程度。其机制是：端坐位时，①下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血；②膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；③下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺水肿。
5．夜间阵发性呼吸困难指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。其机制是：①平卧时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；②入睡后迷走神经兴奋性增高，使支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。
第十三章呼吸功能不全
一、名词解释
1.2.3.4.5.
二、单项选择题
1．呼吸衰竭通常是
A．外呼吸功能严重障碍的后果
B．内呼吸功能严重障碍的后果
C．内、外呼吸功能严重障碍的后果
D．血液不能携带氧的后果
E．组织细胞不能利用氧的后果
2．限制性通气不足产生的原因是
B．支气管哮喘
C．气管异物
D．肋骨骨折
E．喉头水肿
3．阻塞性通气不足可见于
A．低钾血症
B．多发性神经炎
C．胸腔积液
D．化脓性脑膜炎
E．慢性支气管炎
4．下列哪项因素不会引起功能性分流
A．阻塞性肺气肿
B．支气管哮喘
D．肺动脉栓塞
E．慢性支气管炎
5．下列哪项因素不会引起死腔样通气
A．肺动脉栓塞
B．肺动脉炎
C．阻塞性肺气肿
D．肺血管收缩
E．肺泡壁毛细血管床减少
6．对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人给氧的原则是
A．持续给高浓度氧
B．间断性给高浓度氧
D．给高压氧
E．持续给低浓度低流量氧
三、填空题
1．根据引起呼吸衰竭的病变部位，可分为
2．胸外中央性气道阻塞引起呼吸衰竭，患者主要表现为
性呼吸困难，外周气道阻塞主要表现为
性呼吸困难。
3．通气障碍分为
通气不足和
通气不足。
4．急性低氧血症初期，血压
和心输出量
5．缺氧对呼吸中枢有直接的
，PaCO 2升高对呼吸中枢有
但当PaCO 2超过10.7kPa(80mmHg)时，反而
呼吸中枢。
6．弥散面积减少常由
及肺水肿所引起。
7．长时间通气障碍导致的呼吸衰竭引起的酸碱紊乱有
，此时血清钾浓度
8．肺部病变导致弥散障碍的主要原因为
四、问答题
1.肺泡通气血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义？2.试述肺性脑病的发生机制。3.呼吸衰竭的病人给氧治疗的原则和机理是什么？
一、名词解释
1．呼吸衰竭，由于外呼吸功能严重障碍，以致于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳压升高的病理过程。
2．限制性通气不足，吸气时肺泡扩张受限制所引起的通气不足。
3．阻塞性通气不足，呼吸道阻塞或狭窄引起气道阻力异常升高所致的通气不足。
4．功能性分流，病变肺泡VA/Q严重降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入血中，类似动-静脉短路。
5．因外呼吸功能障碍引起中枢神经系统功能障碍，病人出现嗜睡、意识模糊等称为肺性脑病。
二、单项选择题
三、填空题
5．抑制作用
6．肺叶切除
7．呼吸性酸中毒
代谢性酸中毒
8．弥散面积减少
弥散膜增厚
四、问答题、
1．肺泡VA/Q比例＞0.8，可形成死腔样通气。见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩和肺泡毛细血管床破坏。肺泡VA/Q 比例＜0.8，可导致功能性分流，静脉血掺杂。见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和肺不张。以上两种形式均可引起PaO 2降低，成为呼吸衰竭发生的主要机制。
2．肺性脑病的发生机制为：①呼吸衰竭 → 缺氧→ 脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加→ 脑水肿→颅内高压；②Ⅱ型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO 2易通过血脑屏障,而HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时可扩张脑血管加重脑水肿；③缺氧→代谢性酸中毒和CO 2蓄积→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经介质γ-氨基丁酸增多，从而引起一系列神经症状。
3．呼吸衰竭的病人PaO 2下降，故给氧是十分必要的。Ⅰ型呼衰：无高碳酸血症，可吸入较高浓度的氧。Ⅱ型呼衰：有高碳酸血症，可给以持续较低浓度低流量的氧，将PaO 2提高6.65～7.98kPa(50～60mmHg)。这样即可给组织以必要的氧气，又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为此时CO 2浓度过高抑制了呼吸中枢，故此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱，加重CO 2潴留而产生二氧化碳麻醉。
第十四章肝功能不全
一、名词解释
1.2.3. 4.二、单项选择题
1．肝功能不全是指
A．肝脏分泌功能障碍
B．肝脏合成功能障碍
C．肝细胞功能障碍所致的临床综合征
D．肝脏解毒功能障碍
E．肝细胞广泛坏死
2．肝性脑病的正确概念是指
A．肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病
B．肝功能衰竭所致的精神神经综合征
C．肝功能衰竭所致的昏迷
D．肝功能衰竭并发脑水肿
E．肝疾病并发脑部疾病
3．肝性脑病的发生主要是由于
A．皮质结构破坏
B．下丘脑结构破坏
C．大脑网状结构破坏
D．上行激动系统结构破坏
E．脑组织功能和代谢障碍
4．肝性脑病患者氨清除不足的原因是
A．三羧酸循环障碍
B．谷氨酸合成障碍
C．谷氨酰胺合成障碍
D．鸟氨酸循环障碍
E．肾小管分泌氨减少
5．血氨升高引起肝性脑病的机制是
A．取代正常神经递质
B．使脑内抑制性递质减少
C．抑制大脑边缘系统
D．干扰脑细胞能量代谢
E．使脑内兴奋性递质增多
6．假性神经递质引起肝性脑病的机制是
A．对抗乙酰胆碱
B．阻碍三羧酸循环
C．抑制糖酵解
D．降低谷氨酸
E．干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能
7．肝性脑病患者血浆氨基酸失衡表现为
A．支链氨基酸减少，芳香族氨基酸减少
B．支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多
C．支链氨基酸增多，芳香族氨基酸增多
D．支链氨基酸增多，芳香族氨基酸正常
E．支链氨基酸正常，芳香族氨基酸减少
8．上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是
A．破坏血脑屏障
B．引起失血性休克
C．肠道产生氨增多
D．脑组织缺血缺氧
E．血液苯乙胺和酪胺增加
三、填空题
1．肝功能障碍时肝细胞对
的灭活能力减弱，又因严重肝病时往往有腹水形成，致使
，从而引起
分泌增多，钾随尿排出增多而引起低钾血症。2．肝性脑病时血氨升高的主要原因是
，这二者以
为主。3．当肠道内pH
时，不但不再从肠道内吸收氨，反而可由肠内排氨，故称之为
。4．引起肝性脑病的假性神经递质主要是指
。5．肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常，表现在
6．肝功能严重障碍或门-体分流时可因
血症，而增强
组织对支链氨基酸的摄取和分解，导致血浆支链氨基酸浓度
7．真性肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期发生的
及重症肝炎所伴随的
8．乳果糖可以
肠道pH值，一方面
肠道细菌活性，控制肠道氨的生成；另一方面吸引血液中的
向肠道扩散以治疗肝性脑病。
四、问答题
．肝病时为何容易发生肠源性内毒素血症？2．试述肝功能衰竭患者氨生成增多的机制。3．血氨升高对脑有何毒性作用？
．假性神经递质是如何形成的？它们在引起肝性脑病的发生中有何作用？5. 简述血浆氨基酸失衡学说。
一、名词解释
1．肝功能衰竭，指肝功能不全的晚期阶段，是由于肝实质细胞与枯否细胞功能障碍而引起的一种综合征，其主要临床表现为肝性脑病与肝肾综合征。
2．肠源性内毒素血症。指由于多种原因引起的体循环血液中肠源性内毒素增多。
3．肝性脑病，是继发与严重肝疾患的以意识障碍为主的神经精神综合征。
4．假性神经递质。指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效能远较正常递质为弱，故称为假性神经递质。
二、单项选择题．2．3．4．5．6．7．8．
三、填空题
有效循环血量减少
2．氨清除不足
氨产生过多
氨清除不足
4．苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
5．支链氨基酸
芳香族氨基酸6．高胰岛素
7．功能性肾功能衰竭
急性肾小管坏死8．降低　抑制
四、问答题
1.在严重肝病情况下往往出现肠源性内毒素血症，其机制与下列因素有关：①通过肝窦的血流量减少：严重肝病时肝小叶正常结构遭到破坏，肝窦走行和排列失去常态，又由于门脉高压形成，出现肝内、外短路、部分血液不接触枯否细胞，内毒素便可通过肝进入体循环；②枯否细胞功能受到机制：如伴有淤积性黄疸的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸
和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素得以进入体循环；③内毒素从结肠漏出过多：结肠壁发生水肿时漏入腹腔的内毒素增多；④内毒素吸收过多：严重肝病时肠粘膜
屏障功能受损，致使内毒素吸收增多。2. 肝功能衰竭患者发生氨生成增多的机制是：①肝功能衰竭患者常见上消化道出血，血液蛋白质在肠道内细菌作用下可产生大量氨；②肝硬变时由于门静脉血流受阻，致使肠粘膜淤血水肿，食物消化、吸收和排空都发生障碍，氨的生成显著增多；③肝硬变晚期可因合并肾功能障碍而发生氮质血症，使弥散到胃肠道的尿素大增，经肠道内细菌尿素酶作用，产氨增多；④肌肉组织中腺苷酸分解是产氨的方式之一。当肌肉收缩加剧时，这种分解代谢加强，因而使氨产生增加。肝性脑病患者出现躁动，使肌肉活动增强，产氨亦增多。
3. 血氨升高引起肝性脑病的作用机制可能是：①干扰脑的能量代谢：血氨升高主要干扰葡萄糖生物氧化的正常进行，使ATP生成不足或消耗过多，以致能量供应不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动，从而引起昏迷；②使脑内递质发生改变：脑内氨增多使脑内的正常生化反应发生变化，脑内兴奋性递质（乙酰胆碱、谷氨酸）减少和抑制性递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神经递质之间的作用失去平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱；③对神经细胞膜的直接抑制作用：氨干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，这可影响到复极后膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。氨与K+有竞争作用，以致影响Na+、K+在神经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动。4. 蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能受损时，经肠道吸收进入门脉血液中的生物胺在通过肝时不能被充分解毒；或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到循环中。苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性β-羟化酶的作用形成羟苯乙醇胺和苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺等正常神经递质相似的生物胺，但生理效能远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质而被神经末梢所摄取和贮存，每当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质作用效能远不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的兴奋冲动受阻，以至大脑功能发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。5. 肝性脑病患者的血浆氨基酸比值有异常现象，其特征是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸等芳香族氨基酸增多，而支链氨基酸如亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸降低。肝性脑病患者发生这种异常现象的原因有二方面：①由于肝功能严重障碍或门-体侧支循环形成，致使胰岛素在肝内灭活减弱，形成高胰岛素血症，后者可增强骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解，故血浆支链氨基酸水平下降；②芳香族氨基酸的分解代谢只能在肝内进行，当肝功能严重受损时血浆中芳香族氨基酸水平便明显升高。芳香族氨基酸与支链氨基酸由同一载体转运而通过血脑屏障，在通过血脑屏障时它们之间发生竞争。因血中芳香族氨基酸过多而竞先进入脑内，致使脑内假性神经递质生成增多并抑制去甲肾上腺素等正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。
第十五章肾功能不全
一、名词解释
肾功能不全 2. 氮质血症 3. 慢性肾功能衰竭4. 肾性高血压
二、单项选择题
1．引起急性肾功能衰竭的肾前因素是
A．急性肾小球肾炎
B．肾病综合征
E．尿路梗阻
2．临床上引起肾性急性肾功能衰竭最常见的原因是
A．急性肾小球肾炎
B．急性肾盂肾炎
C．急性肾小管坏死
D．肾间质疾病
E．肾病综合征
3．急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是
B．高钾血症
C．代谢性酸中毒
D．氮质血症
4．急性肾功能衰竭少尿期病人最常见的酸碱紊乱类型是
A．代谢性酸中毒
B．代谢性碱中毒
C．呼吸性酸中毒
D．呼吸性碱中毒
E．代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
5．慢性肾功能衰竭最常见的致病原因是
A．慢性肾盂肾炎
B．慢性肾小球肾炎
D．高血压性肾小动脉硬化
E．尿路结石
6．慢性肾功能衰竭最常见的致病原因是
A．慢性肾盂肾炎
B．慢性肾小球肾炎
D．高血压性肾小动脉硬化
E．尿路结石
7．慢性肾功能衰竭患者常出现
A．血磷升高，血钙升高
B．血磷升高，血钙降低
C．血磷降低，血钙升高
D．血磷降低，血钙降低
E．血磷正常，血钙升高8．尿毒症患者最早出现的临床表现是
A．神经系统症状
B．消化道症状
C．尿毒症肺炎
D．免疫功能障碍
E．尿毒症心包炎
三、填空题
1．根据发病原因通常将急性肾功能衰竭分为
2．造成急性肾小管坏死的主要原因可以分为
3．急性肾功能衰竭的发病机制主要是
4．根据尿量的变化，可将急性肾功能衰竭分为
两种类型。
5．少尿型急性肾功能衰竭的发病过程可以分为
6．慢性肾功能衰竭的临床过程可分为
四个阶段。
7．慢性肾功能衰竭患者最常出现的酸碱平衡紊乱类型是
。8．造成慢性肾功能衰竭患者易出血的主要原因是
四、问答题
1. 试述急性肾功能衰竭患者少尿期发生高钾血症的机制。2. 试述急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的原理。3. 简述慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制。4. 试述肾性骨营养不良的发生机制。5. 试述肾性高血压发生的机制。
一、名词解释
1．指任何原因引起的肾脏泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能排出体外，以致产生水、电解质和酸碱平衡系乱并伴有肾脏内分泌功能障碍的综合征。
2．指由于肾排泄功能障碍或合并蛋白质分解代谢加强，致使血中非蛋白质含氮化合物大量增高。
3．任何疾病使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的临床综合征称为慢性肾功能衰竭。
4．肾实质病变所引起的高血压称为肾性高血压。5．尿毒症是肾功能衰竭发展到最严重阶段，代谢尾产物（特别是蛋白质代谢尾产物）和毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调所引起的全身性功能和代谢障碍的综合征。
二、单项选择题
．2． 3．4． 5．6．7．8．
三、填空题
肾小管阻塞
肾功能不全期
肾功能衰竭期
7．代谢性酸中毒8．血小板功能障碍
四、问答题、
1．急性肾功能衰竭少尿期对病人生命威胁最大的并发症是高钾血症，可因心室颤动或心搏骤停引起死亡。其发生机制是：①急性肾功能衰竭，尿少排钾减少；②细胞内钾释放：组织损伤和分解代谢增强，使细胞内钾释放到细胞外；③细胞内K+与细胞外离子交换：酸中毒时细胞外H+与细胞内K+进行交换；④摄入钾过多：食入含钾多的食物或输入库存血。
2． 急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的机制：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；②肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善；③在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球滤出，从而引起渗透性利尿；④肾小管阻塞被解除，间质水肿消退。
3．慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制：①多数肾单位遭到破坏，使流经健存肾单位的血流量代偿性增加，肾小球滤过率增多，使滤过的原尿量超过正常量；②原尿流速加快，肾小管未能充分重吸收；经健存肾单位流出的原尿溶质含量增加，产生渗透性利尿；③当肾小管髓袢受损时，髓质的高渗环境破坏，尿浓缩障碍。
4．慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；②维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；③长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。5．肾性高血压发生的机制：①肾脏对水和钠的排泄能力减低造成钠水潴留，导致血容量增多和心输出量增加；②肾素-血管肾张素系统的活性增高，引起小动脉收缩和钠水潴留；③肾脏产生血管舒张物质如PGE2，PGI2和缓激肽不足。}