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什么叫前列腺增生,许多人得了这个病,还对于这个病的概念搞不清。很多人以为,前列腺增生是前列腺的问题。其实,导致前列腺增生的原因,不在于前列腺的本身,而在于很多因素导致了前列腺增生。
一、与生活方式有关:肥胖与前列腺体积呈正相关关系,即脂肪越多,前列腺体积越大。总能量、总蛋白摄入的增加,包括脂肪、牛奶及奶制品、红肉、谷物、禽类、淀粉类摄入的增加,均可潜在增加前列腺增生和前列腺手术的风险;而蔬菜,水果、多不饱和脂肪酸、亚油酸和维生素D等,则会减少前列腺增生风险。
二、前列腺细胞为胚胎再唤醒:前列腺增生最初的病理为,增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%~10%的区域内,即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区,前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生,认为前列腺增生结节的形成的原因是,某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态。
三、性激素作用:功能性睾丸的存在是前列腺增生发病的必要条件,而且其发病率随年龄增高而有所增高。睾酮是男性体内的性激素,在前列腺内睾酮通过5&-还原酶作用,转化成具有更强作用力的--双氢睾酮。双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多,使得前列腺体积逐渐增加,从而抑制体内5&-还原酶作用,使得双氢睾酮的产生减少,由此前列腺细胞数量就会减少,进而使得前列腺体积缩小。
四、多肽类生长因子:有研究表明多肽类生长因子具有直接调节前列腺细胞的生长的作用,而性激素只起间接作用。目前发现,在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子,主要包括:表皮生长因子(EGF)、转化生长因子&和&、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等。其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)比较特殊。碱性成纤细胞生长因子(bFGF)已被证实具有可以促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用。
温馨提示:导致前列腺增生的原因,不在于对于前列腺本身的认识,而在于对于男人本身的身体素质的提高,只要能多运动,提高体质,前列腺增生自然就不会来光顾了。
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就诊科室:不孕不育
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[男性不育]“通波仔”让冠状动脉畅通无阻
核心提示:香港影视作品中经常出现这样的场景,某个角色心脏病突然发作即时送往医院做“通波仔”手术而起死回生。这种俗称为“通波仔”的手术对心脏病患者来讲并不陌生,“通波仔”指的就是冠状动脉介入治疗术。
  香港影视作品中经常出现这样的场景,某个角色病突然发作即时送往做“通波仔”而起死回生。这种俗称为“通波仔”的手术对心脏病患者来讲并不陌生,“通波仔”指的就是冠状介入治疗术。
  由于生活条件的改善,西方生活方式的流,国内心血管疾病发病逐年上升已是不争的事实。目前,的治疗 “三分天下”,治疗、介入支架、外科手术三足鼎立。药物治疗是所有治疗的基础,很多病人经过内科的药物治疗,症状得到了控制。而介入治疗和外科搭桥手术则针对不同的病人,各得其所。介入手术对病人小,见效快,神奇的小小支架解决了大问题!
  冠心病是供应我们心脏血液、营养的冠状出现了、狭窄、,心脏的“营养供应线”濒临阻塞,进而出现、,甚至危及生命。而支架手术就是在我们的大腿根或者手腕上切一个小口,然后通过血管穿刺技术,逆着我们的血管,把心脏支架放入我们的冠状动脉里面,然后在合适的位置把它释放出来,撑起狭窄的血管,从而恢复冠状动脉的血供,达到改善症状、“起死回生”的目的。
  下面介绍几种冠心病的介入治疗方法:
  经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA):通过穿刺股动脉或桡动脉等方法将导管、导丝、球囊沿动脉送至冠状动脉相应的狭窄部位,进行扩张数秒钟~数分钟,消除冠脉狭窄。随着术者经验的积累、球囊性能的日渐精良,PTCA的成功率也不断增加。即便如此,普通球囊扩张的机理是由于球囊的高压扩张导致血管内膜、中膜不规则的撕裂,故PTCA仍有其自身的限制性:球囊扩张并不能总是使血管病变处充分扩张、血管内径充分增大,血管的弹性回缩,扩张处血管壁的撕裂、夹层和急性闭塞等。所以,单纯PTCA术后的再狭窄率仍有30%~40%。
  切割球囊技术(CBA):切割球囊是1991年由美国的 Barathpeter开发研制的,是在普通球囊表面的纵轴上等角度地镶嵌着3~4枚、高度约为0.2~0.3mm的刀,其扩张的机理首先是利用球囊的压力,使附着的刀片切开病变部位的内膜和中膜,继之由于球囊膨胀时的挤压作用,使支架内的内膜组织被推出支架的框架结构之外;所以CBA对血管壁的损伤较小,由此引起的血管壁的轻,可以减少术后再狭窄的发生率下降至15%左右。
  冠脉内支架术(STENT):冠脉内支架是一种可被球囊扩张开的、多孔不锈钢(或其他金属如合金)的、起支撑作用的管状物,它附着在球囊的表面,由输送系统送至血管病变处释放。它完全解决了PTCA术后血管弹性回缩、负性重构所引起的再狭窄,使术后再狭窄率明显降低,约20%~30%。但由于其加重了局部内膜增生,支架内亚急性等并发症仍然困扰着心脏科的们;随着冠脉介入治疗的进展,抗血小板药物(氯吡格雷、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂)和抗凝药(肝素)的应用,使的发生率明显下降,低于0.5%;而药物涂层支架(雷帕霉素、等)的出现,使支架术后的再狭窄率再次降低到10%以内,给人们以极大的鼓舞,但这还有待于长期、大样本、多种病变类型的疗效观察后的循征结果。即使出现了支架内的再狭窄,还可再次PTCA、支架置入和血管内放射治疗。
  冠脉内旋切旋磨术:旋切(TEC)技术是经管腔切割粥样硬化斑块,吸出碎屑,主要用于治疗有弥漫性退行性变的大隐移植血管和含有血栓的冠状动脉。而旋磨术(Rotablator)是采用一个快速旋转的磨头,装在可弯曲的金属驱动轴的顶端,用以将动脉管腔内的粥样硬化斑块岩碎,使管壁"光滑"。适用于高度的、无弹性的、不易扩张的偏心性和弥漫性病变。但由于术后旋磨下来斑块碎屑在冠脉远端造成栓塞,其远期疗效有待于随机研究。
  冠脉内血栓抽吸术+远端保护装置:这是近两年来主要针对急性冠脉综合症患者的冠脉内含有大量血栓或静脉移植血管病变的有效治疗方法,血栓抽吸术是在PTCA的基础上,利用负压抽吸原理使血栓通过抽吸导管抽吸到血管外;远端保护装置是通过在目标血管远端放置一个球囊或伞状物,以防止介入操作过程中小的血栓或斑块落至血管远端导致栓塞。
  基因治疗:目前正渐渐被临床所接受,从冠脉内注入FGF和/或骨髓干细胞,以促进毛细血管和侧支循环的形成同时补充心肌细胞数;到现在先以NOGA系统标测心肌的部位和范围,再以冠状动脉造影明确目标血管,对目标血管先行PTCA治疗,后以over-the-wire球囊注入患者自身的骨髓干细胞,或通过NOGA系统直接将骨髓干细胞从心内膜直接注射到心肌内,以期在数周后在心肌坏死部位重新分化成心肌细胞,从而改善预后。
(责任编辑:张灿城)39健康网(www.39.net)专稿,未经书面授权请勿转载。
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话说冬天有三好,火锅、烤肉和泡澡。对于怕冷的地球人来说,冬天的一大乐事就是睡前洗个热乎乎的淋浴。然而,作为一个冠心病患者,洗热水澡这件事还得有几个讲究。乳腺癌的生物疗法
核心提示:随着对乳腺癌发生、发展过程中分子机制及基因改变的深人认识,生物疗法已成为乳腺癌的综合治疗手段。
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  随着对发生、发展过程中分子机制及基因改变的深人认识,生物疗法已成为乳腺癌的综合治疗手段。
  1 表皮生长因子受体抑制剂
  表皮生长因子受体(EGFR)是一种跨膜受体酪氨酸激酶。能介导多条信号转导通路。调控细胞生长、分化、增殖和代谢。其一旦发生突变,常可导致细胞恶变。EGFR家族包括EGFR (ErbB一1/HER一1),HER一2/neu(ErbB一2),HER一3(ErbB一3)和HER一4(ErbB一4)。研究发现,EGFR家族的多个成员在乳腺癌细胞中都有过度表达和(或)突变.因而选择性抑制EGFR介导的信号转导途径已成为近年治疗研究的热点。
  1.1 抗HER一2抗体(Herceptin,赫赛汀)
  人类乳腺癌中有25%~30 存在HER一2蛋白的过度表达,且几乎均为HE R-2基因扩增所引起。过度表达的细胞表面受体可自行激活,或通过为表皮生长因子家族其他成员传递信号发挥作用,从而导致DNA合成增加,癌细胞生长加快,转移能力增强。人源化单克隆抗体赫赛汀是人类历史上第一个针对HER-2阳性转移性乳腺癌的靶向性治疗药物,可特异性地与HER一2受体细胞胞外区域结合。其主要作用机制为:①与HER-2受体结合,抑制细胞生长信号转导通路;② 加速HER一2受体降解,使HER一2受体表达下降;⑧ 介导抗体依赖的细胞毒作用(ADCC),杀伤乳腺癌细胞;④ 抑制血管内皮生长因子的生成。大量研究表明,单用赫赛汀对HE R一2过度表达的转移性乳腺癌的有效率达10%~20%;与TAX、NVB、GEM、DDP和ADM等化疗药联合应用,优于单用赫赛汀或单用化疗。大规模临床11期研究证实,赫赛汀联合化疗作为HER-2过度表达的转移性乳腺癌的一线用药,能明显提高缓解率。赫赛汀的常见不良反应是与药物输注相关的、及轻度等症状,多发生在首次给药时,给予氟美松、非那根、退热药物处理可很快缓解。较少见的不良反应是心脏毒性,与蒽环类化疗药合用可明显增加心脏不良反应,故目前一般不推荐赫赛汀与ADM 或CTX联合应用。
  1.2 EGFR受体抗体
  乳腺癌细胞中常存在EGFR的过度表达,增多的EGFR在不与配体结合的情况下能激活酪氨酸激酶,诱发下游的信号转导途径,引起细胞异常增殖并抑制凋亡。IMC—C225(Cetuximab)及ABX—EGF分别是两种能特异性地结合于EGFR胞外结构域并具有高亲合力的单抗,对乳腺癌均有潜在的治疗作用,其I、Ⅱ期临床研究表明,单药或与化疗药物联合应用可抑制EGFR阳性乳腺癌的生长,毒副反应轻且易耐受。
  1.3 小分子EGFR酪氨酸激酶抑制剂
  酪氨酸激酶抑制剂可抑制EGFR胞内酪氨酸激酶结构域的自身磷酸化,从而阻断EGFR介导的信号转导途径,抑制细胞的增殖。ZD1839(Iressa)是一种合成的低分子量苯基氨喹唑啉化合物。可选择性且可逆性抑制EGFR酪氨酸激酶的活性。I期临床研究表明,ZD1839对多种EGFR过度表达的恶性肿瘤患者均有良好的疗效,对NSCLC患者效果更佳。最近关于ZD1839联合赫赛汀治疗HE R一2过度表达的转移性乳腺癌的I期临床研究表明,ZD1839通过抑制EGFR的酪氨酸激酶而抑制HER-2的信号转导,从而提高赫赛汀的疗效。目前处于临床研究阶段的EGFR 酪氨酸激酶抑制剂还有0SI一774、CI-1033(PD183805)和GW572O16,I期临床研究显示其对赫赛汀耐药的转移性乳腺癌仍然有效。
  2 胰岛素样生长因子的靶向治疗
  在乳腺癌中常有胰岛素样生长因子(IGF)、受体或其连接蛋白的过度表达和活化。高水平的IGFs可阻止由化放疗所致的肿瘤细胞的凋亡,而且过度活化的IGF一1R的信号转导与HER一2过度表达的乳腺癌细胞对赫赛汀耐药相关。在乳腺癌细胞中,IGF信号通路的重要性还体现在其与ER信号转导有关。因此,IGF信号转导通路是一个引人注目的乳腺癌治疗靶点,相关药物尚处于临床研究阶段。
  3 基因治疗
  3.1 抑制癌基因或转导肿瘤抑制基因 乳腺癌中普遍表达突变型p53基因,使野生型p53抑癌基因功能丧失,细胞异常增殖。目前的研究热点之一是以腺病毒为载体将野生型p53基因导入细胞,从而发挥p53抑癌基因表达产物的抑制肿瘤生长作用。
  3.2 导入细胞因子基因 导入细胞因子基因不但可通过诱生细胞因子增强机体固有的免疫功能和抗肿瘤能力,还具有直接抑制肿瘤的效应。
  3.3 转染自杀基因 指将病毒或细菌基因组中的前药转换酶基因(也称自杀基因)导入肿瘤细胞。该基因编码特殊的酶,可将原来对哺乳动物无毒性的前药在肿瘤细胞中代谢成为毒性产物,从而杀灭肿瘤细胞。
  3.4 转导耐药基因 将多药耐药基因导入自体外周血造血干细胞以减少化疗药物对骨髓的损伤,有利于临床上提高乳腺癌患者的化疗剂量。
  4 血管生成抑制治疗
  乳腺癌细胞高表达一系列促血管生成因子,如血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子(TGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)等。抗血管治疗可以从血管形成的多个环节联合用药,以达到治疗肿瘤的目的。在乳腺癌中研究最多的是VEGF。VEGF不仅促进血管生成,还可抑制乳腺癌细胞的凋亡,导致肿瘤对内分泌治疗及化疗的抗拒。目前对抗VEGF的药物多处于研究阶段。rhuMAbVEGF是重组入源化单克隆抗体,可识别VEGF的所有异构体,对经多程化疗的转移性乳腺癌有一定疗效;DC101是一种与细胞膜外受体结合的单抗,VEGF受体的信号转导抑制剂。
  5 COX一2抑制剂
  环化酶一2(COx一2)是花生四烯酸代谢的关键限速酶,在多种恶性肿瘤中都有COX一2的高表达。在乳腺癌中,COX一2高表达多见于HER一2过度表达的患者,提示COX一2高表达可能与HER一2过度表达有关。研究证实COX一2诱导下产生的PGE:可增强芳香化酶的活性,促进的合成;而抑制COx一2则可抑制雌激素的合成;选择性COx一2抑制剂可用于乳腺癌的化学预防和辅助治疗;COx一2抑制剂与化疗和赫赛汀联合治疗HER一2过度表达的乳腺癌疗效更好。
  6 PKC—a抑制剂
  PKC是一类磷脂依赖的/酶。活化的PKC使多种信号蛋白磷酸化,对胞质到胞核的信号转导起重要作用。PKC—a是PKC家族的一员,过度表达可促进细胞增生和侵袭性增强,并可调节细胞对细胞毒性药物的敏感性,已证实乳腺癌患者PKC—a表达上升。LY900003是一个由2O个碱基组成的反义寡核苷酸,可与PKC—a的mRNA 的3’端非翻译区特异性结合,从而阻断mRNA 的翻译过程,抑制PKC—a蛋白的合成;其与化疗联合或作为化疗增敏剂,可能增加乳腺癌的疗效。
  7 肿瘤疫苗
  主要包括肿瘤细胞疫苗、肿瘤基因工程疫苗、肽疫苗、核酸疫苗以及抗独特型抗体疫苗等。在肿瘤细胞疫苗制备过程中,可将乳腺癌细胞与树突状细胞融合,利用树突状细胞的高抗原递呈性,激活机体免疫反应,进一步增强抗瘤效应。目前常从乳腺癌相关癌基因如MAGES、Mcu—l和HER一2/neu等序列中筛选并合成适合的短肽疫苗,以增强免疫原性,激活机体特异性免疫反应,发挥抗瘤效应。
  8 细胞因子
  细胞因子治疗属于传统的生物反应调节剂治疗范畴,用于乳腺癌治疗的细胞因子主要有(IFN)、白介素一2(IL一2)、肿瘤坏死因子(TNF)和集落刺激因子(CSF)等。可局部或静脉用药,局部用药不良反应轻微,全身治疗时应注意其引起的、肾功能损害以及。
  9 过继性细胞免疫治疗
  将经体内免疫或体外激活的免疫活性细胞输入患者体内以增强患者的免疫功能,从而达到抗肿瘤效应。目前常用的有淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL细胞)以及特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)。
(实习编辑:曾文璧)
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基底细胞样型乳腺癌 (Basal-like breast cancer,BLBC)是一种恶性乳腺癌,其通常被成为三阴性乳腺癌,这就意味着这种恶性乳腺癌对于常见的医疗手段并没有任何反应;基底细胞样型乳腺癌更容易发生转移,快速且容易扩散到机体其它部位,而且疾病预后往往较差。山羊(复方牛胎肝提取物片)山羊_价格,多少钱,功效与作用,说明书_广东省韶关市_八百方网上药店
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功能主治:
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用法用量:
口服。一次1~2片,一日3次,15~30天为一疗程。
不良反应:
尚未发现有关不良反应。
1.急性肝萎缩、肝昏迷患者禁用。
2.对本品过敏者禁用。
注意事项:
当药品性状发生改变时禁止使用。
药物相互作用:
未进行该项实验且无可靠参考文献。
遮光,密封保存。
生产厂商:
山东希力药业有限公司
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